Sindromesmononucleosico

Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso
SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS
Patología Médica
Facultad de Medicina de Granada.
Prof. Juan Jiménez Alonso
Curso académico 2007-2008

SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS
infecciones por virus
Epstein-Barr
Citomegalovirus
VIH, Toxoplasma
Herpesvirus-6

INFECCIÓN POR EPSTEIN-BARR
Cuadros clínicos
Mononucleosis infecciosa
Linfoma de Burkitt africano
Linfomas en inmunodeprimidos
Granuloma de la línea media
Carcinoma nasofaríngeo

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es la enfermedad más frecuentemente causada
por el virus de E-B
VEB: tipos 1 y 2 (A y B); infecta células
epiteliales de la faringe y linfocitos B (reservorio;
latencia, receptor para el virus CD21, se multiplican
indefinidamente...)
fiebre, faringoamigdalitis
adenopatías y hepatoesplenomegalia

Epidemiología
Hay evidencia serológica de una infección por
VEB hasta en el 90% de los adultos sanos
• INTERCAMBIO DE SALIVA entre
infectados y personas no infectadas
• Desde adultos asintomáticos a niños

Patogenia
 Incubación: 30-60 días
 El virus se replica en las células epiteliales
faríngeas, infecta los linfocitos B y se inicia la
respuesta inmunológica (inversión CD4/CD8)
 Humoral:
– ACs frente cápside y Ags. del núcleo viral, frente a
plaquetas, ampicilina, etc.
 Celular:
– Los linfocitos T citotóxicos y NK inhiben esa
proliferación de los B (son los que explican la
linfocitosis), pero si hay déficit (VIH, trasplantes)
se pueden producir linfomas de células B

Anatomía patológica
Es un trastorno linfoproliferativo
autolimitado y benigno
•Hipertrofia-hiperplasia ganglionar: infiltrado
difuso de linfocitos (diag. dif. linfomas)
• infiltración portal - focos de necrosis hepática
• bazo congestionado y con hemorragias

Cuadro clínico
 Niños: asintomáticos-faringoamigdalitis leves
 Mayores: FOD - inespecíficos
 Clínica: adolescentes y adultos jóvenes (75%)
 Fiebre: alta, 2 semanas...más prolongada
 Faringoamigdalitis (edema, exudado, petequias)
- odinofagia (puede ser severa)
 Adenopatías (90%)
 Hepatomegalia (15%)
 Esplenomegalia (50%)
 Rash (5%; 100% si ampi o amoxicilina)
 Infrecuentes: neumonía, neutropenia o
plaquetopenia y rotura del bazo

M.INFE.
SÍNTOMAS

Faringoamigdalitis

adenopatías

Diagnóstico
 Historia clínica y examen físico
 Leucocitosis leve - neutropenia relativa:
linfocito-monocitosis (30-90% de
linfocitos atípicos- similares a linfoblastos)
 Prueba de Paul-Bunnell +: detecta de forma
rápida y sencilla la presencia de Acs. heterófilos
 Si Paul-Bunnell es - se debe estudiar la
presencia de Ac específicos frente a
antígeno de la cápside o del núcleo viral

Linfomonocitosis

Diagnóstico
 Acs. IgM indican infección actual
 Acs. IgG persisten mucho tiempo-no
indican infección activa
 No útil cultivar virus en c. epiteliales o
linfocitos B; ni PCR para detectar genoma
vírico (se detectan en sanos portadores)
 Plaquetopenia leve-moderada
 Elevación de transaminasas (2-3 semanas)
 Elevación de triglicéridos, FR +, ANAs +.
Crioglobulinas, Acs. antiPQ

Diagnóstico diferencial
1. La causa más común de síndrome
mononucleósico con Paul-Bunnell - es la
infección por citomegalovirus
(astenia y fiebre y menos faringitis y menos
linfocitosis atípica)
2. Amigdalitis estreptocócica (adenopatías
submandibulares y no esplenomegalia
3. Infecciones por VIH, toxoplasma, virus
hepatitis A, herpesvirus 6 y rubeola
4. Síndrome fatiga crónica

