2. Un Poco De Historia …
v Siglo VII, Al Yehudi; “Identidad diferente a la viruela”.
v Siglo X, Rhazes; “hasbah (erupción)”
v Otoño 1657, Jhon Hall; describe una epidemia en Boston.
v 1846, Panum; realiza estudio epidemiológico en Islas
Faroe.
-Enfermedad exclusiva de humanos y contagio
por la vía respiratoria.
-Periodo de incubación de 14 días.
-confería inmunidad permanente.
3. v Johm Quier Y Richar Hazeltine
v 1896, Koplik.
v 1930, Plotz; descubre que el virus puede cultivarse en tejidos
embrionarios de pollo.
v 1939, Rake y Shaffer:
v 1954, Enders y Peebles; sientan bases para la vacuna.
4. Generalidades del Sarampión
Afecta a niños de entre 1 y 4 años,
Es una enfermedad aguda.
caracterizada por:
-manifestaciones
respiratorias, fiebre, conjuntivitis,
No se han descrito serotipos
enantema y exantema.
Se previene mediante inmunización especifica.
Se trata sintomáticamente.
Se diagnostica clínicamente.
El VS infecta a humanos y primates
5. Agente etiológico y definición
taxonómica
VS: género de los
à RNAmc-
à
nucleótidos
à
Morbillivirus de la
Su genoma: 15 984
familia
N (nucleocápside)
Paramixoviridae
P (fosfoproteina)
Proteína M;
proyecciones
glucoproteínicas.
à
ensamblaje viral y 2
L (polimerasa)
M (matriz)
H (hemaglutinina)
F (fusión)
à
6. H: media la adsorción
a las superficies
à
celulares.
hemólisis e ingreso
del virus a la célula.
à
Regula la activación
del complemento.
Receptor; CD46
à
à
F: fusión celular,
(proteína cofactor
membranal)
7.
8. Epidemiología
Con incidencia
máxima en
primavera e invierno
Transmitido
por vía
aérea
Enfermedad
de
distribución
mundial
Y 4 días después de
la erupción.
A través de las
gotas de Flügge
Al hablar, toser o
estornudar.
Rara vez a adultos
Afecta a
niños de
1-4 años
Se
contagia
En la
adolescenci
a más del
90% de los
sujetos
fueron
infectados.
Entre 1-2 días luego
del inicio de los
sintomas
10. 50’s àMéxico; mayor
morbimortalidad infantil
1941 y 1971 àepidemias
bianuales.
1973 à epidemias cada 4
años
1989 y 1990 à se registra una
pandemia
Estados afectados: Veracruz,
Oaxaca, Jalisco y Sinaloa
1994 à 78 casos, 0 muertes
1995 à 12 casos, 2 muertes
2000 à 30 casos, 0 muertes
2001 à 3 casos, 0 muertes
2002 à 0 casos
2003 à 29 casos, 0 muertes
2006 à 27 casos, 0 muertes
2007 à 0
11. Patogenia
1.- IMPLANTACIÓN en vías
respiratorias superiores.
2.- PRIMERA REPLICACIÓN
VIRAL en el epitelio mucoso
Desintegración del
citoesqueleto, cuerpos de
inclusión en el núcleo y
citoplasma y desorganización
cromosómica.
Las células suceptibles se
lesionan o destruyen
3.- DISEMINACIÓN VIRÉMICA
Y LINFÁTICA por tejidos
linfoídes, médula ósea,
visceras abdominales y piel.
12. En esta fase el VS infecta a
Monocitos circulantes
Linfocitos T y B
Leucocitos polimorfonucleares
Generan radicales de O2,
lo que explica las
infecciones bacterianas a
pacientes infectados.
Supresión en la
síntesis de Ig y
células NK
El VS puede identificarse en la sangre durante la semana siguiente la
inicio de la enfermedad
13. Lesiones cutáneas
Lesiones en tejidos linfoides
Cambios hiperplásicos
Células reticuloendoteliales
gigantes multinucleadas
Vasculitis
Dilatación vascular
Edema e infiltrados
perivasculares de células
mononucleares
4.- APARICIÓN DE EXANTEMA
Y ENANTEMA con un
inmunosupresión transitoria
Identificación de los componentes
del virión por biopsia de manchas
de Koplik y de células endoteliales
vasculares
14. El VS causará:
Encefalitis de curso subagudo
Desmielinización perivenosas en SNC
Infiltración de células T citotóxicas que reaccionan
con células formadoras de mielina infectadas por el
virus
15. Cuadro clínico
INCUBACIÓN
Es el periodo entre la
exposición al virus y la
aparición de las
manifestaciones clínicas
dura de 10-11 días
FASE PRE-ERUPTIVA
Dura de 4-6 días; manifiesta
malestar general, cefálea,
escalofrío, fiebre elevada;
aparecen puntos rojos y
grisáceos en farínge y
amigdalas
16.
17. FASE EXANTEMÁTICA
En su inicio los síntomas
pueden intensificarse;
aparición del exantema en
cabeza, extendiendose a
frente, cara, etc. Hasta la
planta del pie, termina con
descamación
CONVALECENCIA
Si el paciente es
inmunocompetente los
síntomas desaparecen de
4-5 días. Si el paciente es
inmunocomprometido, la
enfermedad puede ser
prolongada y grave.
18.
19. Diagnóstico
Se basa en criterios, epidemiológicos, clínicos y
serológicos.
Pruebas de laboratorio:
v
Examen citológico
v
Estudio de anticuerpos antivirales
v
Detección del agente viral completo y de sus
componentes
20. Métodos serológicos:
Búsqueda de anticuerpos específicos (IgM o
IgG) en forma diferencial lo que permite hacer un
diagnóstico temprano.
Las más empleadas son:
v
Reacción de neutralización
v
Reacción de inhibición de
hemaglutinación
v
Reacción de fijación del complemento
22. Tratamiento
El tratamiento se orienta únicamente a dar medidas
generales como:
ü
Reposo en cama
ü
Control de temperatura por medios
fisicos o con antitérmicos (evitando el AAS en niños
menores de 1 año)
ü
Aporte adecuado de líquidos
ü
Dieta blanda.
ü
Aseo ocular con SS. (en caso de
conjuntivitis)
23. La OMS y UNICEF recomienda administrar vitamina A
(a niños infectados) de la siguiente manera:
100 000 U à niños de 6 meses a 1 año
200 000 U à niños mayores de 1 año
24. Prevención
Promover la educación medica en la población mejorando:
ü Hábitos y costumbres
Induciendo inmunidad pasiva (temporal)
ü Mediante transferencia de anticuerpos maternos por vía
transplacentaria.
activa (permanente)
ü Es la profilaxis más eficaz, administrando una vacuna en
forma monovalente o combinada (con parotiditis y
rubeola)
25. De acuerdo con el Sistema Nacional de Salud en
México los niños deben recibir una primera dosis a
la edad de 1 año y una segunda dosis a los 6 años.
En caso de no recibir la segunda dosis, puede
aplicarse entre los 11 y 12 años de edad.
26.
27.
28. Bibliografía
• “Virología básica y clínica; PAZOS S. Nidia; BRIONES
R. Rosendo; LEÓN T. Gloria; …; Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla; Facultad de
Medicina, Facultad de Ciencias Químicas;
Dirección de Fomento Editorial; 2007; México; pp.
341-348.”
