UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA
ESCUELA DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
HOSPITAL RUBEN LEÑERO
HIPERAZOEMIA
Alumnos:
FLORES DURAN PABLO
PRIETO RODRIGUEZ YAZMIN MONSERRAT
URIBE BLANCA JOSE PEDRO
GRUPO: 735 B
Objetivos
 Conocer que es la hiperazoemia
 Identificar las clasificaciones que existen
 Conocer el tratamiento para cada una de las clasificaciones
Introducción
• La IRA se caracteriza por la rapida disminucion del filtrado glomerular
(horas o semanas)
• La retencion de productos de desecho nitrogenado *
• Se produce en un 5 % de todos los ingresos hospitalarios
• Oliguria (<400 ml/dia) es frecuente pero no constante
• Asintomatica y es diagnosticada cuando en el examen bioquimico existe
un incremento de urea y creatinina en plasma
Clasificacion
IRA tres categorias :
Trastornos de hipoperfusion renal , el parenquima es intrinsecamente
normal, se denomida hiperazoemia prerrenal 55%
Enfermedades del parenquima renal hiperazoemia renal intrinseca 40%
Obstruccion aguda de las vias urinarias – hiperazoemia posrenal 5%
Hiperazoemia prerrenal
• Común
• Respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada
• Revierte tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de
ultrafiltración glomerular
Hiperazoemia renal
intrínseca
Desde un punto de vista clínico patológico se divide la hiperazoemia renal intrínseca en:
1. Enfermedades de los grandes vasos renales
Obstrucción reno vascular
• Obstrucción de la arteria renal
Placa ateroesclerótica
Trombosis
Embolia
Aneurisma
Vasculitis
• Obstrucción de la vena renal
Trombosis
Compresión
2. Enfermedades de la microcirculación renal y de los glomérulos
• Glomerulonefritis
• Vasculitis
• Síndrome urémico hemolítico
• Purpura trombocitopénica
3. Insuficiencia Renal Aguda isquémica y nefrotóxica
La mayoríra de las hiperazoemias intrínsecas son producidas por IRA isquémicas o
nefrotóxicas que finalmente llevan a necrosis tubular aguda.
El epitelio tubular
se va a ver
afectado por la
isquemia
Generando
necrosis tubular
con insuficiencia
renal irreversible
La hipoperfusión
undice lesión
isquémica de las
células renales
La evolución de la IRA isquémica se caracteriza por 3 fases
Fase de inicio Periodo inicial de hipoperfusión renal generando disminución
del filtrado glomerular
• La presión de ultrafiltración disminuye por disminución del flujo
• El está obstruido por cilindros y dendritus necróticos derivados del epitelio tubular
• Escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado
• La lesión isquémica se acentúa
Fase de mantenimiento.
• Se estabiliza el filtrado en su punto más bajo filtrando de 5 a 10ml/min
• Se reduce al mínimo la diuresis
• Aparecen las complicaciones urémicas (sx urémico)
Fase de de recuperación
• Regeneración de células tubulares
• Retorno gradual del FG
• Diuresis excesiva por los solutos retenidos
Hiperazoemia posrenal
La obstrucción de vías urinarias es responsable del 5% de una IRA. El porcentaje es tan
poco ya que un solo riñón puede compensar la función del otro y depurar los
deshechos adecuadamente.
• Obstrucción en el cuello de la vejiga (+ frecuente)
• Obstrucción ureteral bilateral
• Obstrucción en un paciente monoreno
La obstrucción del cuello de la vejiga
• Enfermedad prostática
Hiperplasia, infección, neoplasia.