Complicaciones
No son frecuentes y el curso suele ser benigno
 Anemia hemolítica autoinmune
(Acs. crioaglutinina clase IgM)
 Plaquetopenia severa; anemia aplásica
 Infecciones oportunistas por la neutropenia
 Rotura esplénica (2ª-3ª semana, tras ejercicio, dolor
abdominal intenso, neutrofilia)
 Meningoencefalitis; síndrome Guillain-Barré,
síndrome Reye, parálisis facial periférica, neuritis
óptica, mielitis transversa
 Pericarditis, miocarditis, hepatitis ictérica
 Enf. Duncan: s. linfoproliferativo ligado cromosoma
X– h. recesiva; curso fatal

rotura
bazo

Tratamiento
SINTOMÁTICO
- AAS o paracetamol
- Antibiótico (no ampi-amoxi) si
estreptococia asociada
- No corticoides (efectos 2 largo plazo...?) salvo si
anemia o trombopenia grave, miocarditis o
crompomiso vías altas
- No útil aciclovir
- Prevenir contagio inmunodeprimidos-
trasplantados

Prof. J. Jiménez
Alonso
Futuro
 infusión linfocitos T citotóxicos
específicos para prevenir s-
linfoproliferativo en personas riesgo
 Vacunas: efectivas en animales

INFECCIÓN POR
CITOMEGALOVIRUS
- Pertenece a la familia herpes
- Citopatología: células grandes
- Muy largos períodos de latencia
- Reactivación si inmunosupresión (Tx)
- No evidencia relación con Cáncer
- 80% españoles contacto

Epidemiología
Se produce el contagio tras contacto con
sangre, orina, saliva, semen, leche materna,
secrec. cervix
- Infección congénita - perinatal
- En niños
- Asintomática - Subclínica
- Adultos sanos: M.Inf. similar
- Trasplantados
- Inmunodeprimidos – SIDA

Cuadro clínico en adultos
INMUNOCOMPETENTE
* asintomático o
* s. Mononucleósico (la > frecuente tras neonato)
similar a mononucleosis infecciosa,<
faringoamigdalitis y adenopatías.
autolimitada; a veces se prolonga semanas
puede ser causa de FOD. Raras
complicaciones, similares a la M.I.
INMUNODEPRIMIDOS
colitis, hepatitis, neumonía, úlceras digestivas,
retinitis, rechazo. (1-6 m. Postrasplante)

Retinitis Neumonía
Úlcera digestiva

neumonía intersticial- CMV

Diagnóstico
- Primoinfección:
* Dx: Acs. tipo IgM (tras 4 s. primoinfección)
* Acs. IgG (persisten muchos años)
- Reinfección: muchas limitaciones:
- en inmunocompetentes no se producen Acs. IgM
- en inmunodeprimidos se producen Acs. IgG.
Actualmente la técnica dx. mejor es la
detección del Ag del virus pp65, en leucocitos
de sangre; y PCR del DNA viral en sangre
o LCR (si hay afectación del SNC )

Tratamiento
GANCICLOVIR oral – intravenoso
– intravítreo: + inmunoglobulina en
neumonías de trasplantados;
intolerancia digestiva – neutropenias
VALGANCICLOVIR: retinitis
(similar a ganciclovir:eficacia-efectos2º)
FOSCARNET: parecida eficacia, pero
menor experiencia y más tóxico.
CIDOFOVIR iv:< experiencia; nefrotóxico

Profilaxis
- Utlización de órganos y productos
sanguíneos de donantes seronegativos
en receptores seronegativos
- Inmunización pasiva con
inumnoglobulinas en trasplantados
- Aciclovir o ganciclovir en trasplantes de
órganos sólidos ó médula ósea.
- Vacunas en estudio (no disponibles)

HERPESVIRUS HUMANO 6
Se ha vinculado al exantema súbito, que consiste
en una elevación brusca de la temperatura,
hasta 40º, de 2-4 días, seguida de un
descenso rápido que coincide con la aparición
de un exantema maculopapular que persiste 1
ó 2 días. Aparece entre los 6 meses y los 3
años y es cultivable.

TOXOPLASMOSIS
Infección producida por T. Gondii
(protozoo intracelular)
“adquirida postnatal generalmente,
suele ser subclínica Y SI aparecen
síntomas es muchos años después”
 Enfermedad en humanos y otros
animales (gato, ternera, cerdo...)

