1. DANIELA CASTILLO
MARIA MARGARITA CASTRO
ANDREA CELEMIN
ADRIANA CELEMIN

2. Concepto
La hepatitis vírica es una infección generalizada
que afecta sobre todo al hígado. Es causada por:
 Virus de la hepatitis A
 Virus de la hepatitis B
 Virus de la hepatitis C
 Agente delta asociado al HBV o hepatitis D
 Virus de la hepatitis E

3. VIRUS DE LA HEPATITIS A

4. Virología y etiología
 Virus de RNA sin cubierta
 Género hepatovirus de la familia picornavirus
 Todas las cepas son indistinguibles
inmunológicamente y forman un solo serotipo.
 Periodo de incubación de
4 semanas

5. Virología y etiología
 Se puede detectar anti-HAV durante la enfermedad
aguda (IgM)
 Durante la convalecencia predominan anticuerpos IgG

6. Patogenia
Ictericia

7. EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS
A

8. CARCARTERISTICAS CLINICAS Y
EPIDEMIOLOGICAS

9. TRANSMICION • El MO se transmite por la vía fecal-oral.
• de una persona a otra aumenta con la higiene personal
deficiente y el hacinamiento y se han detectado brotes
DISEMINACIÓN epidémicos así como casos individuales en relación con
alimentos, agua, leche, frambuesas y fresas congeladas,
cebollas verdes importadas de México y mariscos.
• anti-HAV, un marcador excelente de infección previa por el HAV, se
incrementa con la edad y el estado socioeconómico bajo.
PREVALENCIA
• En los países en vías de desarrollo, la exposición, la infección y la
consiguiente inmunidad son casi universales en la infancia

10. Focos epidemiológicos de la HAV
Unidades de
El viaje a áreas
Guarderías cuidados intensivos
endémicas
neonatales
Varones
Adictos a drogas por
homosexuales
vía intravenosa
promiscuos

11. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación de 15 a 45 días. (Hepatitis A)
30 y 180 días (Hepatitis B)
Síntomas prodrómicos Alteraciones del olfato y
Afección general gusto
 Anorexia
Fiebre 39-39°: HAV
 Nauseas
 Vómitos Coluria
 Fatiga Hipocolia o acolia
 Artralgias/mialgias
 Cefalea
 Fotofobia
 Tos Ictericia

12. Manifestaciones clínicas
ICTERICIA Fase de recuperación
Angiomas
De 2 a 12 semanas
Fase de convalecencia Hepatomegalia
Hígado: Agrandado,
doloroso, o dolor en Reactivaciones.
hipocondrio derecho.
10-20% Esplenomegalia y
adenopatías cervicales

13. Datos de laboratorio
• Presentan un aumento variable durante fase prodrómica
AST ALT
• Aumento considerable. Ictericia: 2.5mg/100ml). Sus valores oscilan
entre 5 a 20mg/100ml.
Bilirrubina
• Anemia hemolítica o anemia drepanocítica.
• Transitorias. Son frecuentes los linfocitos atípicos 2 al 20%
Neutropenia
Linfopenia
• Su aumento indica la presencia de necrosis hepatocelular extensa y
TP
es de peor pronóstico

14. Datos de laboratorio
Fosfatasa
• Normal o ligeramente elevada
alcalina
• Suelen estar elevadas en fase aguda, más
IgM e IgG característico la IgM.
• Prueba diagnóstica.
Anti HBs Ag
• Índice determinante de infecciosidad
HBeAg • 10 20% presentan concentraciones bajas

15. Pronostico
Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se
recuperan por completo de su enfermedad sin ninguna
secuela clínica
 La mortalidad en las hepatitis A es muy baja (casi 0.1%)
pero aumenta en los pacientes de edad avanzada o con
enfermedades debilitantes subyacentes.
 La aparición rasgos clínicos iniciales de ascitis y edema
periférico o de síntomas de encefalopatía hepática sugiere
un mal pronóstico. Además, el alargamiento del PT, la
concentración baja de albúmina sérica, la hipoglucemia o
tasas muy elevadas de bilirrubina, sugieren afección
hepatocelular grave

16. Complicaciones y secuelas
Una pequeña proporción de pacientes con hepatitis A sufre una recaída de la hepatitis al
cabo de semanas o meses de haberse recuperado aparentemente de la hepatitis aguda
• recurrencia de los síntomas, elevación de las aminotransferasas, en ocasiones
Recaídas ictericia y eliminación fecal del HAV
• ictericia colestática prolongada y prurito.
hepatitis
colestática
• (necrosis masiva del hígado), que por fortuna es rara
• Se observa predominantemente en las hepatitis B y D y también en la E, pero
algunos casos fulminantes raros de hepatitis A ocurren más a menudo en adultos
hepatitis mayores y en personas con alguna hepatopatía crónica subyacente, que incluye,
fulminante según algunas notificaciones, hepatitis B y C crónicas.