• Vejiga neurogénica
Durante la primera fase de la obstrucción
• La filtración glomerular continua
• La FG aumenta la presión intraluminal por encima de la obstrucción
• Distención gradual del uréter, pelvis renal y cálices
• Disminución del FG
Manifestaciones clínicas
• Polidipsia
• Hipotensión ortostatica
• Taquicardia
• Disminución de la turgencia cutánea
• Reducción de sudoración
Hiperazoemia prerrenal
• Debido a la isquemia
• Insuficiencia renal aguda
• Hipoperfusión renal prolongada
• Shock hipovolemico
• Shock séptico
Hiperazoemia renal intrínseca
• Dolor suprapúbico o en flancos
• Dolor tipo cólico irradiado a ingles (obstrucción ureteral)
• Polaquiuria, nicturia, micción intermitente(Enfermedad
prostática)
Hiperazoemia posrenal
Índice de Hiperazoemia
• El análisis de orina y la bioquímica sanguínea son útiles para distinguir
la hiperazoemia prerrenal de la renal intrínseca por isquemia o
nefrotoxicidad
Tratamiento
• La hiperazoemia prerrenal revierte rápidamente tras la corrección de
la anomalía hemodinámica primaria
• La hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la obstrucción
• La hiperazoemia intrínseca se centra en la eliminación de la toxina o
la anomalía hemodinámica causal
• Hiperazoemia prerrenal
• La composición de los líquidos de reposición utilizados en le tratamiento se
ajustaran según la composición de los líquidos perdidos
• La hipovolemia perdida por la hemorragia se corregira con concentrados de
hematies en solucion salina
• Medidas de soporte
• Ajuste de ingesta de sal y agua para equilibrar las perdidas
• La hipervolemia se trata mediante restriccion de ingestion de sal y agua con el
uso de diureticos
• El objetivo del tratamiento durante la face de mantenimiento es proporcionar
suficientes calorias para evitar el catabolismo y la cetoacidosis
• Diálisis
• Remplaza la función renal hasta que esta se regenera
• Indicaciones
• Signos y síntomas de el síndrome urémico
• Tratamiento de la hipervolemia
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica refractaria ( HCO3 – 10 mEq/l)
• Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca
• Pericarditis urémica
• Encefalopatía urémica (coma o convulsiones)
• Azoemia severa ( urea +250 mg, BUN + 100mg, creatinina +10mg)
Conclusiones
• Se dieron a conocer los tipos de hiperazoemia así
como sus etiologías, manifestaciones clínicas y su
manejo
Bibliografia

Hiperazoemia

  • 1.
    UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA ESCUELADE MEDICINA NEFROLOGÍA HOSPITAL RUBEN LEÑERO HIPERAZOEMIA Alumnos: FLORES DURAN PABLO PRIETO RODRIGUEZ YAZMIN MONSERRAT URIBE BLANCA JOSE PEDRO GRUPO: 735 B
  • 2.
    Objetivos  Conocer quees la hiperazoemia  Identificar las clasificaciones que existen  Conocer el tratamiento para cada una de las clasificaciones
  • 3.
    Introducción • La IRAse caracteriza por la rapida disminucion del filtrado glomerular (horas o semanas) • La retencion de productos de desecho nitrogenado * • Se produce en un 5 % de todos los ingresos hospitalarios
  • 4.
    • Oliguria (<400ml/dia) es frecuente pero no constante • Asintomatica y es diagnosticada cuando en el examen bioquimico existe un incremento de urea y creatinina en plasma
  • 5.
    Clasificacion IRA tres categorias: Trastornos de hipoperfusion renal , el parenquima es intrinsecamente normal, se denomida hiperazoemia prerrenal 55% Enfermedades del parenquima renal hiperazoemia renal intrinseca 40% Obstruccion aguda de las vias urinarias – hiperazoemia posrenal 5%
  • 6.
    Hiperazoemia prerrenal • Común •Respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada • Revierte tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de ultrafiltración glomerular
  • 8.
  • 9.
    Desde un puntode vista clínico patológico se divide la hiperazoemia renal intrínseca en: 1. Enfermedades de los grandes vasos renales Obstrucción reno vascular • Obstrucción de la arteria renal Placa ateroesclerótica Trombosis Embolia Aneurisma Vasculitis • Obstrucción de la vena renal Trombosis Compresión
  • 10.
    2. Enfermedades dela microcirculación renal y de los glomérulos • Glomerulonefritis • Vasculitis • Síndrome urémico hemolítico • Purpura trombocitopénica 3. Insuficiencia Renal Aguda isquémica y nefrotóxica
  • 11.
