Retinopatia diabetica

RETINOPATIA DIABETICA
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
MIGUEL ANGEL VALDEZ ARROYO
DR. PEDRO TELLEZ MARTINEZ

RETINA
 ES EL TEJIDO MAS SENSIBLE A ALTERACIONES POR DIABETES.
 ES LA SEGUNDA CAUSA DE CEGUERA EN ESTADOS UNIDOS(GRUPOS DE 20-
60 AÑOS).
 25% DE LOS DIABETICOS DESARROLLAN RETINOPATIA DIABETICA
 SU FRECUENCIA AUMENTA CUANTOS MAS AÑOS DE DIABETICO TENGA EL
PACIENTE.
http://es.slideshare.net/RobRiv/retinopatia-diabetica-e-hipertensiva

RETINOPATIA
 Retinopatía es un término genérico que se utiliza en medicina para hacer
referencia a cualquier enfermedad no inflamatoria que afecte a la retina, es decir a
la lámina de tejido sensible a la luz que se encuentra en el interior del ojo.
www.arbraysslaser.com

CENTRALES
En jóvenes, las más frecuentes son la enfermedad de Stargardt, la retinosquisis ligada al cromosoma X y la enfermedad de Best. A partir de los 40 años, las
distrofias de epitelio pigmentario en patrón y la distrofia coroidea areolar central.
Distrofias con epitelio pigmentario patrón
Distrofia macular viteliforme de Best
Distrofia macular en alas de mariposa
Distrofia reticular de Sjögren
Distrofia macrorreticular
Distrofia viteliforme del adulto
Drusas dominantes (familiares)
Enfermedad de Stargardt, también llamada fundus flavimaculatus.
Distrofias Focales del Epitelio Pigmentario
Distrofia areolar central del epitelio pigmentario
Distrofia macular fenestrada, .
Distrofia anular concéntrica benigna
Distrofia macular de Carolina del Norte, también llamada Distrofia foveal progresiva dominante de Lefler
Distrofia del epitelio pigmentario de Noble-Carr-Siegel
Alteración de Fotorreceptores
Distrofia de conos
Degeneración de conos y bastones
Alteración de la Membrana de Bruch
Distrofia macular pseudoinflamatoria de Sorsby
Drusas dominantes

PERIFERICAS
Defectos congénitos progresivos
Retinosis pigmentaria
Retinitis punctata albescens
Amaurosis congénita de Leber
Coroideremia
Atrofia girata de coroides y retina
Distrofia coroidea generalizada
Retinosquisis juvenil
Degeneración vitreo-retiniana de Wagner
Vitreorretinocoroidopatia autosómica dominante
Retinopatía pigmentaria atípica con retinosquisis central, de Goldmann-Favre
Distrofia cristalina de Bietti
Distrofia de células de Müller
Defectos congénitos estacionarios
Hemeralopía congénita esencial
Hemeralopía Congénita con miopía
Enfermedad de Oguchi
Acromatopsia
Fundus albipunctatus
Retina moteada de Kandori
Alteraciones vasculares
Oclusión de la arteria central de la retina
Oclusión de la vena central de la retina
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Enfermedad de Coats
Coriorretinopatía serosa central

PERIFERICAS
Retinopatías Infecciosas
Retinopatía rubeólica
Coriorretinopatía diseminada
Retinopatía tóxica
Metalosis
farmacológicas
Retinopatía por cloroquina
Retinopatía tóxica por Fenotiazina
Retinopatía tóxica por Vigabatrina
Retinopatía tóxica por Talio
Retinopatía tóxica hepática
Retinopatía tóxica por Plomo
Desprendimiento de retina

