1. José Ramón Mier
Patrico Correa Cámara
Angélica Bautista Delgado
Universidad Anáhuac Mayab Ecología Humana1

2. 2

3. • Patógenos para el ser humano:
Morbillivirus • El sarampión
• Patógenos humanos:
Paramyxovirus • Los virus paragripiales 1 a 4
• Parotiditis
• Patógenos humanos:
Pneumovirus • El virus respiratorio sincitial (VRS)
• Metaneumovirus
 Sus viriones tienen morfologías y componentes
similares así como la capacidad de fusión intercelular:
formación de sincitios y células grandes multinucleadas.
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4.  1998 se identifica un nuevo grupo de paramicovirus causantes de zoonosis
(virus del Nipah y Hendra) clasificados dentro del género Henipavirus.
 El sarampión se caracteriza por exantema maculopapuloso (rubeola).
 Los virus paragripales causan infecciones en las vías respiratorias
superiores e inferiores .
 El VRS causa infecciones leves de las vías respiratorias superiores tanto en
niños como en adultos aunque en recién nacidos puede causar neumonía.
 Sarampión y virus de la parotidis solamente tienen un serotipo por lo que
una vacuna atenuada da protección.
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5.  Esférico, con nucleocápside helicoidal, y envoltura pleomórfica.
 Se componen por una molécula de sentido negativo de
ARN, sencilla, lineal y no segmentada.
 Similares a los ortomixovirus: Su tamaño es mayor y carecen del
genoma segmentado de los virus de la gripe.
 Los 3 géneros se pueden distinguir por las actividades de proteína de
unión vírica: la HN(hemaglutinina-neuranimidasa) de la virus
paramixovirus y parotidis, y la H (hemaglutinina) del virus de la
sarampión, pero la G del VRS carece de la actividad de hemaglutinina.
 Con 6 a 8 proteínas estructurales.
5

6. 6

7.  El virus se multiplica en el citoplasma.
 Los viriones entran en la célula por fusión con ella y salen
emergiendo a través de la membrana citoplasmática.
 Los virus inducen una fusión entre células, generando
células gigantes multinucleadas.
 Paramixoviridae se transmiten por las gotas respiratorias
iniciando su infección en el tracto respiratorio.
 La inmunidad mediada por células es la responsable de la
mayoría de los síntomas, pero es esencial para controlar la
infección. 7

8. 8
A. Se adhieren a la célula
huésped por la
glucoproteína HN. El virión
se fusiona con la
membrana celular por la
acción del producto de
esición de F1. (No
necesitan de endosomas)
B. La RNA pol viral elabora
mRNA (cada uno es un
gen) en el citoplasma, no
depende de las funciones
del núcleo celular. (Como el
genoma es no
segmentando no hay un
rearreglo genético)
C. El virus madura por
gemación en la superficie
celular, las nucleocápsides
hijas se forman en el
citoplasma y emigran a la
superficie de la célula.

9. 9

10.  La célula huésped debe tener la proteasa indicada
para escindir proteínas F0. Si este no se escinde no
hay actividad de fusión, el virus no penetra y por lo
tanto no hay infección.
 La proteína de fusión activada produce la fusión de
membranas celulares adyacentes y forman un sincitio
extenso con inclusiones citoplasmáticas acidófilas.
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11.  Causa más importante de enfermedad de vías
respiratorias inferiores en lactantes y niños pequeños.
 Supera a todos los otros patógenos microbianos como
causa de bronquiolitis y neumonía en lactantes
menores de 1 año.
 Representa el 25% de las hospitalizaciones pediátricas
por enfermedades respiratorias
11

12.  Replicación del virus  Células epiteliales de la nasofaringe
 Si se dispersa hacia el aparato respiratorio inferior causa
bronquiolitis y neumonía
 Hay migración de linfocitos, lo que da lugar a infiltración
peribronquial
 Los tejidos submucosos se vuelven edematosos y los
tapones ocluyen los bronquiolos más pequeños
12

