Fiebre R Completo

1. Fiebre
reumática
Franco Sánchez Erika
Fuentes Campos Aurora Daniela

2. Concepto
• Enfermedad inflamatoria, aguda o
subaguda, no supurativa, sistémica del
tejido conectivo, que aparece como una
secuela retardada de una infección
faringea por Estreptococos beta-
hemolíticos del grupo A

3. Etiología
• Estreptococo B hemolitico del grupo A 60-
80% antecedente de infeccion de 1 a 3
semanas antes de la aparición del cuadro
de fiebre reumatica
• Predisposicion genetica
• Condiciones de vida(hacinamiento,
conglomerados)

4. Etiología
• Estreptococos: bacterias grampositivas
• Estreptococos beta hemolitico del grupo
A: 20 productos extracelulares

5. Factores de riesgo
• La magnitud de la respuesta inmunitaria a
la faringitis estreptocócica previa.
• La persistencia del microorganismo
durante la convalecencia

6. Epidemiología
• Aparece frecuentemente entre los 5 y 15
años de edad
• En EU se reportan 100, 000 casos por año
• En México se han calculado 3000 muertes
al año por este padecimiento
• Predomina en países con clima frio o
templado (Israel, Grecia y parte central de
México.

7. Epidemiologia
• Mayor prevalencia en casos de
hacinamiento(internados, dormitorios
militares, familiares)
• Es favorecida por factores climáticos
(humedad, frío)
• Países subdesarrollados
• 150 casos anuales por 100.000 habitan

8. • Predisposicion genetica: Asociación de
algunos alelos del HLA II. El uso de
técnicas moleculares a permitido
identificar asociaciones de aloantigenos
de los linfocitos B asociados propension a
fiebre reumatica
•

9. • Tambien se han descrito asociaciones
de concentraciones elevadas de lectina
unidora de manosa circulante,
poliformismos del TGF-B1, y genes de
inmunoglobulinas.

10. Patogenia
• Base inmunológica
• Infección faríngea estreptococica
proceso autoinmune con afectación de
corazón, sistema nervioso y articulaciones

11. Patogenia

12. • Infección degradación de estreptococo
absorbido antígeno
Mimetismo
Macrófagos
Presentación a
receptores de células T
Producción de citocinas
Activan las células B
Producen inmunoglobulinas.

13. Antiestreptococo reacciones cruzadas
con corazón, cerebro, articulaciones
Membrana celular del estreptococo
epitopos tejidos humanos
ácido hialurónico y la
N-acetil-glucosamina
de la cápsula
Reaccionan con el ácido
hialurónico del tejido

14. Proteína M, hidrato de carbono del grupo A
y la N-acetil-glucosamina de pared celular
Reaccionan con la
tropomiosina,
miosina y la glucoproteína del
corazón.
Lipoproteínas en el protoplasma
reaccionan con el
tejido neurológico

15. • Esta reacción humoral desaparece
Persistente
cuerpos de Aschoff
reacción celular y su persistencia
Actividad de las
células T
tejido valvular cardíaco.

16. Cuadro clinico
• Va precedido por una faringoamigdalitis
estreptocócica.
• Malestar general, astenia, adinamia,
mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre de
predominio vesperal, que usualmente no
es muy alta y no sobrepasa los 38,5 C.

17. Cuadro clínico
• Se asocia:
afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y
migratoria
• Es benigna
pancarditis que afecta miocardio, pericardio y
endocardio.
• Afecta las válvulas mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la
válvula mitral
• insuficiencia mitral es el signo más característico y se manifiesta
por un soplo sistólico regurgitante
lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado

18. Carditis reumatica
• 40-60% y el 70 % las primeras semanas
• Se manifiesta: soplos de insuficiencia
mitral y aortica, frotes pericardicos,
cardiomegalia, galope y congestión
pulmonar

19. Nodulos de Meynet
• Nodulos subcutaneos en porciones
extensoras de las articulaciones, no
dolorosas, moviles
• Hasta 2 cm; aunque rara vez aparecen, su
presencia debe hacer sospechar carditis.
• En la cara extensora de codos,
• rodillas y muñecas.
• Signo de fiebre reumatica activa

20. • Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%):
típicamente es una poliartritis migratoria
de grandes articulaciones.
• Se caracteriza por
dolor, enrojecimiento, tumefaccion e
imposibilidad funcional
• Ataca principlamente
rodillas, tobillos, codos y articulaciones del
carpo

21. • Ataque articular migratorio e involucra
diferentes articulaciones en tiempo distinto
• Curso autolimitado y al detenerse el brote
de actividad tambien cesa la inflamacion
articular, sin dejar secuela.