DEFINICION
 La retinopatía diabética es una causa importante de pérdida visual en
adultos, con consecuencias médicas, sociales, y financieras significativas;
 Es la principal causa de ceguera en el mundo occidental, sobre todo en
individuos en edad de trabajar
 Es la causa más frecuente de casos nuevos de ceguera entre los 20 y los 74
años; en una serie nacional representó la causa más frecuente de pérdida
visual monocular y ceguera legal entre los 16 y los 60 años.
http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases-es/retinopatia-diabética

www.infirmus.es

RETINOPATÍA DIABETICA
www.fairview.org

www.retinanavarra.org

EPIDEMIOLOGIA
Los jóvenes con diabetes tipo I
(dependientes de insulina), no
desarrollan retinopatía durante al
menos 3-5 años después del inicio
de la enfermedad sistémica
Los diabéticos tipo II (no
dependientes de insulina) pueden
tener retinopatía en el momento
del diagnostico que puede ser la
manifestación presentadora.
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/may_02_ponencia.html

ETIOLOGIA
• Aunque existen diversos factores que podrían participar en el
desarrollo de la retinopatía diabética, EL PRINCIPAL ES LA
HIPERGLUCEMIA CRÓNICA; adicionalmente es el único cuya
modificación ha demostrado tener un IMPACTO significativo sobre
la incidencia de la RETINOPATÍA.
http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-del-hospital-general-325-articulo-retinopatia-
diabetica-conceptos-actuales-13190284

OTROS FACTORES
Existen cambios hormonales asociados como la pubertad y el embarazo que pueden
acelerar la aparición de la RD. Se puede considerar que existen factores genéticos
investigados y relacionados con el desarrollo y progresión de la RD. Así los pacientes
con HLA-DR4 tienen una mayor prevalencia de retinopatía proliferativa.
Aparece micro - albuminuria
Desde el punto de vista ocular existen factores de riesgo para el desarrollo y
progresión de RD COMO SON LA HIPERTENSIÓN OCULAR, EL ANTECEDENTE DE OCLUSIÓN
VENOSA RETINIANA, LA PRESENCIA DE INFLAMACIÓN OCULAR, TRAUMATISMOS
OCULARES Y EL TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA
http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-del-hospital-general-325-articulo-retinopatia-
diabetica-conceptos-actuales-13190284

www.alta-vision.com

ETAPAS RETINOPATÍA DIABETICA

Etiopatogenia
 HACE UNA REDUCCION EN EL FLUJO VASCULAR RETINAL LA CUAL PRODUCE
ISQUEMIA Y LLEVA UN ADISMINUCION DE LA OXIGENACION A NIVEL CELULAR DE
LARETINA
 LA RETINA ES EL TEJIO QUE CONSUME MAS OXIGENO ENRELACION AL PESO, EN TODO
EL CUERPO HUMANO
 SE ROMPE LA BARRERA HEMATO/RETINAL Y SE PRODUCE EXUDADOS DE PLASMA Y
LIPIDOS A CELULAS RETINALES CONSECUENTEMENTE SE PRODUCE EDEMA.

FISIOPATOLOGIA
 ESTUDIOS como el DCCT han confirmado que el estricto control glucémico
puede retrasar la aparición y/o progresión de la RD, con lo que ya no hay
duda de que la exposición prolongada a la HIPERGLUCEMIA ES LA PRINCIPAL
CAUSA DE LA RD.
 Los microvasos de la retina consisten en células endoteliales que yacen sobre
una membrana basal (MB) que está rodeada de pericitos. El componente
celular (CE y pericitos) y la MB deben considerarse una unidad anatómico-
funcional, donde las modificaciones que se produzcan en el componente
celular influirán de forma importante en la MB y viceversa.

FISIOPATOLOGIA(ALTERACIONES ESTRUCTURALES)
 Causas:
a) La propia HIPERGLUCEMIA, que ESTIMULA LA SÍNTESIS DE LAMININA,
COLÁGENO TIPO IV Y FIBRONECTINA, tal como se ha demostrado en
multitud de estudios experimentales.
b) Formación de AGEs.
c) DISMINUCIÓN de la SÍNTESIS DE LAS ENzimas que degradan la MB.

