Este documento describe la fisiología y fisiopatología del sistema nervioso central y del trauma craneoencefálico. Explica conceptos como la doctrina de Monro-Kellie, la barrera hematoencefálica, el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana. También describe los mecanismos de lesión primaria y secundaria en el TCE, incluyendo isquemia, edema cerebral, respuesta inflamatoria, citocinas y apoptosis.
5. TENTORIO
Tienda del cerebelo es una división anatómica:
Supratentorial: fosa anterior y media.
Infratentorial: fosa posterior
Por la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el tallo
cerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal
6. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Los nutrientes principales del
cerebro son:
El oxígeno
Glucosa.
El cerebro es el tejido con
menor tolerancia a la isquemia.
10. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Es producido por los plexos coroideos de los ventrículos
(95%), así como por el epitelio ependimario.
La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual
indica que el LCR se recambia hipotéticamente 3 veces
al día.
13. BARRERA HEMATOENCEFALICA
Formada por células endoteliales
y astrocitos
Impermeable a proteínas del
plasma y moléculas de gran
peso molecular no lipídicas
Permeable a electrolitos y
moleculas lipídicas, agua, o2 y
CO2
14. CONSUMO DE OXIGENO
La oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2
rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia.
15 seg tiene alteraciones en el EEG.
3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP
Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.
15. METABOLISMO
HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas
x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 .
40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC
16. FLUJO SANGUINEO
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50-60 ml/ 100
g/min (750 ml/min) cuando la PCO2 es de 40 mmHG
Una partícula tarda 7 segundos desde la carótida interna
hasta la yugular interna.
Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución
de la conciencia y menores de10 ml/100 g/min habrá muerte
celular.
17. Teorías Regulación Flujo Sanguíneo
Cerebral
Metabolica local
Miogénica: musculo liso vascular tiene la capacidad intrínse
de detectar cambios de en la PPC por canales de calcio
sensibles
Neurogénica: control por nervios perivasculares
Endotelio: factores endoteliales
18. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga en un
rango de 25-60mmHg
Hipercapnea : vasodilatación
Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan
vasoconstricción cerebral
Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg
19. PRESION INTRACRANEAL
La presión intracraneana (PIC) normal en adultos
es:
1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O)
Niños entre 1.5 a 7 mmHg;
20. PRESION DE PERFUSION
ENCEFALICA (PPC)
Determinante principal de la presión o flujo
sanguíneo encefálico
PPC = FSC /RVC
Parámetro regional circulatorio
Diferente a la presión arterial
23. MONROE - KELLY
La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres
contenidos principales:
Parénquima intracraneano 80-85%
Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%
arterial)
24. DOCTRINA MONRO-KELLIE
Valor del volumen intracraneal = constante
Volumen intracraneal = V cerebro +
V líquido cefalorraquídeo +V sanguíneo
25. MONROE KELLY
En caso de haber un crecimiento a través de
semanas o meses de uno de estos contenidos, los
demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta
cierto límite.
Esto no sucede en el trauma donde se tiene
condiciones de aumento agudo de estos contenidos
27. “La presión ejercida en un fluido
encerrado y en reposo se transmite
uniformemente a través del volumen
del fluido”
28.
29. Lesión física o
deterioro funcional
del contenido
craneal
Debido a un
intercambio brusco de
energía mecánica
30. Definición
Lesión en la cabeza con:
Alteración de la consciencia y/o amnesia por cambios
neurológicos o neurofisiológicos
Fractura de cráneo
Lesiones intracraneales
Ocurrencia de muerte secundaria a la lesión en la cabeza
32. CONMOCION
Sacudida o
estremecimiento
violento del
encéfalo, con un
trastorno
funcional
transitorio
resultante
CONTUSION
Traumatismo
directo del tejido
cerebral, sin
solución de
continuidad
CONCUSIÓN
Perdida
transitoria del
estado de alerta
sin rasgos
patológicos
estructurales
34. Fisiopatología
Injuria
Isquemia – re perfusión
Rol de caspasas y apoptosis
Respuesta inflamatoria y citocinas
Edema cerebral: vasogénico y citotóxico;
acuaporinas
Coagulopatía
Hipotermia
38. Fallo Bomba
Na/K/ATPasa
Acumulación de Na
intracelular
Impide intercambio
bomba Na/Hidrogenion
pH intracelular
acido
Falla bomba Ca/Na
quede mas calcio
intracelular
Edema celular y muerte
(proteasas, enzimas
intracelulares)
40. Disminución del ATP 3min
Depleción de los niveles por consumo en la
bomba Na-K ATP asa y bomba de Calcio
Despolarización de la membrana
Aumento de Na y Ca intracelular
Edema celular
41.
