1. SESION CONJUNTA CIRUGIA
DIGESTIVA Y PATOLOGIA
12/10/12

2. CASO CLINICO
 MASCULINO, 59 AÑOS
 ORIGINARIO MTY, RESIDE EN MTY
 CASADO, CATOLICO,
PENSIONADO
 NIEGA TABAQUISMO, ETILISMO O
TOXICOMANIAS
 AHF: CARGA GENETICA PATERNA
HTA Y DM, CARGA GENETICA
MATERNA DM.

3. CASO CLINICO
 ANTECEDENTES ONCOLOGICOS:
(-)
 APP:
 DM II (9 A.) (HIPOGLUCEMIANTES)
 IAM (2010) POSTERIOR A QX
 NIEGA ALERGIAS, TRAUMATISMOS
 TRANSFUSIONALES: POSITIVOS

4. CASO CLINICO
 PO PANCREATODUODENECTOMIA
+ ESPLENECTOMIA (2010, HGZ #6)
 LESION DE 5.5 X 3 X3.2
(CARCINOMA ANAPLASICO
INDIFERENCIADO DE PANCREAS)
 INFILTRACION A BAZO, CON
EXTENSA REACCION
DESMOPLASMICA CON UN
TUMOR DE 6X4.4X4 CMS

5. CASO CLINICO
 PACIENTE RECIBE 6 CICLOS DE
QT ADYUVANTE (GEMCITABINA)
POSTERIORMENTE NO CONTINUA
CONTROL EN HGZ #6, SE ENVIA A
ESTA UNIDAD PARA ESTUDIOS DE
EXTENSION, ENCONTRANDO
ACTIVIDAD EN RIÑON IZQUIERDO
Y ANGULO ESPLENICO DE COLON
CON APARENTE INFILTRACION DE
PARED

6. CASO CLINICO
 EF: PACIENTE OBESO, ECOG 1,
CABEZA Y CUELLO SIN DATOS
PATOLOGICOS,
 CARDIORESPIRATORIO SIN
FENOMENOS AGREGADOS,
NORMO HIDRATADO, NO SE
REPORTAN VISCEROMEGALIAS.

12. CASO CLINICO
 TAC: 22.06.12
 RIÑON IZQUIERDO CON
PRESENCIA DE MASA DE 48X 61
MM ISODENSA AL RIÑON MAL
DEFINIDA EN POLO SUPERIOR
QUE INFILTRA PARENQUIMA
RENAL POR CONTINUIDAD A
COLA DE PANCREAS, CON
PRESENCIA DE QUISTE
CORTICAL.

13. CASO CLINICO
 EN ESTE MOMENTO SERVICIO
TRATANTE CLASIFICA T4N1M0
ECIV
 COLONOSCOPIA 05.09.12:
NORMAL

14. CASO CLINICO
01.10.12
QX: NEFRECTOMIA RADICAL
IZQUIERDA + PANCREATECTOMIA
DISTAL + RODETE
DIAFRAGMATICO

15. HALLAZGOS QX
 TUMOR EN POLO SUPERIOR
RIÑON IZQUIERDO DE 7 CM DE
DIAMETRO, QUE INVADIA LA
FASCIA PERINEFRICA, EL TUMOR
INFILTRABA COLA DE PANCREAS,
Y SE EXTENDIA HASTA
DIAFRAGMA IZQUIERDO
 COLON IZQUIERDO PLICADO A
PROCESO TUMORAL, SIN
INVOLUCRO DEL MISMO

16. HALLAZGOS QX
 IMPORTANTE CONGLOMERADO
LINFOVASCULAR EN HILIO RENAL
DE 5 CM DE DIAMETRO
 QUISTE SIMPLE DE 2 CM DE
DIAMETRO EN RIÑON IZQUIERDO
CORTICAL
 HIGADO SIN AT
 CIRUGIA R0

17. ANATOMIA PATOLOGICA
 SE ENVIAN 3 MUESTRAS:
 PRODUCTO DE NEFRECTOMIA
IZQUIERDA: POSITIVO PARA
INFILTRACION POR CELULAS
MALIGNAS CON PATRON MIXTO DE
ADENOCARCINOMA Y ZONAS
SARCOMATOSAS DE ALTO GRADO.