22. Corea de Syndenham
• 10-20%
• Trastorno del SNC caracterizado por
movimientos descoordinados, inesperados
e involuntarios de las extremidades o los
musculos de la cara.
• Solo en vigilia
• Varias semanas despues de la artritis.
• Duracion variable llega a persistir
• 6 meses

23. Eritema marginado
• Incidencia < 2-3%
• Constituido por manchas redondas
confluentes de borde eritematoso y centro
blanco, no pruriginosas preferentemente
en tronco, son migratorias

24. Otros síntomas:
• Compromiso del estado
general, fiebre, artralgias, etc. como
manifestación de un proceso inflamatorio
general, dolor abdominal
, artralgias, epistaxis, neumonía reumática

25. Laboratorio
• - Elevación de los títulos de anticuerpo
antiestreptiolisinas O: se elevan desde los
primeros días y pueden durar elevados
alrededor de 6 -8 semanas.
• En caso de Corea, pueden haber bajado a
niveles normales.
• Elevación de la velocidad de
sedimentación (VHS) y de la Proteina C
Reactiva.

26. • Bloqueo AV simple al ECG, Alargamiento
del espacio P-R que indica un
enlentecimiento en la conducción
auriculoventricular.
• Cultivo faringeo es negativo al tiempo que
aparecen los síntomas de FR o de una
cardiopatía reumática.

27. • Se debe realizar el intento de aislamiento
del EBHGA antes del inicio de antibióticos
• Especificidad 95%, sensibilidad de solo
90-60%
• El anticuerpo extracelular
antiestreptocócico más comúnmente
detectado es la antiestreptolisina O (ASO)

28. • o En general los anticuerpos para
antígenos extracelulares tienen elevación
durante el primer mes y luego de un plató
de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad
después de 6 a 12 meses.
• Cuando las ASO están en su pico máximo
(2 – 3 semanas después de iniciada la
FR), la sensibilidad de la prueba es de 80
– 85%.

29. • o La prueba rápida de detección de D8/17
es una técnica de inmunofluorescencia
para identificar células B con marcadores
D8/17, es positiva en 90% de pacientes
con FR y es de utilidad para detectar
individuos con alto riesgo de desarrollar
FR.

30. Estudios de imágenes:
• Radiografía de tórax
• o Cardiomegalia, congestión pulmonar y
otros hallazgos que orientan a fallo
cardiaco puede observarse en pacientes
con FR.
• o Cuando el paciente presenta fiebre y
dificultad respiratoria, la radiografía de
tórax puede ser de utilidad para
diferenciar entre una insuficiencia cardiaca
o una neumonía reumática.

31. • Ecocardiografía:
• o En pacientes con cardiopatía reumática
aguda (CRA), el eco identifica y cuantifica
la insuficiencia valvular y la disfunción
ventricular.
• o En personas con carditis leve, el
Doppler puede evidencia regurgitación
mitral durante la fase aguda de la
enfermedad, pero resolverse en las
siguientes semanas o meses.

32. • Durante la fase aguda de la FR, el
ventrículo izquierdo frecuentemente está
dilatado con una fracción de eyección
acortada o normal.

33. • Electrocardiograma:
• o En la cardiopatía reumática
frecuentemente hay taquicardia sinusal.
• Alternativamente algunos niños
desarrollan bradicardia sinusal por
incremento del tono vagal.

34. • o Bloqueos atrio-ventriculares de primer
grado (prolongación del intervalo P-R) es
observado en algunos niños con
cardiopatía reumática.
• El bloqueo de primer grado AV no es
específico y no debe utilizarse como
criterio para el diagnóstico de cardiopatía
reumática.

35. • o Bloqueo AV de segundo grado
(intermitente) y de tercer grado (completo)
con fallo ventricular progresivo también se
ha descrito.

36. • o En casos de pericarditis aguda, la
elevación del segmento ST puede estar
presente, se evidencia más en las
derivaciones II, III, aVF y de la V4 a la V6.

37. Diagnostico

38. Tratamiento