Trastornos de la hemostasia

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Trastornos de la hemostasia

  1. 1. Trastornos de la Hemostasia Capitulo 15 Fisiopatologia I – Porth Integrantes: Tracy Cortes Kensy Serrano Raisa Sabillon Vivian Briones
  2. 2. Hemostasia• El termino Hemostasia se refiere a la detección del flujo sanguíneo. oEs el resultado de un proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre en forma liquida dentro de los vasos y que a su vez permite la formación de coagulo hemostático en el lugar de la lesión.
  3. 3. • La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguíneo para impedir la perdida de sangre y la hemorragia.• Es anormal cuando causa coagulación inadecuada o cuando la coagulación es insuficiente. Los trastornos de la hemostasia pertenece a dos categorías principales: Formación Fracaso de la inadecuada de coagulación de la coágulos en el sangre en respuesta a sistema vascular un estimulo apropiado
  4. 4. • La hemostasia implica tres componentes:1. Pared Vascular (endotelio)2. Las Plaquetas3. Cascada de Coagulación
  5. 5. Mecanismos de la Hemostasia Formación del tapón Formación del coagulo plaquetario adherencia de fibrina insoluble.Vaso espasmo y agregación Activación de la vía de plaquetarias. coagulación. Retracción del coagulo Disolución del coagulo
  6. 6. Coagulación de la sangre• La cascada de coagulación es el tercer componente del proceso hemostático.• Es un proceso secuencial que transforma la proteína plasmática el fibrinógeno en fibrina. Es el resultado de la activación de lo que se ha designado tradicionalmente como vías intrínseca y extrínseca
  7. 7. La vía extrínseca es muy rápida, se cumple enapenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que laintrínseca insume varios minutos.
  8. 8. Retraccion del coagulo
  9. 9. Retracción del coagulo• Suele producirse dentro de los 20 a 60 minutos despues de formado, lo cual contribuye a la hemostasia mediante la extracción del suero del coagulo y la unión de los bordes del vaso sanguíneo roto.
  10. 10. Disolución del coagulo Comienza poco despues de suformación, esto permite restablecer el flujo sanguíneo y que pueda tener lugar la reparación del tejido permanente.
  11. 11. Estados de hipercoagulabilidad:Hay dos formas generales:•Situaciones que crean un aumento dela funcion plaquetaria.•Situaciones que causan aceleracion dela actividad del sistema de coagulacion.
  12. 12. Aumento de la funcion plaquetaria:• Produce la adherencia plaquetaria• la formacion de coagulos plaquetarios y• la alteracion del flujo sanguineo.
  13. 13. Trombocitosis:• Este termino se utiliza para describir las elevaciones en los recuentos de las plaquetas por encima de 1,000,000/mm3.
  14. 14. Aumento de la actividad de la coagulacion• La formacion de trombos debido a la activacion del sistema de la coagulacion puede ser el resultado de trastornos primarios (geneticos)y secundarios (adquiridos) que afectan los componentes de la coagulacion de la sangre.
  15. 15. Trastornos Hemorragiparos
  16. 16. TRASTORNO HEMORRAGIPAROSLos trastornos hemorragiparos o deterioro dela coagulación de sangre, pueden Ser resultadosde defectos en cualquiera de los factores queContribuyen a la hemostasia.Los defectos se asocian con las plaquetas, losFactores de coagulación y la integridad vascular.
  17. 17. DEFECTOS PLAQUETARIOSLa hemorragia puede aparecer como resultado de ladisminución en el numero de plaquetas circulantes O eldeterioro de la función plaquetaria.la depleción de plaquetas debe ser relativamente intensa(10.000 a 20.000/mL. en comparación con los valoresnormales de 150.000 a 400.000/mL). El sangrado queresulta de la deficiencia de plaquetas Suele aparecer en losvasos de pequeño calibre y se caracteriza por petequias ypúrpura en los brazos y los muslos
  18. 18. TROMBOCITOPENIAEs la disminución en el número de plaquetas circulantesa un nivel menor dc l00.000/mL, Puede ser el resultadode disminución en la producción de plaquetas por lamédula ósea, de dotación aumentada de plaquetas en elbazo o de supervivencia disminuida de plaquetas debidaa la destrucción por mecanismos inmunitarios o noinmunitarios.