13.  El período de icubación entre exposición e inicio es de 3-5 días
 La diseminación viral persiste de 1-3 semanas en infantes y niños jóvenes
 En los adultos solo dura 1-2 días
 El tamaño del inoculo es un
determinante importante de
la infección exitosa
 Los pacientes con deficiencia
de inmunidad pueden
propagar el virus durante
meses.
13

14.  El espectro varía desde un resfriado común hasta
neumonía y bronquiolitis
 Bronquiolitis es el síndrome clínico
 2% de los niños infectados requieren hospitalización
 51,000 a 82,000 hospitalizaciones en EUA
 Mayor incidencia  2 meses de edad
 Tasa de mortalidad es baja  1%
 Reinfección común en niños y adultos
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15.  Representa 1/3 de las infecciones respiratorias en pacientes con
trasplante de médula ósea
 La neumonía se manifiesta en cerca de la mitad de niños y adultos
inmunocomprometidos
 Infecciones en adultos mayores pueden causar síntomas similares a la
influenza
 Tasas de infección  5-10%
 Neumonía  10-20% de infectados
 Tasa de mortalidad  2-5%
 Agente etiológico importante de otitis media
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16.  Anticuerpos transmitidos por vía materna pueden ser decisivos
 Enfermedad respiratoria sincitial grave aparece en lactantes de 2-
4 meses, cuando las concentraciones de anticuerpo materno
disminuyen
 No es inductor eficaz de interferón como la influenza o
parainfluenza
 La infección primaria con un subgrupo induce anticuerpos de
reacción cruzada para el virus del otro grupo
16

17.  Los infantes más jóvenes tienen menores
respuestas de anticuerpos secretores de IgG e
IgA para este virus
 Los anticuerpos IgE secretoriso virales han
sido correlacionados con la presencia de
bronquiolitis
17

18. A) Detección del antígeno
• Se puede emplear inmunofluorescencia en células exfoliadas o
ELISA en secreciones nasofaríngeas y el lavado nasal es buena
fuente de virus
B) Aislamiento del virus
• Se puede aislar de secreciones nasales.
• Es extremadamente lábil.
• Las muestras deben inocularse de inmediato en cultivo de células.
• No se debe congelar la muestra.
• La presencia del virus se puede identificar por el desarrollo de células
gigantes y sincitios en los cultivos inoculados
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19.  No tiene hemaglutinina por lo que
no se pueden usar pruebas de
hemaglutinación o hemabsorción.
 El diagnóstico defintivo se
establece al detectar el antígeno
viral en las células infectadas
mediante un antisuero definido y la
prueba de inmunofluorescencia
 Casi nunca se encuentra en
personas sanas
19

20.  Se distribuye por todo el mundo
 Bronquiolitis y neumonía son las enfermedades presentes con
mayor frecuencia en lactantes
 Es la causa más común de neumonía viral en niños menores de 5
años
 Se disemina mediante gotas grandes y contacto directo
 Sobrevive en superficies ambientales durante 6 horas
 La puerta principal de entrada es por la nariz y los ojos
20

21.  Es frecuente la reinfección pero
los síntomas resultantes son los
de una infección leve de las vías
respiratorias superiores (catarro)
 Es causa de infecciones
nosocomiales en guarderías y
salas pediátricas de
hospitales, transmisión
principalmente a través de las
manos del personal.
21

22.  Cuidados de apoyo (retirar
secreciones, administrar
oxígeno)
 Ribavirina (la oral no es útil)
 La administración de
inmunoglobulina con títulos
altos de anticuerpos contra
el VSR
22

23.  La infección está limitada a las vías respiratorias lo más frecuente
es una-afección de las vías respiratorias superiores (nariz y
garganta).
 Rara vez causan viremia y no producen una enfermedad sistémica.
 Entre los cuadros se incluyen síntomas de resfriado
Bronquitis o neumonía (inflamación de los bronquios) >Tipo 3
crup (laringotraqueobronquitis) > Tipos 1 y 2
 La infección provoca una inmunidad protectora de corta duración.
 Existen cuatro serotipos de virus.
23