42. Lesión por especies reactivas de oxigeno
alcanzan su máximo en 48 hrs posterior al
daño del SNC
Destrucción
de células a
través lisis de
la membrana
celular
Transformació
n de
glutamato en
glutamina
43. APOPTOSIS
Muerte celular programada
Disminución de volumen celular por eflujo de potasio
fragmentación del núcleo y conservación de la
membrana celular
apoptosis
Vía intrínseca
Proteinas ligadas
superficie celular
Vía extrínseca
Ruptura
membrana
mitocondria
45. EXITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO
Se activan los receptores de NMDA y
producen aumento del flujo de calcio
Activación de los receptores acoplados a
proteina G que liberan Ca del retículo
sarcoplásmico
Activación de los receptores AMPA y
aumento del flujo de sodio a la célula
48. METALOPROTEASAS
Funciones reparadoras y remodeladoras sobre los
componentes de la matriz extracelular (elastina,
laminina, colageno, proteoglicanos)
MPM2 MPM9
Elevación a las 12-72 hrs
DISRUPCIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
49. Disminución de la
producción de IgM e
IgG
Disminución de la
cantidad de linfocitosT
Helper, supresores y NK
Disminución del
sistema del
complemento C1g, C2 y
properdina
50. Durante el
TCE existe un
incremento
de las
siguientes IL
FNT (4 h) a e IL-1B (72h)
estimula la liberación de
oxido nítrico y
metabolitos de acido
araquidonico
IL-6 Regula la expresión
de genes apoptoicos,
un nivel mas alto dentro
de las primeras 72 hrs en
tejido cerebral asocia a
mal pronostico
51. Activación de la
apoptosis
Necrosis celular
Producción de
moléculas de adhesión
Diapedesis y
migración de
neutrofilos
Activación y
liberación de
la citocinas
52. RESPUESTA INFLAMATORIAY
CITOCINAS
Se altera la inmunidad humoral
IgG, IgM complemento c1q, c2
75% infecciones postrauma= liberación de citocinas
inflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.
54. Uniones herméticas entre las
células endoteliales
Alta resistencia eléctrica
trasendotelial
Ausencia de pinocitosis
Aumento de las fenestraxciones
y capacidad de filtración elevada
55. Edema
Vasogénico
Disrupción de la BHC
Lesión de pericitos,
astrocitos, lamina
basal, disfunción
endotelial y apertura
de uniones estrechas
Facilita paso de agua
a parenquima
cerebral , reducción
de la osmolaridad en
el volumen
extracelular
56. Edema cerebral vasogénico
Disrrrupción de la barrera hematoencefálica por lesión
de astrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelial
Apertura de las uniones estrechas
Paso de agua → hipoosmolaridad cerebral
Edema glial perivascular
Hipoxia y edema
Predomina inicialmente en la sustancia blanca
57. Edema cerebral
1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato-
encefálica.
4-12 horas retención de sodio y cloro la disrupción de la
barrera hemato-encefálica es completa
1-4 días pico máximo de edema cerebral
59. Edema Cito toxicó
Alteraciones en el
metabolismo
cerebral a causa de
la hipoxia
Permeabilidad BHE
aumenta 1 hra, es
completa entre 4-
12 hrs retención de
Na y Cl
60. Pico del Edema cerebral
produce días 1 y 4 y
posteriormente comienza a
disminuir
Afecta a los compartimientos
intra y extracelulares,
acumulo de solutos,
constituye el factor de mayor
influencia en la congestión
cerebral traumática
61. Familia de proteinas
hidrofobicas
Peso molecular de 28
kDa
Modulan el paso de agua
atraves de la membrana
citoplasmatica
involucradas patogenesis
del edema cerebral
65. 30 min posterior al
TCE aumenta la
agregacion
plquetaria cortez
cerebral
traumatizada
Marcado en la
superficie pial,
reduce índice flujo
sanguíneo
generando
isquemia focal
3 días estos focos
de isquemia
tienen algún
grado de
hemorragia y
necrosis neuronal
selectiva
66. Expresión y
generación de
Factor tisular
TCE aumenta
FT
Activa cascada
coagulación
Vía Extrínseca
Activación de
trombina
Fibrinógeno en
fibrina
Elevación
sustancial de :
Protrombina,
Fibrinopeptido,
Dimero D
Desciende
alcanza niveles
basales al 5 día
67. Coagulación
30 minutos aumenta la agregación plaquetaria en la
zona de corteza cerebral traumatizada.
Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local
3 dias diferentes grados de hemorragia y necrosis
neuronal selectiva
Elevación de dimero D, interleucina 6 plaquetopenia
1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14%
72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%
68. TC producto de la energía
generada por consumo de
O2
Inestabilidad
hemodinámica e
hipoperfusión tisular
Disminuye oferta y
consumo de oxigeno y
producción calor
TC < 35° se asocia a mal
pronostico
Inhibe las reacciones
enzimáticas involucradas
en la coagulación y altera
función plaquetaría
Circulo vicioso
Hemorragia-Hipotermia-
Coagulacion
69. FASES HEMODINÁMICAS
FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .
FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al
3).
FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del
día 4 al 14).
72. Armas de alta
energia 600 a 1500
mts/sg
Baja Energia
1180mts/sgs
Distancia del
disparo
Contusion, edema
cerebral y
hematomas
Incremento subito
de la PIC
73. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).
Ocasiona lesión a estructuras
vasculares
lesión a estructuras profundas
(daño axonal en tallo) daño axonal difuso
La combinación es
lo más común
74. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).
El mayor componente de la
fuerza combinada puede ser
translacional o rotacional
La fuerza pivote ocurre en la
región cervical alta, produce
mayor elemento de rotación
La fuerza pivote ocurre en región cervical
baja, produce mayor efecto de translación
El predominio
Rot /Trans
determina
la severidad,
extensión y
profundidad
de la lesión