17. PROFILAXIS
 Se dispone de inmunización pasiva con
inmunoglobulina (Ig)
 inmunización activa con una vacuna de virus
muertos

18. • la Ig previene la hepatitis A
Antes de la clínicamente manifiesta
exposición o
durante la fase
inicial del periodo de
incubación
• administrar 0.02 ml/kg tan pronto
como sea posible después de la
Pos-exposición de exposición; este proceder es eficaz
contactos íntimos hasta dos semanas después de la
(en el hogar, la exposición. No es necesario establecer
actividad sexual o una profilaxis para los contactos
ocasionales
en instituciones)

19. • la detección de casos de hepatitis A en los
En guarderías (centros de niños o el personal debe estimular la
atención diurna), aplicación de inmunoprofilaxis en el centro y
en los familiares de los niños
• antes de que se dispusiera de una vacuna
se recomendaba la profilaxis con Ig. Cuando
personas que viajan a zonas el viaje duraba menos de tres meses se
tropicales, países en desarrollo administraban 0.02 ml/kg
o a otras zonas que no forman
parte de las rutas turísticas • viajes más largos, o cuando la residencia se
habituales fijaba en estas zonas, se recomendaba una
dosis de 0.06 ml/kg cada cuatro a seis
meses

20. Se ha comprobado que una vacuna inactivada con
formol, obtenida a partir de una cepa del HAV
atenuada en cultivo de tejidos, es inocua,
inmunógena y eficaz para prevenir la hepatitis A.
parece conferir protección adecuada al cabo de
cuatro semanas de la primera dosis. Si puede
administrarse al menos cuatro semanas antes de
que se vaya a producir una posible exposición,
como un viaje a una zona endémica, la vacuna
contra la hepatitis A constituye el método de
elección para la inmunoprofilaxis preexposición
Si el viaje es más inminente, debe administrarse Ig
(0.02 ml/kg) en un punto de inyección distinto, junto
con la primera dosis de vacuna. Dado que la vacuna
proporciona una protección muy duradera (pueden
mantenerse concentraciones protectoras de anti-HAV
hasta 20 años después de la vacunación),

21. Las recomendaciones en cuanto a dosis y
frecuencia varían según los dos preparados
disponibles

22. VIRUS DE HEPATITIS B

23. Virus HB
 Virus con DNA (retrovirus)
 Familia: los hepadnavirus (virus DNA
hepatotropos) de tipo 1.
 antígenos de la envoltura y de
nucleocápside, se multiplican dentro del
hígado pero están presentes fuera de él
 Genomas bicatenarios y en parte
monocatenarios.

24. MULTIPLICACION DEL VIRUS
TRANSCRIPCION
 transcripción de una cadena de DNA
RNA PREGENOMICO
INVERSA de polaridad negativa a partir de un
(POLIMERAZA) ADN (-)
RNA pregenómico intermediario.
ADN  la polimerasa de DNA transcribe una
POLIMERAZA
ADN (POSITIVO) cadena de DNA +
DNA CIRCULAR
CERRADO  en el núcleo del hepatocito esta
RNA M
(ENLACES cadena es convertida en DNA
COVALENTES)
circular.
 ese DNA sirve de plantilla para el
RNA mensajero y el RNA
pregenómico.
 Las proteínas víricas son traducidas
por el RNA mensajero, empacados
en viriones y secretados fuera del
hepatocito.

25. PROTEINAS Y PARTICULAS VIRICAS
 La proteína de la envoltura que se expresa en
la superficie externa del virión se denomina
antígeno de superficie de la hepatitis B
(HBsAg).
 La concentración de HBsAg y de partículas
víricas en la sangre puede alcanzar 500 g/ml.
 El HBsAg es el producto del gen S del virus de
la hepatitis B.