18. ANATOMIA PATOLOGICA
 NODULO DE PARED DE
CORREDERA IZQUIERDA:
 POSITIVO PARA INFILTRACION POR
NEOPLASIA DE LAS MISMAS
CARACTERISTICAS DESCRITAS
 NODULO MESENTERICO
 TEJIDO PANCREATICO

19. ANATOMIA PATOLOGICA
 CONCLUSIONES:
 POR EL ANTECEDENTE DE
CARCINOMA DE PANCREAS DEL
PACIENTE Y POR LAS
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
DE ESTA LESION DEBE DE
TRATARSE DE ACTIVIDAD TUMORAL
PARA EL CARCINOMA DE PANCREAS
QUE AHORA MUESTRA CAMBIOS
ANAPLASICOS DE TIPO
SARCOMATOSOS

20. CARCINOMA DE
PANCREAS

21. CARCINOMA DE
PANCREAS
 Los tumores exocrinos son por mucho, el tipo de
cáncer de páncreas más común.
 La mayoría de estos tumores son malignos.
 El adenocarcinoma ductal de páncreas es la
forma más común 90%.
 10% tumores quísticos, tumores neuroendocrinos
enteropancreáticos, linfomas y metástasis
pancreáticas de otras neoplasias.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
American Cáncer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

22. CARCINOMA DE
PANCREAS
 Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
 Es el segundo en frecuencia (2-7%) y está
compuesto por grupos irregulares de células
con una extrema anaplasia que infiltran el
estroma.
 A veces pueden simular un sarcoma
(carcinoma sarcomatoide).
 Sus caracteristicas celulares lo hacen muy
agresivo y con pesimo pronostico enla
sobrevida del paciente.

23. CARCINOMA DE
PANCREAS
 Adenocarcinoma:
 2/3 se originan en la cabeza o el proceso
uncinado del páncreas.
 15% en el cuerpo.
 10% en la cola.
 El resto muestran invasión difusa.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .

24. CARCINOMA DE
PANCREAS
 En Estados Unidos (Sociedad Americana del
Cáncer 2010):
 Aproximadamente 43,140 personas (21,370
hombres y 21,770 mujeres) serán
diagnosticados con cáncer de páncreas.
 Aproximadamente 36,800 personas (18,770
hombres y 18,030 mujeres) morirán a causa
de cáncer de páncreas.
 Este cáncer sigue siendo la 4ta causa
principal de muerte por cáncer.
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

25. Introducción: tumores de
páncreas
 El cáncer de páncreas representa por lo menos
2% de todos los cánceres a nivel mundial.
 En México (2005):
 5ta causa de muerte en hombres y 7ma en
mujeres.
Robles G et al. Cáncer de páncreas: Epidemiología y factores de riesgo. Rev Gastroenterol Mex 2007; 72: 154-

26. Factores de riesgo
 Sexo masculino.
 Edad.
 Más del 90% > 55 años y casi el 70% > 65
años.
 Raza negra.
 Tabaquismo.
 20-30% de los casos de ca exocrino.
 Dieta alta en grasas y baja en fibra, frutas y
verduras.
 Diabetes tipo 2.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

27. Factores de riesgo
 Pancreatitis crónica (5-15%)
 Cirrosis hepática.
 Exposición intensa a ciertos pesticidas, tintes y
sustancias químicas usadas en la refinería del
metal.
 Familiar de 1er grado con ca pancreático.
 Aumenta el riesgo alrededor del doble.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

28. Factores de riesgo
 Síndromes familiares de cáncer con riesgo
mayor de cáncer pancreático:
 Ca de mama y ovario por la mutación del gen
BRCA2.
 Melanoma familiar por mutación del gen p16.
 Pancreatitis hereditaria causada por
mutaciones del gen PRSS1.
 Ca colorrectal no polipósico hereditario (Sx
de Lynch) en la mayoría de los casos por un
defecto de los genes MLH1 o MSH2.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

29. Factores de riesgo
 Sx de Peutz-Jeghers causado por defectos en el
gen STK1.
 Síndrome von Hippel-Lindau causado por
mutaciones del gen VHL.
 Neurofibromatosis tipo 1 causado por
mutaciones en el gen NF1.
 Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 causada por
mutaciones en el gen NEM 1.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

30. Genética
 La carcinogénesis pancreática incluye la
acumulación de múltiples mutaciones.
 Mutación más común: K-ras.
 Detectándose en el ADN de suero, heces,
jugo pancreático y aspirados de tejidos.
 También se expresa en exceso el oncogen
HER2/neu, homólogo del receptor de factor de
crecimiento epidérmico.
 Proliferación celular.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .

31. Genética
 Existen deleción o mutación de múltiples genes
supresores de tumor: p53, p16, DPC4, BRCA 2.
 Casi todos los ca de páncreas tienen ≥3
mutaciones.
 También hay aberraciones en los factores de
crecimiento y sus receptores.
 Epidérmico, de fibroblastos, factor de
transformación del crecimiento β, parecido a
la insulina, de hepatocitos, del endotelio
vascular.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .

32. Genética
 Estudios hay señalado que ciertas hormonas
pueden inhibir el crecimiento de células
cancerosas pancreáticas (somatostatina,
péptido intestinal vasoactivo, polipéptido
pancreático, péptido YY, pancreaestatina).
 Nuevos caminos para controlar el crecimiento
del ca pancreático.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .

33. Patología
 Es muy posible que la célula que da origen al ca
de páncreas sea una célula pluripotente capaz
de diferenciarse a lo largo de una línea
endocrina o exocrina.
William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290 .

34. Adenocarcinoma
 Tipo histológico más común 90%: ductal.
Signo más frecuente y precoz es la pérdida de
peso.
Síntoma más frecuente es dolor epigástrico sordo.
Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009
CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .

35. Adenocarcinoma: clínica
 Cabe destacar el Sx constitucional (pérdida de
peso llamativa, astenia 35% y anorexia 65%),
caquexia, ictericia mucoconjuntival, dolor
abdominal, diarrea con esteatorrea, diabetes
mellitus, náuseas 45%, vómito 37%,
tromboflebitis migratoria y hemorragia digestiva.
 Los de cabeza de páncreas presentan la tríada
clásica:
1. Pérdida de peso (92%).
2. Dolor abdominal (72%).
3. Ictericia (82%).
Ballinger A et al. Symptom relief and quality of life after stenting for malignant bile duct obstruction. Gut 1994; 35: 467-470.

36. Adenocarcinoma: clínica
 Dolor abdominal:
 Síntoma más frecuente.
 En epigastrio y/o en ambos hipocondrios.
Irradiación “en cinturón” a las regiones
dorsolumbares.
 Intensidad severa. Predominio nocturno, impide
conciliar el sueño o despierta al paciente.
 Empeora con las comidas y con el decúbito supino.
 Se alivia con la flexión ventral de la columna
vertebral.
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .

37. Adenocarcinoma: clínica
 El dolor abdominal se debe a 2 motivos:
a) Invasión perineural del plexo celíaco y
compresión de las estructuras vecinas.
b) Obstrucción parcial o total del conducto
pancreático.
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .

38. Adenocarcinoma: clínica
 Exploración física:
 Vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier +).
 Puede aparecer tromboflebitis migratoria recurrente
(signo de Trousseau).
 Esplenomegalia e hipertensión portal selectiva con
varices gástricas y esofágicas (por obstrucción de
la vena esplénica).
CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .
Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .

39. Adenocarcinoma: clínica
 Ictericia debida a una obstrucción de la vía
biliar (en los ca de cabeza de páncreas).
 A veces se palpa una masa abdominal.
 Ascitis por carcinomatosis peritoneal o menos
frecuentemente por hipertensión portal.
 Textura irregular del tejido adiposo debajo de
la piel (causado por la secreción de enzimas
pancreáticas que digieren la grasa).
CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .
Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .

40. Adenocarcinoma: metástasis
 Al diagnóstico, son más frecuentes en
hígado, seguido de los ganglios linfáticos
regionales, peritoneo y pulmones.
CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .

41. Adenocarcinoma:
diagnóstico
 Antecedentes y examen físico.
 Análisis de sangre: química sanguínea, PFH.
 Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9).
 CA 19-9 sintetizado por el epitelio del árbol biliar y
páncreas exocrino.
 Sensibilidad 68-93%. Especificidad 78-98%.
 Elevado en el 75% de los pacientes con ca de
páncreas.
 Tiene valor pronóstico y utilidad en el seguimiento.
 Estudio citológico y genético (mutación de K-ras).
 Biopsia.
Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .

42. Adenocarcinoma:
diagnóstico
 Estudios por imagen:
 Tomografía: evalúa la localización, tamaño, la
extensión local y a distancia del tumor. Es la
prueba de elección.
 Ultrasonido: diagnostica lesiones >2cm, determina
el estado de la vía biliar y la existencia de
metástasis hepáticas.
 La ecografía endoscópica puede detectar
tumores <2cm y es muy útil para valorar
resecabilidad. Sensibilidad 92% y especificidad
100%.
 La ecografía por laparoscopía es útil en el
diagnóstico de extensión. American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

43. Adenocarcinoma:
diagnóstico
 CPRE: pueden mostrar un estrechamiento u
obstrucción de los conductos biliar o
pancreático. Permite tomar muestra de jugo
pancreático para realizar citología o colocar
endoprótesis.
 Resonancia magnética.
 PET/CT.
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

44. Adenocarcinoma: TNM
Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009

45. Adenocarcinoma:
tratamiento
Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009

46. Adenocarcinoma:
tratamiento
 Clasificación en función de poder o no
extirparlos quirúrgicamente:
 Resecable: 10-20%.
 Avanzado localmente (no resecable): 40%.
 Metastásico: 40%.
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .

47. Adenocarcinoma:
tratamiento
 Tumores resecables: la cirugía es
potencialmente curativa, pudiéndose realizar:
 Duodenopancreatectomía cefálica (operación
de Whipple): es de elección para tumores de
cabeza de páncreas, ampulomas y tumores
periampulares. Complicaciones: hemorragia,
fístula pancreática.
 Pancreatectomía total: en carcinomas
multicéntricos. Complicaciones: deja
importantes secuelas metabólicas.
 Pancreatectomía distal: en tumores de
cuerpo y cola. CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007 .
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.

48. Adenocarcinoma:
tratamiento
 Tumores irresecables: el tratamiento es paliativo:
 Derivaciones quirúrgicas:
 Hepaticoyeyunostomía (evita la ictericia).
 Gastroyeyunostomía (evita la obstrucción
digestiva).
 Infiltración de nervios esplácnicos con alcohol 95%:
alivio del dolor.
 Endoprótesis percutáneas o endoscópicas
paliativas.
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007.

49. Adenocarcinoma:
tratamiento
 Tratamiento coadyuvante:
 El empleo conjunto de radioterapia y quimioterapia
permite disminuir el dolor y mejorar la
supervivencia en algunos pacientes.
 La gemcitabina es el medicamento de
quimioterapia más comúnmente utilizado para
tratar el cáncer de páncreas.
 En etapa avanzada paliar el dolor con analgésicos,
neurólisis del ganglio celiaco y/o quimioradiación.
American Cancer Society. Cáncer de páncreas. 2010.
Khosravi P et al. Adenocarcinoma de páncreas: actualizaciones terapéuticas. An Med Int (Madrid) 2005; 22: 390-394 .

50. Adenocarcinoma: vigilancia
 Cada 3 meses los primeros 2 años.
 Cada 4meses en el 3er año.
 Cada 6 meses en el 4to y 5to años.
Guía Diagnóstico y Tratamiento Cáncer de Páncreas. IMSS. 2009

51. Adenocarcinoma: pronóstico
 Alrededor de 20% de las personas con ca de
páncreas viven al menos 1 año después del
diagnóstico, mientras que <4% estarán vivas
después de los 5 años.
 Caso Clinico:
 El cáncer anaplasico de páncreas es raro, y se
presenta entre los mas agresivos y con peor
sobrevida. La inefectividad de la adyuvancia
deja a la cirugía paliativa como única opción de
tratamiento en la actualidad.
American Cáncer Society. Cáncer de páncreas. 2010.