choque hipovolemico completa.pptx

PASO
Reconocer su presencia
PASO
Identificar la causa probable
del estado de shock y ajustar
tratamiento de acuerdo a
ello.
INTRODUCCION
01 02
Ningún signo vital ni examen de laboratorio pos si solo puede dar un
diagnostico definitivo

DEFINICIÓN
La
hemorrágica
es la causa
mas común
en el
paciente de
trauma
1. Choque hemorrágico
2. Choque hemorrágico
traumático
3. Choque hipovolémico
4. Choque hipovolémico
traumático
Perfusión inadecuada por la pérdida de
volumen intravascular:
• Disminución de la precarga
• Reducción de la macro y microcirculación
• Reacción inflamatoria

1. La hemorragia se define como pérdida aguda del volumen de sangre circulante.
Si bien la variación es considerable, el volumen sanguíneo de un adulto normal
es aproximadamente el 7% de su peso corporal.
DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA

FISIOPATOLOGIA
• El método más efectivo de restitución de un gasto cardíaco adecuado, la perfusión
final de los órganos y la oxigenación de los tejidos es restaurar el retorno venoso a la
normalidad
1. Localizando y deteniendo la fuente de la hemorragia.
2. La restitución de volumen apropiado permitirá la recuperación del estado de shock
únicamente cuando la hemorragia haya sido detenida

STAGE 1 STAGE 2
• Vasoconstricción
progresiva de la circulación
cutánea, muscular y
visceral, para preservar el
flujo de sangre a los
riñones, el corazón y el
cerebro.
STAGE 3
• La respuesta a la pérdida
aguda del volumen
circulante, es el aumento de
la frecuencia cardíaca en un
esfuerzo por conservar el
gasto cardíaco.
• La taquicardia es la señal
circulatoria medible más
temprana del estado de
shock.
FISIOPATOLOGIA
• Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida
de sangre son compensatorias

Cambio a
metabolismo
anaeróbico,
Células mal
perfundidas y
oxigenadas pierden
metabolismo aeróbico
y la producción de
energía
01
02
03
Formación de ácido
láctico y el desarrollo
de acidosis
metabólica.
FISIOPATOLOGIA
04
Daño celular
progresivo y falla
orgánica múltiple.

Coagulopatía
por “Triada
letal”
• Sangrado
difuso,
hipotermia y
acidosis
Lesión de
tejidos blandos
• inflamación
posaguda
Interacciones leucocito-
endotelio y destrucción
de proteoglicanos y
glicosoaminoglicanos
• Disfunción
microvascular con
síndrome de
extravasación
capilar
Intracelular
• Desequilibrio
metabólico,
daño
mitocondrial
y alteración
del sistema
vasomotor

FASES DEL CHOQUE
Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica
-cierre de esfínter pre y postcapilar
-apertura de shunt arteriovenoso
-disminución de la presión hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular
-metabolismo anaerobio
-acumulación de ácido láctico y potasio
Fase III. La acidez del medio
-aumento de la viscosidad sanguínea, CID,
consumo de factores de coagulación, liberación
de enzimas líticas y autolisis.
Fase IV. Choque irreversible
-fibrinolisinas
-necrosis
-falla orgánica

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE
HEMORRÁGICO

Clasificación de la hipovolemia
Hipovolemia leve
(grado I)
Hipovolemia moderada
(grado II)
Hipovolemia severa
(grado III)
pérdida < 20% del VSC pérdida de 20-40% pérdida del 40%
piel, grasa, y músculo
esquelético.
hígado, páncreas, bazo, riñones corazón y cerebro
fenómenos compensatorios
mantienen la PA, pero hay
hipotensión postural
Sed, hipotensión, oliguria y
taquicardia leve o moderada
hipotensión, marcada
taquicardia alteraciones
mentales, respiración profunda
y rápida, oliguria franca y
acidosis metabólica, muerte

Respuesta
metabólica y
neuroendocrina al
trauma

A
• Vía aerea permeable
• SAT mayor a 94%
B
• Ventilación adecuada
• Descartar otras causas de shock
C
• Control de las hemorragias
• Accesos venosos
• Mantener circulacion perfusora
D
• Deficit neurologico para establecer
perfusion cerebral
E
• Exposicion
• Localizacion de heridas y hemorragias

RESPUESTA A LA TERAPIA DE
LIQUIDOS.
● Signos y síntomas de
perfusión inadecuada en
diagnóstico de shock
sirven para evaluar
respuesta del paciente:
Presión arterial
Presión de pulso
Frecuencia cardiaca
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Sugieren retorno de perfusión a
normalidad.
No proporciona datos de perfusión
orgánica y oxigenación de tejidos

VOLUMEN
DE GASTO
URINARIO
parámetro en reanimación y respuesta del
paciente = perfusión renal adecuada
0,5 ml/kg/hr adultos
1ml/kg/hr en pediátricos
<1 año: 2 ml/kg/hr
Volumen urinario disminuido + densidad urinaria
aumentada = reanimación inadecuada
Mayor reposición de volumen, buscar causa y
lograr diagnóstico.

Etapa temprana:
Alcalosis
respiratoria: por
taquipnea
Acidosis
metabólica leve:
no requiere tx

Shock prolongado o severo
Acidosis metabólica
severa
Metabolismo
anaerobio
Perfusión tisular
inadecuada
Producción de acido
láctico.
Acidosis prolongada
= reanimación
inadecuada o
perdida sanguínea
persistente
Tx con líquidos,
sangre, control de
hemorragia

Déficit de
base y/o
lactato =
determinar
presencia y
gravedad de
shock.
Mediciones
seriadas
para
monitorear
respuesta a
tratamiento.
NO USO
DE
BICARBON
ATO para
tratamiento
de acidosis
metabólica
por shock
hipovolémic

PATRON DE
RESPUESTA
DEL
PACIENTE
Reanimación inicial con líquidos clave para
tratamiento a seguir.
Diagnóstico preliminar + plan de tratamiento en
evaluación inicial = variable en base a respuesta del
paciente.
Observar respuesta:
rápida
transitoria
mínima o nula.

