Fisiopatologia - porth UNICAH

1. Trastornos de la Hemostasia
Capitulo 15
Fisiopatologia I – Porth
Integrantes: Tracy Cortes
Kensy Serrano
Raisa Sabillon
Vivian Briones

2. Hemostasia
• El termino Hemostasia se refiere a la
detección del flujo sanguíneo.
oEs el resultado de un proceso estrechamente
regulado que mantiene la sangre en forma liquida
dentro de los vasos y que a su vez permite la
formación de coagulo hemostático en el lugar de la
lesión.

3. • La hemostasia es normal cuando sella un vaso
sanguíneo para impedir la perdida de sangre y la
hemorragia.
• Es anormal cuando causa coagulación inadecuada
o cuando la coagulación es insuficiente.
Los trastornos de la hemostasia pertenece a dos categorías
principales:
Formación Fracaso de la
inadecuada de coagulación de la
coágulos en el sangre en respuesta a
sistema vascular un estimulo
apropiado

4. • La hemostasia implica tres
componentes:
1. Pared Vascular (endotelio)
2. Las Plaquetas
3. Cascada de Coagulación

5. Mecanismos de la Hemostasia
Formación del tapón Formación del coagulo
plaquetario adherencia de fibrina insoluble.
Vaso espasmo
y agregación Activación de la vía de
plaquetarias. coagulación.
Retracción del coagulo Disolución del coagulo

7. Coagulación de la sangre
• La cascada de coagulación es el tercer
componente del proceso hemostático.
• Es un proceso secuencial que
transforma la proteína plasmática el
fibrinógeno en fibrina.
Es el resultado de la activación de lo que se ha designado
tradicionalmente como vías intrínseca y extrínseca

9. La vía extrínseca es muy
rápida, se cumple en
apenas unos segundos y
comprende dos pasos;
mientras que la
intrínseca insume varios
minutos.

10. Retraccion del coagulo

11. Retracción del coagulo
• Suele producirse dentro de los 20 a 60
minutos despues de formado, lo cual
contribuye a la hemostasia mediante
la extracción del suero del coagulo y la
unión de los bordes del vaso
sanguíneo roto.

12. Disolución del coagulo
Comienza poco despues de su
formación, esto permite restablecer
el flujo sanguíneo y que pueda
tener lugar la reparación del tejido
permanente.

13. Estados de hipercoagulabilidad:
Hay dos formas generales:
•Situaciones que crean un aumento de
la funcion plaquetaria.
•Situaciones que causan aceleracion de
la actividad del sistema de coagulacion.

14. Aumento de la funcion
plaquetaria:
• Produce la adherencia plaquetaria
• la formacion de coagulos
plaquetarios y
• la alteracion del flujo sanguineo.

15. Trombocitosis:
• Este termino se utiliza para describir
las elevaciones en los recuentos de las
plaquetas por encima de
1,000,000/mm3.

16. Aumento de la actividad de la
coagulacion
• La formacion de trombos debido a la
activacion del sistema de la
coagulacion puede ser el resultado de
trastornos primarios (geneticos)y
secundarios (adquiridos) que afectan
los componentes de la coagulacion de
la sangre.

17. Trastornos Hemorragiparos

18. TRASTORNO
HEMORRAGIPAROS
Los trastornos hemorragiparos o deterioro de
la coagulación de sangre, pueden Ser resultados
de defectos en cualquiera de los factores que
Contribuyen a la hemostasia.
Los defectos se asocian con las plaquetas, los
Factores de coagulación y la integridad vascular.

19. DEFECTOS PLAQUETARIOS
La hemorragia puede aparecer como resultado de la
disminución en el numero de plaquetas circulantes O el
deterioro de la función plaquetaria.
la depleción de plaquetas debe ser relativamente intensa
(10.000 a 20.000/mL. en comparación con los valores
normales de 150.000 a 400.000/mL). El sangrado que
resulta de la deficiencia de plaquetas Suele aparecer en los
vasos de pequeño calibre y se caracteriza por petequias y
púrpura en los brazos y los muslos

20. TROMBOCITOPENIA
Es la disminución en el número de plaquetas circulantes
a un nivel menor dc l00.000/mL, Puede ser el resultado
de disminución en la producción de plaquetas por la
médula ósea, de dotación aumentada de plaquetas en el
bazo o de supervivencia disminuida de plaquetas debida
a la destrucción por mecanismos inmunitarios o no
inmunitarios.

21. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA
POR FARMACOS
Algunos fármacos, como la quinina, la quinidina y ciertos
antibióticos que contienen sulfas pueden inducir
trombocitopenia. Estos fármacos actúan como haptenos e
inducen una respuesta antígeno-anticuerpo y formación
de complejos inmunes que causan destrucción
plaquetaria a través de la lisis mediada por complemento
El recuento de plaquetas asciende con rapidez después de
suspender el Fármaco.

22. PURPURA TROMBOCITOPENIA
IDIOPATICA
Es un trastorno autoinmunitario, es el resultado de la
Formación dc anticuerpos antiplaquetarías y
destrucción en exceso de las plaquetas, de manera
habitual. el anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) se
une a dos glucoproteínas de membrana identificadas
(GpIIb/IIIa y GpIb/IX) mientras esta en la Circulación.
Las plaquetas, que son más susceptibles a la fagocitosis
a causa del anticuerpo, son destruidas en el bazo y el
hígado.

23. Se caracteriza por el comienzo súbito de petequiaz y
purpura y es un trastorno autolimitado Sin tratamiento.
Es común encontrar antecedentes de contusiones,
sangrado de las encías. epistaxis y hemorragia menstrual
anormal en las mujeres con recuentos de plaquetas algo
reducidas.

24. PURPURA TROMBOTICA
TROMBOCITOPENIA
Esta enfermedad es una combinación de trombocitopenia,
anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y
anormalidades neurológicas.
las Oclusiones vasculares extensas consisten en trombos en
las arteriolas y capilares de muchos órganos, incluso el
corazón, el cerebro y los riñones.
Las manifestaciones clínicas incluyen púrpura,
petequias, y hemorragia y Síntomas
neurológicos que varían desde cefalea a
convulsiones y alteraciones de la conciencia.

25. DETERIORO DE LA
FUNCION PLAQUETARIA
El deterioro de la función plaquetaria (también
denominado trombocitopatia) puede ser el resultado de
trastornos congénitos de la adherencia (Ej. enfermedad
de von Willebrand) o defectos adquiridos causados por
fármacos, enfermedad o circulación extracorporea.

26. DEFECTOS DE LA COAGULACION
Los defectos de la coagulación sanguínea
pueden Ser el resultado de deficiencias o
Compromiso de uno o más de los factores de la
coagulación.
Las deficiencias pueden originarse por Síntesis
defectuosa. enfermedad congénita o aumento
del consumo de los factores de la coagulación.

27. DETERIORO EN LA SÍNTESIS DE LOS FACTORES
DE LA CCAGULACIÓN
Los factores dc coagulación V, Vll, IX, X, Xl y Xll.
Protrombina y fibrinógeno se sintetizan un el hígado.
Los Factores Vll. IX y X y la protrombina requieren la
Presencia de vitamina K para la actividad normal.

28. TRASTORNOS CONGENITOS
Los trastornos congénitos mas comunes, son:
1. factor VIII (hemofilia A)
2. Enfermedad de von willebrand
3. Factor IX (hemofilia B)

29. HEMOFILIA A
Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todo
a los varones.
Se origina como una mutación nueva en
el gen del factor Vlll. Alrededor del 90%
de las personas con hemofilia produce
cantidades insuficientes del Factor y' el
10% produce una forma defectuosa.
Por lo general no se produce hemorragia,
a menos que haya una lesión local
traumatismo como cirugía o
procedimientos dentales.

30. Coagulación intravascular
diseminada

31. • Se caracteriza por coagulación y
hemorragia extensa en el
compartimiento vascular.
• Se produce como complicación de una
variedad de trastornos
• Comienza con la activación de la
coagulación como el resultado de la
generación no regulada de trombina,
con formación sistémica de fibrina.

32. La formación del coagulo consume
todas proteínas de la coagulación y
plaquetas disponibles lo que da por
resultado una hemorragia grave.
Este trastorno puede iniciarse por la
activación de las vías extrínsecas e
intrínsecas.

33. La via extrinseca puede activarse
mediante con la liberacion de factores
tisulares.
La via intrinseca se activa mediante el
daño endotelial causado por virus,
infecciones o mecanismos
inmunitarios.

34. • La causa subyacente de la CID es la
infección o la inflamación y los
mediadores principales son las
citocinas liberadas en el proceso.
• Las manifestaciones agudas de CID
están relacionadas directamente con
los problemas hemorrágicos que se
producen.

35. • El tratamiento esta dirigido a:
– Manejar a enfermedad primaria
– La restitución de los componentes de la
coagulación
– Prevención de la activación de los
mecanismos de coagulación