2. DEFINICION
• Síndrome neuropsiquiátrico con alteración del estado mental de pacientes
con enfermedad hepática, como consecuencia de una derivación
portosistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.
• Aparición de este síndrome se basa sustancias potencialmente nocivas para
el sistema nervioso central, desde la circulación portal a la circulación
sistémica, fundamentalmente el amonio como principal factor causal, pero
también el uso de sedantes en pacientes cirróticos.
Encefalopatía hepática • V. Idrovo
Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
3. EPIDEMIOLOGIA
• La mayoría de los casos de EH ocurre en pacientes cirróticos, y <5% se
presenta en pacientes no cirróticos. La combinación de encefalopatía hepá-
tica y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico.
• Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la
supervivencia es de 42% a un añoyde 23% a tres años.
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4. FISIOPATOLOGIA
• Hipótesis del amonio: El amonio se genera de la ingestión de proteínas,
sustancias nitrogenadas, de los músculos ejercitados y de los riñones. En
condiciones fisiológicas, el amonio es convertido en urea a nivel hepático y
en menor proporción a glutamina.
• La detoxificación del amonio se compromete debido al daño de los
hepatocitos. Además, el desarrollo de HTP y circulación colateral, se va a
presentar sangre rica en amonio de origen intestinal desde el sistema porta
a la circulación sistémica.
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5. FISIOPATOLOGIA
• El exceso de amonio logra pasar al SNC a través de la barrera
hematoencefálica.
• El amonio es convertido a glutamina, lo cual aumenta la relación glutamina/
glutamato e inhibición de receptores especializados de glutamato,
denominados NMDA (N-metil, D-aspartato).
• El amonio lleva a la inhibición de la proteinquinasa C, lo cual producirá un
aumento de la actividad de la Na-K ATPasa que llevará a una depleción de
ATP.
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6. FISIOPATOLOGIA
• Falsos neurotransmisores: Alteración en el metabolismo de AA que conduce
a un disbalance de AA, produciendo un incremento de los AA aromáticos
(fenilalanina, tirosina, triptófano) y una reducción de AA de cadena
ramificada (leucina, isoleucina, valina).
• El exceso de AA aromáticos desencadena la producción de falsos
neurotransmisores, tales como feniletanolamina y octopamina, que desplazan
neurotransmisores verdaderos, necesarios para la transmisión sináptica,
como las catecolaminas (noradrenalina y dopamina).
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7. FISIOPATOLOGIA
• Hipótesis del aumento de la actividad del GABA y BZD endógenas: GABA
es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. El GABA producido a
nivel intestinal escapa el metabolismo hepático, atraviesa la barrera
hematoencefálica y penetra al SNC.
• El GABA actúa en el complejo receptor GABA-BZD, se han identificado
BZD endógenas que parecen incrementar la actividad neuroinhibitoria
GABAérgica.
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8. FACTORES PRECIPITANTES
• HVDA.
• Hipopotasemia.
• Alcalosis metabolica.
• Dieta alta en proteinas de origen animal.
• Infecciones.
• Estreñimiento.
• TIPS.
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9. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico es la evaluación clínica y el examen físico. Se debe pensar en
cuando uno esta ante un paciente que tiene disfunción hepática severa,
alteración neurológica y del estado de conciencia.
• Hepatopatía severa: Telangiectasias, eritema palmar, pérdida de vello púbico y
axilar, ginecomastia, aumento del tamaño de parótidas, ictericia, ascitis,
circulación colateral, esplenomegalia, xantomas y evidencia de rascado por
colestasis.
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10. DIAGNOSTICO
• Pruebas de laboratorio:
• perfil hepático completo, aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas,
tiempo de protrombina.
• leucopenia.
• trombocitopenia.
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11. DIAGNOSTICO
• Evaluación del estado neurológico:
• Alteración en el estado de conciencia y una disfunción motora generalizada.
• Somnolencia.
• Alteración del patrón normal del sueño.
• Alteración en la personalidad y en el nivel intelectual.
• Comportamiento inapropiado.
• Pruebas psicométricas como el test de conexión numérica.
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12. Héctor M. Meijide Míguez
Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña
DIAGNOSTICO
La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes
con insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros puede ocurrir en
ausencia de daño hepático (síndromes hiperamoniémicos).(1)
La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva
asociada con infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosis micronodular que
suele presentarse con medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía
intrevenosa o en el hígado graso del embarazo. Las manifestaciones clínicas son diversas
y varían desde cambios sutiles de la personalidad hasta el coma profundo.
ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Estadio Síntomas Signos
I Cambios de personalidad Apraxia: dificultad para escribir
II Confusión mental Asterexis: fetor hepático
III Coma ligero - Estupor Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexia
IV Coma profundo Tono muscular disminuido, hiperreflexia
El diagnostico de la Encefalopatía Hepática es fundamentalmente clínico, asociado a
análisis de laboratorio y otras técnicas para exclusión de otras causas que determinan un
cambio en el estado mental, dado que las características clínicas objetivadas en EH no
son especificas y por tanto aparecen en otras entidades tales como hipoxia, acidosis,
tóxicos…(1)
Cabe reseñar que no hay estudios que validen esta escala que fue diseñada en 1979 (2)
y que posee como mayor inconveniente la subjetividad a la hora de analizar sus
parámetros. No obstante, con la progresión de la encefalopatía, las anormalidades
13. TRATAMIENTO
• Lactulosa: Disacárido que al ser ingerido no es absorbido por la mucosa
intestinal, se transforma en ácidos orgánicos, reduciendo el pH intestinal y la
absorción del amonio.
• Aumento de la peristalsis y el efecto laxante osmótico.
• La dosis recomendada es de 30 mililitros vía oral 2 a 4 veces al día, o enemas
de 300 mililitros disueltos en 700 mililitros de agua.
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14. TRATAMIENTO
• Nutrición: Restringir la proteína en la dieta, iniciar 0,5 mg/k/d, hasta 1,0 mg/k.
• Antibióticos:
• La neomicina, es un aminoglucósido muy poco absorbible a nivel intestinal;
sólo 3% se absorbe.
• El metronidazol también disminuye la flora productora de amonio, la dosis
500 mg tres veces al día VO-IV.
• La rifaximina 1200 mg diarios en dosis repartidas.
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15. TRATAMIENTO
• L-Ornitina, L-Aspartato: compuesto aminoácido es un sustrato para la
producción de urea y de glutamina, logra disminuir la concentración de
amonio. Dosis de L-Ornitina, L-Aspartato es de 1 a 2 sobres granulados de 5
gramos por vía oral, dosis parenteral es de 4 a 8 ampollas diarias de 5
gramos cada una, en infusión continua.
• flumazenil.
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