1. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
DRA. LUZ ELENA CASTRO V.
MEDICINA INTERNA
MEDICINA CRÍTICA

2. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
 La trombosis venosa profunda
(TVP) forma parte del complejo de
enfermedad tromboembólica
venosa que incluye a esta entidad y
al tromboembolismo pulmonar
(TEP).
 A pesar de los avances en la
profilaxis, aún es causa frecuente
de mortalidad en pacientes
hospitalizados.

3. ETIOLOGIA
 En 1845 Rudolf Virchow postuló tres
mecanismos involucrados:
HIPERCOAGULABILIDAD
TRAUMA
ESTASIS ENDOTELIAL

4. ETIOLOGIA
 La TVP en miembros inferiores se
inicia en las piernas, en los repliegues
y cúspides valvulares
 Ambiente reológico propicio:
◦ Velocidad menor
◦ Corriente local con rotaciones
elipsoidales y casi estáticas
 Factores de coagulación y
procoagulantes sobre el endotelio.

5. ETIOLOGIA
 Las venas gemelares y las
sóleas son los sitios de
origen con mayor
frecuencia
 Después de que el trombo
se asienta sobre el seno
valvular las corrientes de
flujo cambian localmente.
 Disminuye el área de la
vena, se produce estenosis
y mayor fuerza de
rozamiento
 Disminuye la velocidad
distal (caudal) y permite el
crecimiento del trombo

6. ETIOLOGIA
 Oclusión  adherencia.
 Leucocitos deshidratan el trombo, después
de haber desnaturalizado y estabilizado los
enlaces de fibrina.
 Entre 5-10 días.
 Es más factible que el trombo se fragmente
y se produzca embolismo.

7. ETIOLOGIA
 Disminuye el retorno venoso de la
extremidad, con acumulación de líquido
y aumento de la presión en el espacio
intersticial  EDEMA .
 Extracción de O2 de los tejidos, y se
produce cianosis.

8. EPIDEMIOLOGIA
 A nivel mundial afecta aproximadamente
a 2 millones de personas en los Estados
Unidos por año.
 En Estados Unidos, la incidencia es
mayor de 2 millones de casos por año
(145/100,000),
 Se asocia con una mortalidad anual de
100,000 casos.
 Se considera que la incidencia es de 1-2
por mil habitantes por año.
 En México, cada año se registran entre
150,000 y 200,000 casos nuevos

9. EPIDEMIOLOGIA
 En el Instituto Nacional de Cardiología
Ignacio Chávez, entre 1985 y 1994 se
realizaron 1,032 necropsias de 3,751
defunciones.
 El diagnóstico de TEP se estableció
en 231 casos y en 100 de ellos la
tromboembolia pulmonar fue masiva
 Sin embargo, clínicamente el
diagnóstico sólo se sospechó en 18%
de los pacientes

10. EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia de trombosis venosa
profunda va de 1 caso por cada
10,000 adultos jóvenes a 1 caso por
cada 100 adultos mayores.
 En personas de 65 a 69 años la
incidencia es de 1.8 casos por cada
1,000 habitantes-año y aumenta a 3.1
casos por cada 1,000 habitantes por
año en el grupo comprendido entre 85
y 89 años.

11. EPIDEMIOLOGIA
 Numerosos factores predisponentes:
◦ Periodos prolongados de inmovilización
(25%).
◦ Antecedentes de tromboembolismo
venoso (19%).
◦ Neoplasia maligna (17%).
◦ Cirugía o traumatismo en los últimos tres
meses (13%).
◦ Consumo de anticonceptivos orales (4%).

12. EPIDEMIOLOGIA
 Los estudios históricos sugieren que la
TVP casi siempre precede a la TEP y
que ésta suele presentarse en el
contexto de una trombosis venosa
profunda, en la mayoría de las
ocasiones asintomática.
 En 82% de los pacientes con TEP aguda
confirmada por angiografía se presenta
al mismo tiempo TVP demostrada por
flebografía
 En 21% con diagnóstico clínico de TVP
se encuentran reportes de gammagrama
pulmonar con alta posibilidad de TEP

13. FACTORES DE RIESGO
 Infarto de miocardio,
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 insuficiencia venosa crónica.
 Lesión por traumatismo, sobre todo
lesión de miembros inferiores y
huesos largos.
 Anticonceptivos y terapia
estrogenica post menopausia .
 Edad >40 años.
 Neoplasias.
 Estados de hipercoagulabilidad
 Accidentes cerebrovasculares.
 Parto y Puerperio.
 Antecedente de TEP y TVP.
 Cirugía ortopédica, abdominal y
neurológica
 Inmovilización prolongada (mas de
4 días )

14. PROFILAXIS
 Numerosos estudios han demostrado que los pacientes
sometidos a intervenciones quirúrgicas pueden presentar
TVP, así como también los enfermos encamados con
enfermedades no quirúrgicas.
 La profilaxis debe realizarse según el riesgo de cada
situación.
 Se consideran factores de riesgo para la TVP en pacientes
quirúrgicos:
◦ Historia previa de TVP y/o TEP,
◦ Edad superior a 70 años
◦ Inmovilización prolongada
◦ Infecciones graves
◦ Trombofilia
◦ Enfermedad neoplásica
◦ Obesidad
◦ Venas varicosas
◦ Tratamiento con estrógenos.

