1. Bloqueo Auriculo-ventricular
Dr. M. Morera MFyC
Dra. M. Ruivo R3 MFyC
C.S. Algemsi

2. MOTIVO DE CONSULTA
• REA (16:58h)
– Mujer de 90 años derivada desde el C.S. por bloqueo
AV completo
– Entra a REA y a su llegada se objetiva Fc de 37
lpm, negando dolor tóracico. No se puede tomar
TA, asi que asumimos hipoTA (en el C.S presentaba
98/59mmHg). La paciente sólo se queja de dolor
cervical.
– ECG del C.S y ECG de REA sin cambios: BAV Completo.

3. ECG (I)

4. ANTECEDENTES PERSONALES
• -No RAM
• - No Fumadora ni bebedora, no otros tóxicos
• - HTA. DM tipo 2. No dislipemia
• - LINFOMA DE ALTO GRADO, TIPO ANAPLASICO DE CÉLULAS T, SUBTIPO "NULL",. Libre de recaida
durante más de 10 años .
• - Hidatidosis hepática sin respuesta a Eskazole.
• - Probable bronquiitis asmática, tosedora y expectoradora habitual.Ingreso dic 2009 por neumonía ;
en dicho contexto Flultter paroxístico e IVI; eco-cardio: Hipertrofia concéntrica moderada-severa
en VI de diámetros y función global sistólica conservados. Doble lesión moderada en válvula aórtica
IM e IT ligeras. Ingreso en Abril 2011 por bronquitis aguda.
• - Glaucoma crónico
• - Hipoacusia
• - Estreñimiento crónico
• - IQ: Histerectomia en Residencia La Salud. ¿Quiste? Colecistectomía mas exérsis de quiste
hepático. Cataratas bilaterales
• - Vida basal: vive sola (acude ayudante todos los días), depedenite para vestido y aseo. No sale de
casa. sordera severa (audifono). No deterioro cognitivo
• - IVI
• - ERC estadio III.
• - SCACEST
• - Tto. actual: O2 domiciliario 12 horas al día a 3L desde hace 2-3 años, Salmeterol+Fluticasona
x2, Glipizida, Furosemida x1, Espironolactona 25, Bisoprolol 2,5 (cambiado por diltiazem 90 el
05/01/14) , Metamizol 575, Paracetamol 1gr, Omeprazol 20, Ipatropio 20, Lorazepam 1.

5. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pálida, cianótica y sudorosa.
• ACP: roncus en bases, bradicardia con tonos
cardiacos apagados
• ABD: blando y depresible y con cicatriz
prominente en HD.
• NEURO: Glasgow 15 a su llegada.
• MMII: no edemas

6. INFORMACIÓN A FAMILIARES
• Hablamos con la familia sobre la actitud
terapéutica.
• Dado la edad, la calidad de vida de la paciente
y sus antecedentes patológicos, no estarían
indicadas medidas intensivas.
• La familia entiende y acepta.
• Informamos de mal pronostico.

7. BOX parte I
• 17:31h
– Solicitamos: vía periférica, a/s y rx tx
– La paciente tiene VM a 2l/min
– TA: 115/35 Tº:33.9
– Pauto: 400 microgramos de dopamina en 100ml de S.F.
– PLAN: si responde a la dopa valoraríamos sondaje. Se proceden a medida
físicas de calentamiento.
• 18:33h
– TA: 146/28 FC: 60 FR:24 SpO2(aa):100%
– Espectora en abundancia, pero no más de lo habitual. Usa inhaladores
habitualmente. Pauto: 0.5 de ventolin x 1 tanda
– Dado que la paciente ha respondido a la dopa se decide sondaje vesical.
– Niega otra molestia que no sea la incomodidad de la cama (ya se le cambio de
camilla y la cabecera esta a 45ª)