FISIOPATOLOGIA
 Pérdida de pericitos Los PERICITOS están prácticamente embebidos
en las GLICOPROTEÍNAS DE MATIZ EXTRACELULAR y en íntimo
contacto con la MB.
 Poseen filamentos de actina y receptores de ENDOTELINA, LO CUAL
LE PERMITE ACTUAR COMO SI EN REALIDAD SE TRATARA DE UNA
CÉLULA MUSCULAR LISA DE LOS CAPILARES REGULANDO SU CALIBRE
Y, POR TANTO, EL FLUJO VASCULAR A NIVEL DE LA RETINA.
 La PÉRDIDA DE PERICITOS es una de las PRIMERAS ALTERACIONES
HISTOLÓGICAS DE LA RD

PREVENCION
LA DETECCION Y EL TRATAMIENTO deben ser esenciales para la RD.
 La detección sistémica de RD 3 años a partir del Dx de
DM(I,II).
 Fotografía de fondo de ojo EFICAZ Y SENSIBLE
 Fotografía de 7 campos = NORMA DE ORO

TRATAMIENTO(RETINOPATIA DIABETICA DE BASE)
 No hay tratamiento oftalmológico específico aunque es muy útil la
siguiente conducta médica:
 1) Buen control metabólico. Este control retrasa, aunque no evita, la
progresión de la RD.
 2) Buen control de factores sistémicos que aumentan la hipoxia retiniana
como la HTA, la anemia o el tabaquismo. El control de la HTA sistémica
para el control de su retinopatía.
http://webs.ono.com/esculapio1/Retinopatia.htm#prepoliferante

RETINOPATIA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA

RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA LIGERA. Esta es la etapa más temprana de la
enfermedad en la que aparecen los micro-aneurismas. Estas son pequeñas áreas de
inflamación, que parecen ampollas, en los pequeños vasos sanguíneos de la retina
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA MODERADA. Según avanza la enfermedad, algunos
vasos sanguíneos que alimentan la retina se obstruyen
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA SEVERA. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se
bloquean, haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre. Entonces
estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos
sanguíneos.

Retinopatía diabética no proliferativa ligera(leve).
 Se caracteriza por al menos un micro-aneurisma

RETINOPATIA NO PRLOFERATIVA MODERADA
 Hay microaneurisma en forma extensiva, hemorragias
intraretinianas formación de glóbulos venosos o retinitis
albuminurica.

RETINOPATIA PROLIFERATIVA GRAVE
 Se caracteriza por retinitis albuninurica, formación de glóbulos
venosos y anormalidades micro-vasculares intra-retinianas.

ANAMNESIS
 Cirugía de catarata reciente o embarazo asociado al
empeoramiento de la retinopatía
 Numero de años con diabetes mayor prevalencia de retinopatía
diabética cuanto mayor es la duración de la diabetes.
 Diabetes mal controlada
 Asociación a complicaciones de la diabetes(enfermedades
cardiovasculares, ictus, nefropatía diabética, enfermedad vascualr
periférica).

EXPLORACIÓN FÍSICA (RDNP)
 ENCONTRAMOS
 Catarata subcapsular cortical y post. Precoz
 Hemorragias intraretinianas en forma de puntos y manchas
 Edema retiniano
 Exudados duros: depósitos amarillentos en la retina
 Dilatación de las venas de la retina
 Anomalías microvascualres intraretinianas
 Anomalías arteriolares
 Falta de perfusión capilar retiniana y reducción de la presión arterial.

RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA
Retinopatía proliferativa. En esta etapa avanzada, las señales enviadas
por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos. Esto se llama la retinopatía proliferativa. Estos nuevos vasos
sanguíneos son anormales y frágiles. Crecen a lo largo de la retina y de la
superficie del gel vítreo, el gel incoloro que llena el interior del ojo.

TIPOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
ALTO RIESGO SIN
CAR
CON DOS O MENOS FACTORES
DE RIESGO
ALTO RIESGO
CON CAR
Presenta 3 O 4 FACTORES DE
RIESGO
indicado para fotocoagulación
pan-retinal
AVANZADA
Consecuencia de un RDP no
controlada
Se caracteriza por hemorragias
densa de vítreo con membranas
opacas en vitro y retina y
parición de desprendimientos de
retina
En estadios finales produce
RUBEOSIS ,IRIDIS, PSTISIS BULBI.

RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
FORMACIÓN DE NUEVOS VASOS
 Formación de nuevos vasos:
 Proliferación fibrovascualr extra-
rretiniana(NVE)
 Neo vascularización del nervio
óptico
 Neo vascularización del Angulo
CAUSAS
 Hemorragia vítrea
 Tracción del a retina, roturas y
desprendimiento , por la
contracción de proliferación
fibrovascular
 Presion intraocular por glaucoma
neovascular.

FACTORES DE RIESGO RDP
 PRESENCIA DE NEOVASOS
 LOCALIZACIÓN DE LOS NEOVASOS EN LA PAPILA O DENTRO DE D.D. DEL
MISMO (NVD)
 SEVERIDAD O EXTENSIÓN DE LOS NEOVASOS
 PRESENCIA DE HEMORRAGIAS PRE-RRETINALES O VÍTREAS

ANAMNESIS
 Cambios de refracción (visión borrosa) al fluctuar la glucemia.
 Perdida leve de visión por edema macular y cambios micro-
vasculares
 Perdida de visión espectacular por neo vascularización con
hemorragia vítrea y desprendimiento de retina por tracción,.
 Antecedentes de tratamiento previo con laser por la retinopatía
 Formación precoz de cataratas asociadas a diabetes

EXPLORACION FÍSICA RDP
 ENCONTRAMOS
 Agudeza visual
 Comprobar la reactividad de la pupila a la luz brillante
 Presión intraocular
 Exploración con lámpara de hendidura sin dilatar en busca de neo-
vascualrizacion del iris.
 Gonioscopia en busca de neo-vascularizacion del ángulo
 Exploración con lámpara de hendidura con dilatación realizada
con lentes directas de (60,78.90 dioptrías), o lentes de contacto
para evaluar el grado de retinopatía

EXPLORACION FISICA
 Exploración de la retina periférica con oftalmoscopia indirecta y
lentes de 20 dioptrías.
 Glucemia en ayunas y pruebas de tolerancia a glucosa
 Comprobar tensión arterial
 Angiografía de fondo de ojo
 Angiografía con flurosceina, para evaluar micro-angiopatia

ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN de
AMBAS RETINOPATIAS(DIAGNOSTICO)

OCT

PATOLOGIA RDNP
 MICROANEURISMAS
 HEMORRAGIAS INTRARRETINLAES
PROFUNDAS
SUPERFICIALES
 EXUDADOS DUROS
 EXUDADOS BLANDOS
 ARROSAMIENTO VENOSO
 ANOMLAIS MICROVASCULARES INTRARRTINALES
 EDEMA RETINIANO
http://wwww.sisbib.unmsm.edu.pe.com

PATOLOGIA RDNP
 EDEMA MACULAR
Presencia de engrosamiento de la retina o de exudados duros a una distancia
de menor a 1 DIAMETRO PAPAILAR DEL CENTRO FOVELA
 CLINICA
ENGROSAMIENTO < 550 Micras de la fóvea
fotocoagulación laser de argón disminuye riesgo de perdida de visión

PATOLOGIA (MACULOPATIA)
 Maculopatia focal
 Maculopatia difusa
 Maculopatia isquemica

PATOLOGIA DE RDP
 NEOVASCUALRIZACION
Los vasos que nacen de la retina se extienden por la superficie retinal hacia el
centro del ojo
Respuesta de isquemia

PATOLOGIA RDP
 NEOVASCULARIZACION PAPILAR
presencia de neovasos dentro de el diámetro papilar del disco óptico.
Se originan vasos en el sistema vascular peri-papilar que irriga el disco óptico.