15. PROFILAXIS
 El Consenso Europeo, el American College
of Chest Physicians (ACCP) y otras
reuniones internacionales han establecido
tres tipos de riesgo para los enfermos
quirúrgicos:
 Riesgo bajo : cirugía sin
complicaciones, en pacientes menores de
40 años, sin factores de riesgo adicionales;
y las intervenciones de duración < 30 min
en pacientes mayores de 40 años y sin
factores de riesgo añadido.
 En este grupo la incidencia de trombosis
venosa distal es < 10%, la proximal < 1% y

16. PROFILAXIS
 Riesgo moderado : cirugía general en pacientes > 40
años y de duración > 30 min, y en pacientes
menores de 40 años en tratamiento con
anticonceptivos.
 La incidencia de trombosis venosa distal es del 10-
40%, la proximal del 2-10% y el TEP mortal del 0,1-
0,7%.
 Riesgo elevado : cirugía general y urológica en
pacientes mayores de 40 años con historia previa de
TVP y/o TEP; cirugía abdominal o pélvica para
tratamiento de neoplasia; cirugía ortopédica mayor de
las extremidades inferiores.
 La incidencia de trombosis venosa distal oscila entre el
40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP
mortal entre el 1 y el 5%.

17. RECOMENDACIONES
 Riesgo bajo : no existen datos
suficientes para recomendar
tratamiento antitrombótico profiláctico
en estos pacientes, excepto aconsejar
la deambulación precoz y una
hidratación adecuada.

18. RECOMENDACIONES
 Riesgo medio : HBPM/24 h o HNF
5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos
tratamientos igual de eficaces, aunque
la HBPM sólo se administra 1 vez al
día.
 Debe iniciarse 2 h antes de la
intervención (clase I).

19. RECOMENDACIONES
 Riesgo elevado:
a) Prótesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al día, iniciándose
2 h antes de la cirugía, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y también
los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0 (iniciándose
inmediatamente después de la intervención o período
perioperatorio) (clase I).
b) Prótesis de rodilla . Se recomienda HBPM s.c./12 h (clase I)
c) Fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al día, o
anticoagulantes orales INR 2,0-3,0, ambos tratamientos
iniciados en el preoperatorio (clase I).
d) En cirugía ortopédica la duración del tratamiento debe ser de
30 días.
e) Cirugía general . HBPM/12 h o HNF 5.000 U s.c./8 h hasta la
completa deambulación (clase I).

20. DIAGNÓSTICO
 Las manifestaciones clínicas de la
TVP por su baja sensibilidad y
especificidad, son de escasa utilidad
diagnostica .
 Este no puede ser afirmado ni
excluido por la clínica.

21. CUADRO CLINICO
 Depende del sitio en donde se
produzca la obstrucción.
 En la parte distal se encuentra
edema, aumento del diámetro en la
extremidad, dolor, ingurgitación
venosa y cianosis de la extremidad, lo
cual se aprecia mejor en la región
plantar y cuando el paciente está
sentado en el borde de la cama

22. CUADRO CLINICO
 En los casos severos,
ocurre la flegmasia
cerulea dolens.
 La extremidad está
severamente
edematizada, cianosis
marcada, dolor,
flictenas y puede
llegar hasta la
gangrena de la
extremidad.
 Enestos casos
además de la
obstrucción venosa
hay compromiso en el
retorno linfático.

23. CUADRO CLINICO
 La mayoría de ellas son asintomáticas.
 Los síntomas y signos son :
◦ Dolor.
◦ Edema
◦ Calor local
◦ Cambios en el color de la piel: cianosis,
eritema.
◦ Circulación colateral: Dilatación de venas
superficiales.
◦ Cordón venoso palpable.

24. DIAGNÓSTICO
Signo de Homans: Dolor en parte alta
de la pantorrilla al realizar la
dorsiflexion del tobillo con la rodilla
flexionada en un ángulo de 30º.

25. ESTRATIFICACION DEL
RIESGO

26. ESTRATIFICACION DEL
RIESGO

27. DIAGNOSTICO
 Analítica básica con hemograma, BQ y coagulación con
dímero D , ECG y Rx torax
 DIMERO D
 Sensibilidad del 96-100% y un alto valor predictivo
negativo 98%, sirve para excluir el diagnóstico.
 Si el valor del dímero- D es < 500 ng/ml y la sospecha
clínica es baja, permite excluir el diagnóstico de TEV y
no es necesario
realizar otras pruebas complementarias
 Posibles falsos negativos: Trombosis de más de 1
semana de evolución (se normalizan las
cifras), anticoagulados, trombosis distales.
 Valores elevados de DD nunca serán suficientes para
diagnosticar una TVP.