    La mayoríra delas hiperazoemias intrínsecas son producidas por IRA isquémicas o nefrotóxicas que finalmente llevan a necrosis tubular aguda. El epitelio tubular se va a ver afectado por la isquemia Generando necrosis tubular con insuficiencia renal irreversible La hipoperfusión undice lesión isquémica de las células renales
  • 12.
    La evolución dela IRA isquémica se caracteriza por 3 fases Fase de inicio Periodo inicial de hipoperfusión renal generando disminución del filtrado glomerular • La presión de ultrafiltración disminuye por disminución del flujo • El está obstruido por cilindros y dendritus necróticos derivados del epitelio tubular • Escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado • La lesión isquémica se acentúa
  • 13.
    Fase de mantenimiento. •Se estabiliza el filtrado en su punto más bajo filtrando de 5 a 10ml/min • Se reduce al mínimo la diuresis • Aparecen las complicaciones urémicas (sx urémico) Fase de de recuperación • Regeneración de células tubulares • Retorno gradual del FG • Diuresis excesiva por los solutos retenidos
  • 14.
  • 15.
    La obstrucción devías urinarias es responsable del 5% de una IRA. El porcentaje es tan poco ya que un solo riñón puede compensar la función del otro y depurar los deshechos adecuadamente. • Obstrucción en el cuello de la vejiga (+ frecuente) • Obstrucción ureteral bilateral • Obstrucción en un paciente monoreno La obstrucción del cuello de la vejiga • Enfermedad prostática Hiperplasia, infección, neoplasia. • Vejiga neurogénica
  • 16.
    Durante la primerafase de la obstrucción • La filtración glomerular continua • La FG aumenta la presión intraluminal por encima de la obstrucción • Distención gradual del uréter, pelvis renal y cálices • Disminución del FG
  • 17.
    Manifestaciones clínicas • Polidipsia •Hipotensión ortostatica • Taquicardia • Disminución de la turgencia cutánea • Reducción de sudoración Hiperazoemia prerrenal
  • 18.
    • Debido ala isquemia • Insuficiencia renal aguda • Hipoperfusión renal prolongada • Shock hipovolemico • Shock séptico Hiperazoemia renal intrínseca
  • 19.
    • Dolor suprapúbicoo en flancos • Dolor tipo cólico irradiado a ingles (obstrucción ureteral) • Polaquiuria, nicturia, micción intermitente(Enfermedad prostática) Hiperazoemia posrenal
  • 20.
    Índice de Hiperazoemia •El análisis de orina y la bioquímica sanguínea son útiles para distinguir la hiperazoemia prerrenal de la renal intrínseca por isquemia o nefrotoxicidad
  • 21.
    Tratamiento • La hiperazoemiaprerrenal revierte rápidamente tras la corrección de la anomalía hemodinámica primaria • La hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la obstrucción • La hiperazoemia intrínseca se centra en la eliminación de la toxina o la anomalía hemodinámica causal
  • 22.
    • Hiperazoemia prerrenal •La composición de los líquidos de reposición utilizados en le tratamiento se ajustaran según la composición de los líquidos perdidos • La hipovolemia perdida por la hemorragia se corregira con concentrados de hematies en solucion salina • Medidas de soporte • Ajuste de ingesta de sal y agua para equilibrar las perdidas • La hipervolemia se trata mediante restriccion de ingestion de sal y agua con el uso de diureticos • El objetivo del tratamiento durante la face de mantenimiento es proporcionar suficientes calorias para evitar el catabolismo y la cetoacidosis
  • 23.
    • Diálisis • Remplazala función renal hasta que esta se regenera • Indicaciones • Signos y síntomas de el síndrome urémico • Tratamiento de la hipervolemia • Hiperpotasemia • Acidosis metabólica refractaria ( HCO3 – 10 mEq/l) • Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca • Pericarditis urémica • Encefalopatía urémica (coma o convulsiones) • Azoemia severa ( urea +250 mg, BUN + 100mg, creatinina +10mg)
  • 24.
    Conclusiones • Se dierona conocer los tipos de hiperazoemia así como sus etiologías, manifestaciones clínicas y su manejo
  • 25.