PATOLOGIA RDP
 NEOVASCULARIZACION EXTRAPAPILAR
Neovasos situados en cualquier parte de la retina a mas de 1 diámetro
del disco óptico
Se localizan mas a menudo en al parte proximal del tejido no
perfundido

PATOLOGIA RDP
 PROLIFERACION FIBROSA
Se presenta de forma individual o asociada a neovasos, puede verse
en cualquier parte de la retina formando desde finas laminas or
cordones en gran extensión del tejido.

PATOLOGIA RDP
 CONTRACCION DEL VÍTREO O DEL TEJIDO FIBROSO
Genesis de las hemorragias de vítreo y de los desprendimientos de retina.

PATOLOGIA RDP
 DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR
Engrosado en los puntos de adherencia a los vasos retiniales
Las fibrillas vítreas se contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad
junto al tejido neovascular adherido a la hialoides posterior y con frecuencia
se producen hemorragias.

PATOLOGIA RDP
 HEMORRAGIAS
 Se producen FRECUENTEMENTE EN EL ESPACIO RETRAHIALOIDEAO

PATOLOGIA RDP
 HEMORRAGIAS PRERETINALES
la sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides post. Desprendida en
el denominado espacio prerretinal (forma de nave)

PATOLOGIA RDP
 HEMORRAGIAS VÍTREAS
Se produce cuando la sangre ataviesa la membrana limitante externa (M.L.I.)
y la hialoides posterior cavidad vítrea.

PATOLOGIA DE RDP
 DEPRENDIMIENTO DE LA RETINA
Las tracciones ejercidad por el tejido fibroso o contracciones vítreas
Frecuentes cuando hay proliferación fibrosa ejerce tracciones anteroposterior
o tangenciales
Se subdividen en maculares y extra-maculares

BIOQUIMICA
www.elrincondelamedicinainterna.com

VIA DE LOS POLIOLES
www.elrincondelamedicinainterna.com

DIACILGLICEROL
https://prezi.com/oqkirdunyqut/retinopatia-diabetica-bioquimica/

RETINOPATIA DIBETICA
PCK
https://prezi.com/oqkirdunyqut/retinopatia-diabetica-bioquimica/

BASES BIOQUIMICAS DE RD
 VÍA DE LOS POLIOLES O DE LA ALDOSA REDUCTASA
 El papel de la hiperglucemia a través de la vía de la aldosa reductasa (AR) o
VÍAS DE LOS POLIOLES SE FUNDAMENTA EN LA ACTIVACIÓN DE LA AR, QUE
CATALIZA EL PASO DE GLUCOSA A SORBITOL MEDIANTE UN PROCESO RED-OX
QUE COMPORTA EL CONSUMO DE NADPH.
 En condiciones normales la vía del POLIOL sólo explica un 3% DEL METABOLISMO
DE LA GLUCOSA, PERO EN LA DIABETES SE INCREMENTA DE 2 A 4 VECES, en
relación directa a la concentración de glucosa. Las consecuencias directas de
LA ACTIVACIÓN DE LA VÍA DE LA AR SON EL AUMENTO DEL SORBITOL,
INCREMENTO DEL NADH Y LA DISMINUCIÓN DE NADPH.

 SÍNTESIS DE NOVO DE DAG Y ACTIVACIÓN DE LA PKC La activación
de esta vía metabólica se favorece cuando existe un aumento del
cociente intracelular de NADH/ NAD. Así, el déficit relativo de NAD
y el exceso de oferta de NADH derivarán el flujo metabólico hacia
la síntesis de DAG, QUE A SU VEZ ES EL PRINCIPAL ESTÍMULO
REGULADOR DE LA PROTEINCINASA C (PKC).