24.  En niños pequeños la infección primaria es rinitis y faringitis.
 Con los tipos 1, 2 y 3 pueden desarrollarse enfermedades graves.
 La complicación más común es otitis media.
 La infección grave se da en adultos y niños
inmunocomprometidos.
 Virus de la enfermedad de Newcastle (aviar-encefalitis en pollos
jóvenes y influenza en más grandes) en humanos causa
conjuntivitis.
24

25.  Los anticuerpos maternos en suero no evitan la
infección o la enfermedad.
 Puede haber una reinfección (sólo se presentan como
IRS no febril o resfriado).
 La infección estimula anticuerpos IgA en secreciones
nasales, pero desaparecen en unos meses.
 Si hay reinfecciones constantes la respuesta de los ac´s
disminuye su efectividad por antígenos compartidos
entre virus de parainfluenza y parotiditis
25

26. Detección del antígeno
• Células nasofaríngeas exfoliadas por IF directa o indirecta.
• Son rápidos pero poco sensibles
Aislamiento e identificación del virus
• Muestras de lavados nasales, líquido de lavado bronquioalveolar y tejido
pulmonar.
• Se inoculan rápido en células de riñón.
• Pruebas de IF en ac’s monoclonales o con reservorios (pools) de ac’s de virus
respiratorios.
• La presencia se detecta por hemabsorción de eritrocitos de conejillo de indias.
(10 días de incubación)
Serología
• Muestras pareadas de Nt, IH o ELISA.
• Aumento de 4 veces en el título es infección o ac específico de IgM
PCR
• Secreciones respiratorias 26

27. 2° lugar en causa de infección El tipo 3 es el más frecuente Los tipos 1 y 2 son más
respiratoria inferior en niños con incremento en la frecuentes en otoño e
pequeños. primavera. invierno.
Factores de la
enfermedad/virales: El período de contagio es
El virus tiene gran virión con anterior a los síntomas y El único anfitrión es el ser
envoltura que se inactiva puede suceder en ausencia de humano
fácilmente con la desecación estos.
y el medio ácido.
¿Quién corre riesgos?:
Transmisión: Niños: riesgo de enfermedad Geografía/estación:
moderada y
Inhalación de gotas El virus es ubicuo en todo el
laringotraqueobronquitis
respiratorias mundo
Adultos: riesgo de reinfección
con síntomas más leves 27

28.  Restricción de visitantes, aislar a los
pacientes infectados, batas y aseo
de manos por personal médico.
 Fármaco antiviral ribavirina
(Inmunocomprometidos con
infeccción en VRI.
 Las vacunas están en prueba.
28

29.  Parotiditis es una enfermedad
contagiosa aguda
 Es el aumento del volumen sin
supuración de una o ambas
glándulas parótidas
 Causa enfermedad infantil leve
 En adultos puede complicarse
a meningitis y otitis.
29

30.  Ser humano  único huesped.
 Replicación primaria  células epiteliales de vías respiratorias superiores o
nasales.
 La viremia disemina el virus a las glándulas salivales.
 Período de incubación  16-18 días.
 1/3 de personas infectadas no muestran síntomas pero pueden transmitir
el virus.
 Parotiditis enfermedad viral sistemica con tendencia a reproducirse en
células epiteliales.
 El virus puede afectar riñones y se detecta en orina. 30

31.  Rasgo más característico  inflamación de
glándulas salivales (50% de pacientes)
 Período de malestar y anorexia
 Inflamación de glándulas parótidas y otras
glándulas salivales (el aumento de volumen se
acompaña de dolor)
 Parotiditis causa meningitis
aséptica y es más común
en varones que en mujeres
31

32.  Meningitis  presente en 15% de los casos
 Encefalitis  menos del 0.3% de los casos
 La tasa de mortalidad de encefalitis por
parotiditis  1%
 Pueden ser afectados testículos y ovarios
 Orquitis 20-50% de pacientes con parotiditis
(a menudo unilateral). Es muy dolorosa
 Ooforitis  5% de las mujeres
 Pancreatitis  4% de los casos
32