8. BOX parte II
• A/S: aumento de la creatinina 2,46 (cifras habituales de 1.3), elevación de enzimas de
mionecrosis, hiperglucemia de 447, hiperpotasemia, leucocitosis con neutrofilia y alargamiento de
los tiempos de coagulación
– Troponina I 0.068 ng/mL * 0 - 0.04 ng/mL
– Glucosa 447 mg/dL * 74 - 106 mg/dL
– Creatinina 2.46 mg/dL * 0.5 - 1.1 mg/dL
– Urea 118 mg/dL * 19 - 49 mg/dL
– Creatincinasa (CK) 32 U/L 32 - 211 U/L
– Sodio 129 mmol/L * 132 - 146 mmol/L
– Potasio 6.3 mmol/L * 3.5 - 5.5 mmol/L
– Cloruro 88 mmol/L * 99 - 109 mmol/L
• JD:
– BAV COMPLETO
– HIPERPOTASEMIA MODERADA
– EMPEORAMENTO IRC
• Se pauta suplecal (glucobionato cálcico 4.6mEq/ml en 10ml) a pasar en 5 minutos, un total de 15ml
al asumir que la causa del BAV pudiese ser la hiperpotasemia en cuyo caso la catalogaríamos de
grave y reversible
• 500ml S.F/1h, seguido de 500ml/6h
• Control diuresis

9. BOX parte III
• 20:38H
– TA: 180/47 FRC: 70 SpO2(VM): 100%
– ECG (de las 19:40h): BAV de primer grado, con
ondas T prominentes.
– Bajamos dopa a 5ml/min (pasaba a 10ml/min)
– PLAN: ingreso en M. Interna para control evolutivo

10. ECG (II)

11. BOX parte IV
• INFORMAMOS: familia y paciente del hallazgo
analítico
• La paciente me pregunta si es potasión el
potasio, porque ella ha estado tomandolo por
su cuenta.

13. CAUSAS Y TTO DE BLOQ.AV
• Degeneración del sistema de conducción
• Alteraciones iónicas. Más común la hipocalcemia.
• Cardiopatía: IAM, ICC, valvulopatia, endocarditis
• Uso de ciertos tipos de medicamentos, entre ellos:
– Betabloqueantes (p. ej., propranolol)
– Bloqueantes de los canales del calcio (p.
ej., verapamil, diltiazem)
– Digitalicos
• Marcapasos: algunos casos de bloqueo cardiaco de
segundo grado, Mobitz II y en todos los casos de bloqueo
cardiaco de tercer grado.

14. ¿Qué ha fallado?
• REA I-stat venoso
• BOX historia clínica completa!
-Glucosa 447 mg/dL * 74 - 106 mg/dL
-- Sodio 129 mmol/L * 132 - 146 mmol/L
- Potasio 6.3 mmol/L * 3.5 - 5.5 mmol/L
- Cloruro 88 mmol/L * 99 - 109 mmol/L
- pH (s.venosa) 7.320 7.32 - 7.42
- pCO2 (s.venosa) 54.8 mm Hg * 38 - 50 mm Hg
- pO2 (s.venosa) 52.6 mm Hg * 30 - 50 mm Hg
- HCO3 (s.venosa) 27.5 mmol/L * 23 - 27 mmol/L
- CO2 total (s.venosa) 29.2 mmol/L * 24 - 28 mmol/L
- Sat.O2 (s.venosa) 77.1 % 60 - 85 %
-Exceso base (s.venosa) 0.3 mmol/L
- Hemoglobina 13.7 g/dL 11.5 - 16.5 g/dL
-Hematocrito 42.0 % 35 - 46 %

15. M. INTERNA
• SUSPENDE: ESPIRONOLACTONA, DILTIAZEM Y
SUPLEMENTO DE POTASIO
• FLUIDOTERAPIA
• MEJORÍA PROGRESIVA DE FUNCIÓN RENAL
• NORMALIZACIÓN NIVELES DE POTASIO
• RECUPERACIÓN DE RITMO SINAL CON
FRECUENCIA ADECUADA.

16. HIPERPOTASEMIA
FIN