 La ACTIVACIÓN DE LA PKC puede actuar mediante mecanismos de
vital importancia en la etiopatogenia de la micro-angiopatía
diabética. Entre estos mecanismos se han descrito los siguientes:
1) Aumento de la síntesis de DNA y de la tasa de crecimiento de las
células endoteliales.
2) Aumento de la permeabilidad y del flujo vascular.
3) Disminución de la capacidad de relajación dependiente del
endotelio

 4) Estímulo de transcripción de proteínas de matriz extracelular y
aumento de síntesis de la MB.
 5) Acción favorecedora de diversos factores de crecimiento
angiogénicos.
 6) Acción pro-coagulante.
 7) Alteración de diversos sistemas de señales de transducción.

 El aumento de radicales libres participa en la RD por varios
mecanismos que incluyen1:
A) Daño directo vascular con disminución de la síntesis de NO.
B) Reducción de la vida media y/o inactivación del NO.
C) Acción vasoconstrictora directa del lecho vascular e indirecta por
liberación de prostanoides vasoconstrictores.

TRATAMIENTO (RETINOPATIA DIABETICA)
 No hay tratamiento oftalmológico específico aunque es muy útil la
siguiente conducta médica:
 1) Buen control metabólico. Este control retrasa, aunque no evita, la
progresión de la RD.
 2) BUEN CONTROL DE FACTORES SISTÉMICOS QUE AUMENTAN LA
HIPOXIA RETINIANA COMO LA HTA, LA ANEMIA O EL TABAQUISMO.
CONTROL DE LA HTA SISTÉMICA PARA EL CONTROL DE SU
RETINOPATÍA.
http://www.sao.org.ar/index.php/informacion-para-
pacientes/patologias-y-afecciones/retinopatia-
diabetica#que_es

TRATAMIENTO(RETINOPATIA DIABETICA)
 3) Tratamientos médicos con ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO O
DIPIRIDAMOL no han demostrado ser útiles en la prevención de la
retinopatía diabética.
 4) CONTROL DE LA HIPERLIPIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA.
 El paciente debe ser sometido a una EXPLORACIÓN
OFTALMOLÓGICA ANUAL, a no ser que exista alteración visual, para
controlar la evolución de su RD.
http://www.sao.org.ar/index.php/informacion-para-pacientes/patologias-y-
afecciones/retinopatia-diabetica#que_es

TRATAMIENTO DE RETINOPATIA DIABETICA
PROLIFERATIVA
 La FOTOCOAGUAGUALCION LASER MAS USADO
 Características de ALTO RIESGO que son:
 Neovasos en disco óptico(NVD) : neovascularizacion a < de 1 D.D con
superficie.
 NVD menos extensos: asosciados a hemorragia vítrea o prerretiniana.
 Neovasos en otras zonas(NVZ): ocupan superficie equivalente a ½ D.D.
asociados a hemorragea vítrea.

INDICACIONES
 INCREMENTO DE NEO-VASCULARIZACION
 NUEVAS ÁREAS DE NEO-VASCULARIZACION
 HEMORRAGI A VÍTREO REPETITIVA
 FALLA EN LA REGRESIÓN DE NEO-VASCULARIZACION

GRACIAS
NO MIDAS TU RIQUEZA
Por el dinero que tienes, mídela por
aquellas cosas que no cambiarias por
dinero (Paulo Coelho).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFCAS
 Chern,c.keneth, Boston University, school of medicine, Boston
Massachusetts,2005,Madrid España
 http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases-es/retinopatia-diabética.
 http://www.sao.org.ar/index.php/informacion-para-pacientes/patologias-y-
 http://espacio-retina.blogspot.mx/2012/01/retinopatia-diabetica_10.html
 http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-del-hospital-general-325-
articulo-retinopatia-diabetica-conceptos-actuales-13190284
 http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/may_02_ponencia.html
 http://webs.ono.com/esculapio1/Retinopatia.htm#prepoliferante
 http://wwww.sisbib.unmsm.edu.pe.com

Retinopatia diabetica

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