27. PROTEINAS Y PARTICULAS
VIRICAS
 Existe un antígeno reactivo de grupo en
común, el a , presente en todos los
especímenes de HBsAg.
 el HBsAg contiene uno de varios antígenos
específicos de subtipo, denominados d o y, w
o r.
 Las cepas de hepatitis B forman uno de al
menos ocho subtipos y siete genotipos (A-G).

28. Dependiendo de dónde se inicie el proceso
de traducción asi se sintetiza tres
productos diferentes del gen HBsAg.
el producto de la región
El producto proteínico
S más la región
del gen S es el HBsAg
adyacente pre-S2 es la
(proteína mayor).
proteína intermedia.
El producto de las
regiones pre-S1 más
pre-S2 más S es la
proteína grande

29.  La síntesis de las proteínas de la
nucleocápside es codificada por el gen C.
 El antigeno de superficio HBsAg cuyo
anticuerpo correspondiente es el anti-HBc.
 Un tercer antígeno del HBV es el antígeno
edel virus de la hepatitis B (hepatitis B e
antigen, HBeAg),

30. la nucleocápside hay una
polimerasa de DNA que controla la
multiplicación y la reparación del
HBV
La proteína que secreta, el HBeAg,
constituye un marcador cualitativo
detectable de multiplicación del HBV
e indica el grado de infecciosidad
relativa
Un suero HBsAg-positivo que
contenga HBeAg tiene muchas más
probabilidades de ser muy infeccioso

31.  las mujeres embarazadas portadoras de HBsAg que son
HBeAg-positivas transmiten de manera casi constante (en
más de 90% de los casos) la infección por el virus de la
hepatitis B a sus hijos, mientras que las mujeres
portadoras de HBsAg con anti-HBe lo hacen en raras
ocasiones (10 a15% de los casos).

32. PROTEINAS Y PARTICULAS
VIRICAS
 En los primeros momentos  Un suero HBsAg-positivo
en la hepatitis B aguda que contenga HBeAg tiene
aparece HBeAg de forma muchas más
transitoria; cuando probabilidades de ser muy
desaparece indica una
mejoría clínica. infeccioso
 En una infección aguda, la
persistencia del HBeAg >
tres meses indica una
infección crónica.

33.  El tercero de los genes del HBV, el gen P, es el
más grande y codifica la síntesis de la polimerasa
de DNA
 El cuarto gen es el X, que codifica la síntesis de
una proteína pequeña, antígeno x de hepatitis B
(HBxAg), y que ha mostrado su capacidad de
trans-activar la transcripción de genes víricos y
celulares.

34. MARCADORES SEROLOGICOS Y
VIROLOGICOS

35. MARCADORES SEROLOGICOS

36.  Los antígenos de la hepatitis B y el DNA del
HBV se han identificado fuera del hígado, en
sitios como ganglios linfáticos, médula ósea,
linfocitos circulantes, bazo y páncreas.

37. patogenia
 Las proteínas de la nucleocápside (HBcAg
y, HBeAg), los antígenos diana víricos que, junto
con antígenos del hospedador, inducen a las
células T citolíticas a destruir los hepatocitos
infectados por el HBV
 las mutaciones genéticas del HBV en la región
pre-central se han vinculado con las formas
evolutivas más graves de la infección por el HBV
(hepatitis crónica grave y hepatitis fulminante).

38. MANIFESTACIONES EXTRA-HEPATICAS
 El síndrome similar a la enfermedad del suero
observado en HB aguda es por depositos de
inmunocomplejos circulantes de HBsAg-anti-HBs
en las paredes de vasos sanguíneos de los tejidos,
lo cual activa el sistema de complemento y
disminuye sus valores séricos.

39. Manifestaciones extra-hepaticas
 En hepatitis B cronica:
o glomerulonefritis con síndrome nefrótico; en la
membrana basal glomerular se han hallado depósitos
de HBsAg, inmunoglobulinas y C3.
o la poliarteritis nudosa ocurre en mucho menos de 1% de
los pacientes; tienen HBsAg en el suero
o la crioglobulinemia mixtaesencial (EMC) por artritis y
vasculitis cutánea y presencia de inmunocomplejos (ig)
circulantes capaces de precipitar en frío

40. PATOLOGIA ANATOMICA
 infiltrado panlobulillar de células mononucleares,
necrosis de hepatocitos, hiperplasia de las
células de Kupffer y grados variables de
colestasis.
 Hay regeneración de hepatocitos, mitosis,
células multinucleadas y formación de "rosetas"
o "seudoácinos".
 El infiltrado mononuclear (linfocitos pequeños, y
eosinófilos).