33.  La inmunidad es permanente después de una sola infección.
 Solo existe un tipo antigénico del virus.
 Luego de la infección se desarrollan anticuerpos a la glucoproteína
HN (antígeno V), a la glucoproteína F y a la proteína interna de la
nucleocápside (antígeno S) en el suero.
 Se induce interferón desde el principio de la infección.
 La madre transfiere al hijo inmunidad pasiva, es raro observar
parotiditis en lactantes.
33

34.  Parotiditis puede confundirse con hipertrofia
de las parótidas.
 Aislamiento e identificación.
 Las muestras son de saliva, LCR y orina.
 Células de riñón de mono se usan para aislar el
virus.
 Se debe inocular poco después de la
recolección pues el virus es termolábil.
 Inmunofluorescencia con antisuero.
 Cultivo tradicional  células gigantes.
 Prueba de hemabsorción.
34

35.  Un aumento de 4 veces o
mayor en el título de
anticuerpos es evidencia de
parotiditis infecciosa
 Se emplean pruebas ELISA o
de IH
 ELISA es más útil por que
puede detectar anticuerpos
IgM o IgG específicos a
parotiditis
35

36.  Endémica en todo el mundo, todo el año
 Incidencia mayor  5-15 años
 Es muy contagiosa
 Transmisión por contacto directo, gotas de
secreción respiratoria en aire, o fómites
contaminados con saliva u orina
 1/3 de las infecciones son inaparentes
 La tasa de mortalidad general es baja
36

37.  No hay un tratamiento específico
 Vacuna de virus de la parotiditis
 La vacuna contra parotiditis está disponible en
combinaciones con sarampión y rubéola (MMR)
 No existe mayor riesgo de meningitis aséptico
después de la vacunación MMR
37

38.  El sarampión es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, junto
con la rubeola, roséola, eritema infeccioso y varicela.
 Es de las mas habituales y desagradables con posibles secuelas.
 Antes afectaba a mas del 90% de los jóvenes menores de 20 años, pero
desde que se invento la vacuna atenuada se describen menos de mil casos
al año.
 El humano es el único huésped natural del virus.
38

39.  El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias
 El virus experimenta una diseminación sistémica por los
linfocitos y por viremia.
 El virus se multiplica en las células de las conjuntivas, tracto
respiratorio, aparato urinario, sistema linfático, vasos
sanguíneos y sistema nervioso central.
 Baja los linfocitos los B y T.
 El virus tiene un virion con envoltura grande que se inactiva
fácilmente por la desecación y en medio ácido.
39

40.  El exantema está provocado por la respuesta de los linfocitos T a
las células epiteliales infectadas por el virus que revisten los
capilares
 La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la
infección; los anticuerpos no bastan debido a la capacidad del
virus del sarampión para extenderse de una célula a otra.
Fácilmente provoca la fusión celular, da lugar a células gigantes.
 Pueden producirse secuelas en el sistema nervioso central
debidas a la inmunopatogenia (encefalitis postinfección del
sarampión) o desarrollo de mutantes defectuosos
(panencefalitis esclerosante subaguda)
40

41.  El virus sarampión puede causar
encefalitis a través de 3 mecanismos:
1) Infección directo de neuronas.
2) Encefalitis postinfecciosa.
3) Panencefalitis esclerosante subaguda
(enfermedad mortal tardía por una
variante defectuosa del virus que
permanece en el cuerpo después de la
infección primaria)
41

42.  Es muy contagioso y endémico en todo el mundo.
 Solamente existe un serotipo, la inmunidad es para toda la
vida.
 La transmisión es por la inhalación de gotas respiratorias y
puede haber transmisión transplacentaria hematogénica
durante embarazo.
 ¿Quién corre riesgo?
Los individuos sin vacunar, y los inmunodeprimidos presentan
cuadros mas graves.
42