28. DIAGNOSTICO
 ECODOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES:
 Es la técnica de elección ante la sospecha de TVP
proximales.
 Alta sensibilidad y especificidad utilizando todas los
modalidades desde 97% y 94% en el diagnostico de la
TVP proximal sintomática
 Su sensibilidad disminuye en TVP distales y en
pacientes asintomáticos, siendo su eficacia subóptima
en pacientes con:
◦ Trombosis distales, pélvicas y trombosis recurrentes

29. DIAGNOSTICO
 FLEBOGRAFÍA
 La flebografía es considerada el “gold
standard” para el diagnóstico de TVP
con una sensibilidad y especificidad
cercana al 100% para todo el territorio
venoso
 Tiene contraindicaciones

30. DIAGNOSTICO
 ANGIO-Resonancia magnética:
 Método diagnóstico no
invasivo, con una sensibilidad y
especificidad comparable a la
flebografía en trombosis de
venas pélvicas y femorales
 Exploración conjunta de
miembros inferiores y pulmonar.
 Útil en pacientes con férulas, en
el embarazo y en alérgicos al
contraste iodado que precisan
flebografia.

31. DIAGNOSTICO
 La tomografía axial computadorizada
(TAC) también es útil para
diagnosticar trombosis venosa
Pélvica.

32. TRATAMIENTO
 La heparina de bajo peso molecular es
actualmente el tratamiento de inicio para
la TVP
 Una vez confirmado el diagnóstico se
debe comenzar en forma simultánea con
anticoagulación con antagonistas de la
vitamina K por vía oral.
 Anticoagulación oral (acenocumarol)
◦ Primer día: 4 mg
◦ Segundo DIA: 2 mg
◦ Tercer día : 2 mg
◦ Cuarto día: Control con RIN

33. TRATAMIENTO
 Pacientes con factor de riesgo
transitorio:
◦ Anticoagular por 3 meses.
 Pacientes con TVP idiopático o con
estados protrombóticos:
◦ Anticoagular de 6 a 12 meses y
considerar en cada caso la posibilidad de
anticoagulación de por vida.
 Pacientes con TVP recurrentes o
persistencia de algún factor de
riesgo:
◦ Anticoagular indefinidamente

34. TRATAMIENTO
Heparinas de bajo peso molecular:(HBPM)
 Vida media mas larga(8-12 h. SC)
 Mejor biodisponibilidad SC.
 Puede administrarse dosis fija, ajustada a la dosis
del paciente, sin necesidad de monitorear.
 Menor riesgo de osteoporosis, trombocitopenia y
hemorragia.
 Permite el tratamiento ambulatorio
 Reducen la mortalidad
 No incrementan el riesgo de sangrado.
 Enoxaparina 1 mg /Kg. cada 12 hs Subcutánea,
sin
 Monitoreo (excepto en insuficiencia renal,
obesos y ancianos ).

35. TRATAMIENTO
 Enoxaparina (Clexane®): 1mg/kg/12h.
 Dosificaciones:60mg, 80 mg, 100 mg, 120 mg, 150 mg
 Si peso > 100Kg o transtornos tromboembólicos
complicados o Riesgo hemorrágico alto: 1mg/kg/12h
 Nota: Ajustar dosis en:
 Obesidad: Pautar 1mg/kg/12h hasta un máximo de
150UI/12h.
 I Renal severa (FG<30ml/min): Reducir dosis a
1mg/kg/día .
 Embarazo: Ni la HNF ni la HBPM atraviesan la placenta,
por lo que son seguras para el feto y deben utilizarse según
sea necesario para las indicaciones maternas
(Guía 2012 ACCP en terapia antitrombótica)

36. TRATAMIENTO
 Heparina no fraccionada (grado
1A):
 No ha demostrado ser mejor para el
tratamiento de la TVP que la HBPM
 Precisa controles de TTPa cada 6
horas
 Infusión IV 80 unidades por kg,
seguida por dosis variable entre 15-
25 unidades/Kg/ hr.
 Solo en determinados casos como
peso>120 kg inestabilidad
hemodinámica o pacientes con IRC y
FG menor de 30 mL/min se prefiere
su uso en la actualidad en el
tratamiento agudo.

37. TRATAMIENTO
Filtro de vena cava inferior
 Indicaciones (grado 1C):
 Contraindicación absoluta o
complicaciones de
anticoagulación: Hemorragia
SNC, gastrointestinal
activa, retroperitoneal o
pulmonar. Metastasis
cerebrales, EVC masivo, TCE
reciente, trombocitopenia<50.000
o antecedentes de TIH.
 Recidiva de TEP con
anticoagulación correcta.
 TEP recurrente con hipertensión
pulmonar.