41. patologia
 degeneración y necrosis de los hepatocitos,
colapsos celulares, abombamiento de las
células (cuerpos de Councilman)
 En la infección crónica por el HBV, pueden
observarse hepatocitos grandes con
citoplasma de aspecto similar al vidrio
esmerilado.

44. EPIDEMIOLOGIA
A. coinfección por el VIH y con viremia elevada
en caso inicial; riesgo 5 %.
B. En la coinfección aguda HBV/HDV, la
frecuencia de cronicidad es la misma que
para el HBV; en la sobreinfección por el HDV
la cronicidad es constante.

45. epidemiologia
D. 10-20% en mujeres embarazadas.
E. Países mediterráneos; rara en Estados
Unidos y Europa occidental
F. más de 350 millones de portadores de
HBsAg en el mundo

46. TRATAMIENTO
 hepatitis B aguda grave, se ha intentado con
éxito el tratamiento con lamivudina (en dosis
de 100 mg/día por vía oral), uno de los
análogos de nucleósido empleados para el
tratamiento de la hepatitis B crónica.
 las formas clínicas graves exigen
hospitalización, la mayoría de los pacientes
no precisan atención hospitalaria

47.  restricción de la actividad física.
 dieta sea hipercalórica.
 Hay que evitar los medicamentosque
causan reacciones adversas, como
colestasis, y aquéllos que son
metabolizados por el hígado.

48. TRATAMIENTO
 Si surge prurito intenso, es útil la colestiramina,
resina que secuestra sales biliares.
 La corticoterapia no es útil en la hepatitisvírica
aguda, incluso en casos graves que se
acompañan de necrosis confluente, y puede ser
peligrosa.
 aislamiento físico de los pacientes con hepatitis
en una habitación.

49.  Los pacientes hospitalizados deben recibir el
alta cuando se haya producido una mejoría
clínica apreciable, acompañada de un
descenso significativo de las cifras de
aminotransferasas y de bilirrubina séricas y la
normalización del PT.

50.  En la hepatitis fulminante, el objetivo del
tratamiento es mantener al paciente con vida a
través del control del equilibrio
hidroelectrolítico, el apoyo circulatorio y
respiratorio, el control de la hemorragia, la
corrección de la hipoglucemia y el
tratamiento de otras complicaciones de la
situación de coma.

51. PROFILAXIS
 vacuna está formada por partículas de HBsAg
no glucosiladas, pero por lo demás
indistinguibles del HBsAg natural; en Estados
Unidos existen dos vacunas recombinantes
autorizadas.
 En aquellas personas que han tenido contacto
con el virus o previo al contacto

54. PROFILAXIS
 En las personas no vacunadas que se
exponen al HBV profilaxis después de la
exposición mediante una combinación de
HBIG (títulos elevados de anti-HBs
circulante)
 vacuna contra la hepatitis B (para conseguir
una inmunidad duradera y aprovechar la
posible eficacia de la vacuna para atenuar la
enfermedad clínica si se administra tras el
contagio).

55. PROFILAXIS
 La profilaxis contra la hepatitis B previa a la
exposición en situaciones de exposición
frecuente debe realizarse con tres
inyecciones intramusculares (en el deltoides)
de vacuna contra la hepatitis B en los meses
cero, uno y seis.
 El embarazo no supone una contraindicación
para recibir la vacuna.

56. No vacunados con exposicion de
HBV
1. En el caso de la exposición perinatal de niños
nacidos de madres HBsAg-positivas, se debe
administrar una dosis única de HBIG en el
muslo inmediatamente después del
nacimiento
- seguida de un tto completo con tres
inyecciones de vacuna recombinante contra
la hepatitis, la primera de las cuales se
administrará dentro de las primeras 12 h de
vida.

57. 2. Exposición a sangre (Pinchazo) o líquidos
corporales positivos para HBsAg, se
administrará dosis unica dosis IM de
HBIG, seguida de vacunación contra la HB
que se iniciará antes de que transcurra 1
semana.
3. Contacto sexual con un enfermo con
hepatitis B aguda, debe administrarse una
dosis HBIG antes 14 días desde la
exposición, seguida de vacunación