Transfusión
Ideal: tipificada (1 hora
proceso)
Pacientes estabilizados
rápidamente y reservar
si se requiere
Pruebas cruzadas no
disponibles
Sangre tipo 0 en
hemorragia
exanguinante
Se requiere plasma sin
tipificar
Sangre tipo AB
Evitar sensibilización y
complicaciones
Sangre tipo 0 neg, en
mujeres en edad
reproductiva.
Tratamiento simultaneo
a victimas múltiples no
identificadas
Excepción a regla.
Prevención de
hipotermia
Calentadores de sangre
= 39°C
Restituir volumen
intravascular para
transporte O2

Autotransfusión
• Sistemas de
colección de drenaje
torácico
• Recolección estéril
• Anticoagulación
(citrato de sodio)
• Transfusión de
sangre perdida
• Bajos niveles de
factor de
coagulación
• Requerir plasma o
plaquetas
Transfusión masiva.
• >10 unidades en 24
hr o > 4 unidades en
1 hr
• Glóbulos rojos,
plasma y plaquetas
balanceados 
minimizar uso de
cristaloides = mejor
sobrevida.
• Detener hemorragia,
prevenir
coagulopatía,
hipotermia y acidosis
Coagulopatía
• Trauma y
hemorragia =
consumo de factores
de coagulación
• 30% de pacientes
severamente
lesionados en
ausencia de
anticoagulantes.
• Reanimación masiva
líquidos = dilución
plaquetas y factores
de coagulación

COAGULOPATIA
Tiempos protrombina y parcial de
protrombina + plaquetas = estudios de
base en 1ª hora medicamentos o
historia de trastornos de coagulación.
Tromboelastografía (TEG) o
tromboelastometría rotacional (ROTEM)
útiles para déficit de coagulación y uso de
factores de coagulación para corrección.
Acido tranexámico en primeras 3 horas
mejora sobrevida. 1ª dosis por 10 min en
escena y siguiente 1 gr durante 8 horas.

Si no se requiere transfusión
masiva
Plaquetas, crioprecipitados y
PFC
Guiado por estudio de
coagulación + fibrinógeno.
Calcio no siempre se requiere,
de ser necesario: Calcio iónico

CONSIDERACIONES.
● Equiparar GC y presión arterial = error frecuente  individualizar
(embarazo, atletas, hipotérmicos, marcapasos, desfibrilador)
● Tratamiento de Shock puede requerir incremento de flujo sanguíneo
a órganos y oxigenación tisular = aumento de GC.
● LEY DE OHM: V (presión arterial) = I (GC) x R (postcarga)
Aumento de PA no equiparase con aumento de GC o recuperación de
shock.

EDAD AVANADA
Cardiovascular
Disminución de
receptores de
catecolaminas
Elasticidad cardiaca
disminuida
Incapacidad de
aumentar FC o
contracción miocárdica
ante estres
Enfermedad vascular
oclusiva
ateroesclerótica
sensibles a reducción
mínima de flujo.
Pulmonar
Reducción de
elasticidad pulmonar,
capacidad de difusión y
debilidad muscular
Incapacidad de cubrir
demandas de
intercambio de gases
por lesion
Agrava hipoxia celular
Renal
Envejecimiento
glomerular y tubular
reduce la capacidad de
preservar volumen
Aldosterona,
catecolaminas,
vasopresina y cortisol
Reducción de flujo,
medicamentos
contraste, tóxicos
agravar función renal.

ATLETAS
● Entrenamiento  dinámica vascular
● volumen sanguíneo aumenta 15-20%,
● GC 6 veces mas.
● Volumen sistólico 50%,
● Frecuencia de pulso en reposo  50
pulsaciones/min.
● Capacidad de compensación es notable
● Respuesta a hipovolemia puede no
manifestarse aunque esta sea
significativa.

EMBARAZO.
● Hipervolemia materna fisiológica 
requiere mayor perdida sanguínea
para manifestar anormalidad en la
perfusión materna.
● Reflejada en disminución de
perfusión fetal

MEDICAMENTOS
• Afectar
respuesta ante
shock.
• Bloqueadores
B-adrenérgicos y
de canales de
calcio,
sobredosis de
insulina, aines.
HIPOTERMIA
• Desarrollo de
coagulopatía o
empeoramiento
de esta.
(central).
• Recalentamiento
con equipos
térmicos,
lámparas de
calor, gorros
térmicos,
recalentamiento
central
(soluciones IV
39°C).
MARCAPASOS
O
DESFIBRILADOR
• No tiene
capacidad de
responder a
hemorragia ya
que GC
relacionado con
FC  ritmo
fijado sin
considerar
estado de salud.
• Monitorizar
adicional para
guiar tratamiento
de líquidos.

REEVALUACION DE RESPUESTA Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES
HEMORRAGIA PERSISTENTE: sangrado de origen no diagnosticado 
causa mas común de mala respuesta a líquidos.
MONITORIZACION: gasto urinario, función del SNC, color de piel, retorno
de pulso y PA a valores normales, traslado oportuno a UCI o centro de
trauma.
OTROS: hemorragia no identificada, taponamiento cardiaco, neumotórax a
tensión, problemas ventilatorios, perdida de líquidos no reconocida, IAM,
acidosis diabética, hipoadrenalismo, shock neurogénico.

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