Ciclo

Quistes y Bradizoitos
bradizoitos en quiste y libres (flechas)

Transmisión a humanos
 Oral: ingestión de carne de cerdo,
cordero y ternera; o de vegetales,
contaminados con ooquistes o bradizoitos.
 Transplacentaria
 Trasplante de tejidos
 transfusiones de sangre-leucocitos
 Inoculación accidental laboratorio

Transmisión oral
 se ingieren los ooquistes al comer
carne no bien cocinada: cerdo (30%
contaminados con quistes)- cordero (20%)
 se destruyen por las enzimas digestivas y
 se liberan taquizoitos, que se diseminandiseminan
vía HEMATÓGENA o LINFÁTICA y llegan a
 SNC y músculos (incluido corazón)

Transplacentaria
Se produce cuando la madre sufre una
diseminación hematógena durante el embarazo
por primoinfección o reactivación
La transmisión es más frecuente en tercer
trimestre pero menos grave; y mucho más grave
en primer trimestre pero menos frecuente
 Abortos, prematuridad,microcefalia,hidrocefalia,
coriorretinitis-ceguera, epilepsia, retraso
psicomotor, infecciones tardías en edad adulta

Cuadros clínicos
1) Toxoplasmosis adquirida
en
inmunocompetentes
2) Coriorretinitis
3) Toxoplasmosis congénita
4) Toxoplasmosis en
inmunodeprimidos

Toxoplasmosis adquirida en
inmunocompetentes

Solo aparecen síntomas en un 10-20% de
los humanos infectados; se suele autolimitar en
1 mes, durando 12 m. a veces
 ADENOPATÍAS
SÍNDROME GENERAL FEBRIL
RASH CUTÁNEO MACULOPAPULAR
 Excepcionalmente: encefalitis, retinitis,
hepatitis, neumonía, miocarditis.
 Linfocitosis leve, aumento VSG y GOT-GPT
Diagnóstico diferencial con EB-CMV-VIH

Adenopatías
Principalmente
cervicales y
supraclaviculares
1-3 cm
Indoloras
no supuran

Rash maculopapular
respeta
palmas
y
plantas

Coriorretinitis
Generalmente por
infección congénita,
no tras inf. aguda
RN: bilateral
ADULTOS
unilateral
Visión borrosa, dolor ocular, fotofobia FONDO DE OJO

Toxoplasmosis en inmunodeprimidos
 Receptores de Tx de médula ósea
 Receptores de Tx de órganos sólidos
(donantes seropositivos y receptores -)
 Infección por VIH
Encefalitis focal,
Coriorretinitis, Infección
diseminada

Diagnóstico
 Historia clínica y examen físico
 Presencia de Acs. IgM o Acs. IgG que
se elevan 4 veces: + en 1-2 s. y
persisten altos 6- 8 s. Residuales tiempo.
 Aislamiento por cultivo del microorganismo
en sangre o fluidos (más complejo)
 Identificación de taquizoitos o quistes
 Detección por PCR de material antigénico
en sangre, l. amniótico o tejidos

Dx en Inmunocomprometidos
 Presencia de Acs. IgG. IgM
generalmente no se demuestran
 TAC y principalmente RNM para las
lesiones de toxoplasmosis cerebral. En
estudio SPECT
 F Ojo: retinitis características
Acs. IgG en toxoplasmosis ocular
es generalmente congénita!

Tratamiento
 Inmunocompetentes: no se suele hacer
tratamiento, salvo cuadros clínicos severos.
 Coriorretinitis: tratar siempre al menos
1 mes; añadir corticoides en caso de
lesiones cercanas a mácula o nervio óptico

Fármacos
 ELECCIÓN:
sulfadiazina + pirimetamina
(ambos son antifólicos y se complementan)
* se puede asociar ácido folínico para evitar su efecto
sobre las células humanas
 ALTERNATIVAS:
espiramicina en embarazadas
Clindamicina + pirimetamina
cotrimoxazol en encefalitis

Prevención
cocción 60º alimentos: destruye quistes
congelación – 20º
evitar donantes seropositivos a
receptores seronegativos !

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