43. 43

44.  El virus se puede encontrar en todo el mundo, es endémico desde
otoño a primavera, posiblemente debido a aglomeración de gente
en los lugares cerrados.
 El estado de inmunidad de la población es el factor
determinante, la enfermedad ataca cuando se junta un número de
niños suceptibles.
 En países subdesarrollados el sarampión es una importante causa
de mortalidad infantil.
 Tras una exposición se puede administrar una inmunoglobulina
sérica.
44

45.  El sarampión puede causar tres enfermedades de suma importancia.
•sus síntomas dan exantema
maculopulposo, tos, conjuntivitis, rinitis, fiebre alta, manchas de Koplik
1) Sarampión que aparecen a los dos días que son lesiones de las membranas
mucosas, sus complicaciones pueden ser otitis, bronconeumonía y
encefalitis
2) Sarampión •exantema mas intenso, es mas marcado en las zonas distales, posibles
vesículas, petequias, púrpura o urticaria
atípico
3) Panencefalitis
esclerosante •síntomas del SNC como cambios de personalidad, memoria, puede dar
ceguera y espasticidad.
subaguda
45

46. 46

47. 47

48.  Típicamente dura de 7 a 11
días.
 Fase prodrómica (2-4 días):
fiebre, estornudos, tos, secreci
ón nasal, congestión
ocular, manchas de
Koplik, linfopenia.
 Fase Eruptiva (5-8 días)
 El exantema son
maculopápulas de color rosa
pálido y en 5 a 10 días se
tornan color marrón y finaliza
con la descamación.
 El sarampión modificado
aparece en personas
parcialmente inmunes
(lactantes)
48

49.  Otitis media (5-10%)
 Neumonía por infecciones bacterianas secundarias.
 Encefalitis aguda (1:1000 casos)
 Encefalomielitis posinfecciosa (autoinmune vinculada con
la respuesta a la proteína básica de la mielina)
 Panencefalitis esclerosante subaguda (complicación tardía
rara de 1:300 000 casos y empieza de 5 a 15 años después
de sarampión)
49

50.  Rara vez se necesita de laboratorio puesto que sus
características son muy visibles.
 Es difícil de cultivar aunque se pueden hacer cultivos
primarios de células de humano o de mono.
 Lo mejor es recoger muestras respiratorias, orina
sangre y tejido cerebral.
 Su antígeno se puede detectar con prueba de
inmunoflorecencia en las células faríngeas.
 Se pueden teñir con Giemsa. 50

51.  Vacuna atenuada es responsable de
una reducción de la incidencia del
sarampión.
 Actualmente se utilizan cepas de
Schwartz o Moraten.
 La vacuna se le da a los niños
menores de 2 años.
 Los hospitales de las áreas que
padecen epidemias de sarampión
pueden verse obligados a vacunar a
sus empleados.
51

52. 52

53. Composición:
virus vivos atenuados
Eficacia: Sarampión:
95% de inmunidad para subcepas Schwartz o
toda la vida con una Moraten de la cepa
única dosis Edmonston B
Programa de
vacunación:
a los 15-24 meses, y a Parotiditis:
los 4-6 años o antes de cepa Jeryl Lynn
entraren la escuela (12
años de edad)
Rubéola:
cepa RA/27-3
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54. •Metaneumovirus Humano
•Virus Nipah y Hendra
54

55.  Descrito por primera vez en el 2001 por PCR
 Puede causar enfermedades respiratorias, desde síntomas
respiratorios leves en SRS y enfermedad grave del SRI
 Síntomas similares e infecciones menos frecuentes que por VSR
 Mayoría de infecciones en diciembre y abril
 Produce enfermedad respiratoria en adultos con padecimientos
malignos hematológicos
55

56. Nipah Hendra
• Malasia • Virus equino Los murciélagos
• 250 casos • Causa muerte a caballos frugívoros son el
• Daño neuronal • Se reportó la muerte de
permanente una persona en Australia huésped natural.
• Transmición directa de Patógenos nivel 4
cerdos a humanos
en bioseguridad.
56

57. 57