  19. 19. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FARMACOSAlgunos fármacos, como la quinina, la quinidina y ciertosantibióticos que contienen sulfas pueden inducirtrombocitopenia. Estos fármacos actúan como haptenos einducen una respuesta antígeno-anticuerpo y formaciónde complejos inmunes que causan destrucciónplaquetaria a través de la lisis mediada por complementoEl recuento de plaquetas asciende con rapidez después desuspender el Fármaco.
  20. 20. PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICAEs un trastorno autoinmunitario, es el resultado de laFormación dc anticuerpos antiplaquetarías ydestrucción en exceso de las plaquetas, de manerahabitual. el anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) seune a dos glucoproteínas de membrana identificadas(GpIIb/IIIa y GpIb/IX) mientras esta en la Circulación.Las plaquetas, que son más susceptibles a la fagocitosisa causa del anticuerpo, son destruidas en el bazo y elhígado.
  21. 21. Se caracteriza por el comienzo súbito de petequiaz ypurpura y es un trastorno autolimitado Sin tratamiento. Es común encontrar antecedentes de contusiones,sangrado de las encías. epistaxis y hemorragia menstrualanormal en las mujeres con recuentos de plaquetas algoreducidas.
  22. 22. PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENIAEsta enfermedad es una combinación de trombocitopenia,anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre yanormalidades neurológicas.las Oclusiones vasculares extensas consisten en trombos enlas arteriolas y capilares de muchos órganos, incluso elcorazón, el cerebro y los riñones. Las manifestaciones clínicas incluyen púrpura, petequias, y hemorragia y Síntomas neurológicos que varían desde cefalea a convulsiones y alteraciones de la conciencia.
  23. 23. DETERIORO DE LA FUNCION PLAQUETARIAEl deterioro de la función plaquetaria (tambiéndenominado trombocitopatia) puede ser el resultado detrastornos congénitos de la adherencia (Ej. enfermedadde von Willebrand) o defectos adquiridos causados porfármacos, enfermedad o circulación extracorporea.
  24. 24. DEFECTOS DE LA COAGULACIONLos defectos de la coagulación sanguíneapueden Ser el resultado de deficiencias oCompromiso de uno o más de los factores de lacoagulación.Las deficiencias pueden originarse por Síntesisdefectuosa. enfermedad congénita o aumentodel consumo de los factores de la coagulación.
  25. 25. DETERIORO EN LA SÍNTESIS DE LOS FACTORES DE LA CCAGULACIÓNLos factores dc coagulación V, Vll, IX, X, Xl y Xll.Protrombina y fibrinógeno se sintetizan un el hígado.Los Factores Vll. IX y X y la protrombina requieren laPresencia de vitamina K para la actividad normal.
  26. 26. TRASTORNOS CONGENITOSLos trastornos congénitos mas comunes, son:1. factor VIII (hemofilia A)2. Enfermedad de von willebrand3. Factor IX (hemofilia B)
  27. 27. HEMOFILIA AEs un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todoa los varones.Se origina como una mutación nueva enel gen del factor Vlll. Alrededor del 90%de las personas con hemofilia producecantidades insuficientes del Factor y el10% produce una forma defectuosa.Por lo general no se produce hemorragia,a menos que haya una lesión localtraumatismo como cirugía oprocedimientos dentales.
  28. 28. Coagulación intravascular diseminada
  29. 29. • Se caracteriza por coagulación y hemorragia extensa en el compartimiento vascular.• Se produce como complicación de una variedad de trastornos• Comienza con la activación de la coagulación como el resultado de la generación no regulada de trombina, con formación sistémica de fibrina.
  30. 30. La formación del coagulo consume todas proteínas de la coagulación y plaquetas disponibles lo que da por resultado una hemorragia grave.Este trastorno puede iniciarse por la activación de las vías extrínsecas e intrínsecas.
  31. 31. La via extrinseca puede activarse mediante con la liberacion de factores tisulares.La via intrinseca se activa mediante el daño endotelial causado por virus, infecciones o mecanismos inmunitarios.
  32. 32. • La causa subyacente de la CID es la infección o la inflamación y los mediadores principales son las citocinas liberadas en el proceso.• Las manifestaciones agudas de CID están relacionadas directamente con los problemas hemorrágicos que se producen.
  33. 33. • El tratamiento esta dirigido a: – Manejar a enfermedad primaria – La restitución de los componentes de la coagulación – Prevención de la activación de los mecanismos de coagulación

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