cáncer prostático

1. CURSO: PATOLOGIA ESPECIAL
NOMBRE: CHUNGA CABEZAS
YANINA RAQUEL

3.  Origen multifactorial cuyas causas
potenciales incluyen factores
endocrinos, genéticos y ambientales.
 La incidencia del cáncer de próstata
está íntimamente ligada a la edad, a
la raza y a la historia familiar

4. -Patología de la vejez. (raro antes de los
50a)
-Segunda causa de muerte por cáncer.
(Después de los cánceres de pulmón )
-Tumor de mayor frecuencia en el aparato
genitourinario.
-El estirpe de mayor frecuencia es el
adenocarcinoma.

5. a) Predisposición genética.
b) Factor ambiental y dietético.
c) Factor hormonal.
d)Agentes infecciosas.

6. -Histología: el 95% es adenocarcinoma
Score de gleason
a) 2 a 4 : adenoCa. bien diferenciado.
b) 5 a 7 : adenoCa. moderadamente
diferenciado.
c) 8 a 10: adenoCa. poco diferenciado.

8. a) El 70% en la zona
periférica.
b) El 15% a 20% en
la zona central.
c)El 10% a 15% en la
zona transicional

10.  El adenocarcinoma se origina en la zona
periférica, ocasionalmente se desarrolla de
la zona de transición. Deriva de los acinos
glandulares (carcinoma acinar), muy
pocos, no más del 3%, lo harían de los
conductos glandulares (carcinoma ductal).
En el 85% de los casos es un carcinoma
multifocal o extenso, en menos del 10% es
uninodular.

11.  La próstata puede cambiar con la edad.
En el interior de la próstata cambiante,
cierto grupo de células pueden formar
tumores u otra clase de tejidos.
 En su etapa inicial es posible que el cáncer
de próstata no produzca ningún síntoma;
los trastornos urinarios no suelen ser señal de
cáncer si no de otros padecimientos.

12.  Zona periférica de próstata, región posterior.
 Metástasis por contigüidad, hematógena y
linfática.
 Adenocarcinoma patrón + frecuente.
 Manifestaciones:
› Hematuria, disuria, polaquiuria, dificultad para iniciar la micción.

13.  Cuando nos referimos al cáncer de próstata en la
mayoría de los casos nos referimos al
adenocarcinoma acinaradenocarcinoma acinar existen otros tipos
histológicos que representan en conjunto un 8% del
global.
 El adenocarcinoma ducadenocarcinoma ductaltal derivado de los ductos
prostáticos que presenta peor pronóstico dada su
mala respuesta al tratamiento hormonal.
 El carcinoma neuroendocrinocarcinoma neuroendocrino representa un subtipo
minoritario radio y quimiorresistente cuya única
opción terapéutica es la cirugía.

14.  La neoplasia intraepitelial próstatica
(NIP) es un proceso en el que se ven
afectados ductos y acinos, dividiéndose
en NIP de bajo grado y NIP de alto grado
 La aparición de NIP en la primera biopsia
lleva aparejado una mayor incidencia de
cáncer de próstata tras repetir la
biopsia.

15.  La neoplasia intraepitelial próstatica (NIP) de
bajo grado y (NIP) de alto grado
 El Adenocarcinoma: La mayoría de estos tumores
se localizan en la zona periférica
 El sistemas de clasificación para evaluar el
adenocarcinoma prostático más utilizado es el
descrito por Gleason
 El sistema de Gleason se basa en el patrón de
diferenciación glandular y en el patrón de
crecimiento del tumor a pequeño aumento. Se
valora cada patrón de 1 a 5, desde el más
diferenciado al menos diferenciado. Este sistema
de gradación arquitectónica nos permite predecir
el curso clínico y pronóstico del paciente
presentando una buena correlación con la
supervivencia esperada

16.  Escala de Gleason  mide grados de
diferenciación, va de 1 a 5.
 Score de Gleason y que va de 2 a 10  patrón
histológico, determina sumando los dos tipos
más frecuentes.
 2 a 4  Bien diferenciado
 5 a 7  Moderadamente diferenciado
 8-10  Pobremente diferenciado
 Diseminación linfática principalmente ganglios
linfáticos regionales (ganglios ilíacos y
obturadores) y otros ganglios.
 Diseminación a órganos: hueso, pulmon,
hígado

18. T1: Tumor no palpable diagnosticado en forma micros-
cópica de la pieza del adenoma y elevación del
PSA(antigeno prostatico especifico).
T2: Tumor confinado a la próstata.
T3: Tumor que compromete la cápsula prostática.
T4: Tumor que compromete estructuras adyacentes.
N1: Diseminación en ganglios regionales( pelvianos).
M1: Presencia de MTS. M1a: MTS a gang. Yuxtareg.
M1b: MTS óseas.
M1c: MTS a otras órganos.

19.  Es asintomático en los estadios localizados de la
enfermedad.
 Cuando el tumor da síntomas como hematuria,
hemospermia, uropatía obstructiva o dolor óseo suele
ser sinónimo de un estadio avanzado de la enfermedad.
 Actualmente en nuestro país solamente el 10-15% de
los pacientes se diagnostican en fase metastática
 El diagnóstico precoz del cáncer de próstata se
sustenta en un trípode constituido por el tacto rectal,
el antígeno prostático específico (PSA) y la ecografía
transrectal (ETR).
 El diagnóstico definitivo es lógicamente

20.  Tacto rectal: La presencia de un nódulo,
induración o asimetría de la próstata a
través de la exploración rectal debe ser
valorada como sospechosa en un principio.
El valor predictivo positivo del tacto oscila,
sin embargo, entre el 11% y el 63% hay que
áreas de infarto, litiasis o nódulos de
hiperplasia pueden ser erróneamente
atribuidos a cáncer.

22.  El PSA es un marcador muy sensible pero
poco específico, por lo que nos permite
determinar que la próstata está enferma,
pero no nos indica “el apellido de la
enfermedad.”
 Se debe informar al paciente de que el
objetivo de solicitar esta prueba es el de
descartar un Cáncer de Próstata.
 Se encuentran un 26,9% de cánceres con
valores de PSA entre 3-4ng/ml.
 Es un excelente marcador en la
monitorización terapéutica de los pacientes
PSA

24. Esquema que ilustra los sucesos de carcinogénesis en el epitelio prostático.
Se aprecia el tejido benigno, el tejido hiperplásico, la neoplasia intraepitelial
prostática y el cáncer en sus fases invasiva y metastásica.