tipos de hiperazoemia

1. UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA
ESCUELA DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
HOSPITAL RUBEN LEÑERO
HIPERAZOEMIA
Alumnos:
FLORES DURAN PABLO
PRIETO RODRIGUEZ YAZMIN MONSERRAT
URIBE BLANCA JOSE PEDRO
GRUPO: 735 B

2. Objetivos
 Conocer que es la hiperazoemia
 Identificar las clasificaciones que existen
 Conocer el tratamiento para cada una de las clasificaciones

3. Introducción
• La IRA se caracteriza por la rapida disminucion del filtrado glomerular
(horas o semanas)
• La retencion de productos de desecho nitrogenado *
• Se produce en un 5 % de todos los ingresos hospitalarios

4. • Oliguria (<400 ml/dia) es frecuente pero no constante
• Asintomatica y es diagnosticada cuando en el examen bioquimico existe
un incremento de urea y creatinina en plasma

5. Clasificacion
IRA tres categorias :
Trastornos de hipoperfusion renal , el parenquima es intrinsecamente
normal, se denomida hiperazoemia prerrenal 55%
Enfermedades del parenquima renal hiperazoemia renal intrinseca 40%
Obstruccion aguda de las vias urinarias – hiperazoemia posrenal 5%

6. Hiperazoemia prerrenal
• Común
• Respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada
• Revierte tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de
ultrafiltración glomerular

8. Hiperazoemia renal
intrínseca

9. Desde un punto de vista clínico patológico se divide la hiperazoemia renal intrínseca en:
1. Enfermedades de los grandes vasos renales
Obstrucción reno vascular
• Obstrucción de la arteria renal
Placa ateroesclerótica
Trombosis
Embolia
Aneurisma
Vasculitis
• Obstrucción de la vena renal
Trombosis
Compresión

10. 2. Enfermedades de la microcirculación renal y de los glomérulos
• Glomerulonefritis
• Vasculitis
• Síndrome urémico hemolítico
• Purpura trombocitopénica
3. Insuficiencia Renal Aguda isquémica y nefrotóxica

11. La mayoríra de las hiperazoemias intrínsecas son producidas por IRA isquémicas o
nefrotóxicas que finalmente llevan a necrosis tubular aguda.
El epitelio tubular
se va a ver
afectado por la
isquemia
Generando
necrosis tubular
con insuficiencia
renal irreversible
La hipoperfusión
undice lesión
isquémica de las
células renales

12. La evolución de la IRA isquémica se caracteriza por 3 fases
Fase de inicio Periodo inicial de hipoperfusión renal generando disminución
del filtrado glomerular
• La presión de ultrafiltración disminuye por disminución del flujo
• El está obstruido por cilindros y dendritus necróticos derivados del epitelio tubular
• Escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado
• La lesión isquémica se acentúa

13. Fase de mantenimiento.
• Se estabiliza el filtrado en su punto más bajo filtrando de 5 a 10ml/min
• Se reduce al mínimo la diuresis
• Aparecen las complicaciones urémicas (sx urémico)
Fase de de recuperación
• Regeneración de células tubulares
• Retorno gradual del FG
• Diuresis excesiva por los solutos retenidos

14. Hiperazoemia posrenal

15. La obstrucción de vías urinarias es responsable del 5% de una IRA. El porcentaje es tan
poco ya que un solo riñón puede compensar la función del otro y depurar los
deshechos adecuadamente.
• Obstrucción en el cuello de la vejiga (+ frecuente)
• Obstrucción ureteral bilateral
• Obstrucción en un paciente monoreno
La obstrucción del cuello de la vejiga
• Enfermedad prostática
Hiperplasia, infección, neoplasia.
• Vejiga neurogénica

16. Durante la primera fase de la obstrucción
• La filtración glomerular continua
• La FG aumenta la presión intraluminal por encima de la obstrucción
• Distención gradual del uréter, pelvis renal y cálices
• Disminución del FG

17. Manifestaciones clínicas
• Polidipsia
• Hipotensión ortostatica
• Taquicardia
• Disminución de la turgencia cutánea
• Reducción de sudoración
Hiperazoemia prerrenal

18. • Debido a la isquemia
• Insuficiencia renal aguda
• Hipoperfusión renal prolongada
• Shock hipovolemico
• Shock séptico
Hiperazoemia renal intrínseca

19. • Dolor suprapúbico o en flancos
• Dolor tipo cólico irradiado a ingles (obstrucción ureteral)
• Polaquiuria, nicturia, micción intermitente(Enfermedad
prostática)
Hiperazoemia posrenal

20. Índice de Hiperazoemia
• El análisis de orina y la bioquímica sanguínea son útiles para distinguir
la hiperazoemia prerrenal de la renal intrínseca por isquemia o
nefrotoxicidad

21. Tratamiento
• La hiperazoemia prerrenal revierte rápidamente tras la corrección de
la anomalía hemodinámica primaria
• La hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la obstrucción
• La hiperazoemia intrínseca se centra en la eliminación de la toxina o
la anomalía hemodinámica causal

22. • Hiperazoemia prerrenal
• La composición de los líquidos de reposición utilizados en le tratamiento se
ajustaran según la composición de los líquidos perdidos
• La hipovolemia perdida por la hemorragia se corregira con concentrados de
hematies en solucion salina
• Medidas de soporte
• Ajuste de ingesta de sal y agua para equilibrar las perdidas
• La hipervolemia se trata mediante restriccion de ingestion de sal y agua con el
uso de diureticos
• El objetivo del tratamiento durante la face de mantenimiento es proporcionar
suficientes calorias para evitar el catabolismo y la cetoacidosis

23. • Diálisis
• Remplaza la función renal hasta que esta se regenera
• Indicaciones
• Signos y síntomas de el síndrome urémico
• Tratamiento de la hipervolemia
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica refractaria ( HCO3 – 10 mEq/l)
• Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca
• Pericarditis urémica
• Encefalopatía urémica (coma o convulsiones)
• Azoemia severa ( urea +250 mg, BUN + 100mg, creatinina +10mg)

24. Conclusiones
• Se dieron a conocer los tipos de hiperazoemia así
como sus etiologías, manifestaciones clínicas y su
manejo

25. Bibliografia