Endoftalmitis y retinopatía diabética

Endoftalmitis.
Retinopatía Diabética e Hipertensiva
ESTUDIANTES : CHUQUIPIONDO MUÑOZ, Irma
CIRUGÍA II

ENDOFTALMITIS
Son panuveítis infecciosas, pero particularmente purulentas y masivas. Es
una urgencia terapéutica.
Síntomas
1) Gran dolor en las endoftalmitis agudas,
casi indoloras las crónicas y endógenas.
2) Gran pérdida brusca de visión, en
horas.

ENDOFTALMITIS: Tipos
1) Endoftalmitis poscirugía ocular (cataratas o glaucoma), o tras heridas
penetrantes. Son las más frecuentes.
Las formas agudas se presentan dentro de la primera semana.
 Se caracterizan por pérdida súbita de visión, con gran dolor y gran
hiperemia conjuntival, hay afectación de todos los tejidos blandos de la
órbita (panoftalmía).
Son causadas por Staphylococcus epidermidis o aureus.
Clínicamente se presenta como una uveítis anterior aguda severa con
un gran hipopión.
Es una urgencia antibiótica cuyo pronóstico se decide en las horas
siguientes a su aparición.

Las formas crónicas o tardías se
manifiestan semanas después del
accidente o la cirugía ocular.
En las heridas perforantes-
penetrantes, las infecciones son por
hongos, y las infecciones poscirugía
ocular suelen ser por gérmenes
«lentos» (Propionibacterium acnes).
Clínicamente se presentan como una
uveítis anterior de bajo grado sin
hipopión, con gran tendencia a la
recurrencia al suspender el tratamiento
corticoide.

2) Endoftalmitis endógenas o metastásicas:
Se producen por diseminación hematógena de
gérmenes bacterianos o micóticos (Candida)
desde un foco séptico a distancia (absceso
hepatobiliar, tracto urinario o intestinal,
endocarditis, catéter central, generalmente en
población de riesgo (adictos a drogas por vía
parenteral, diabéticos, inmunodeprimidos, con
neoplasias, etc.) que metastatiza en el globo
ocular.
Clínica se presentan como una uveítis posterior
con muy poco dolor, y enrojecimiento ocular
mínimo comparado con la gravedad y poca
probabilidad de recuperación visual (menos del
20% de los pacientes recuperan la visión útil).

ENDOFTALMITIS
Tratamiento
1) Antibióticos sistémicos y directamente
inyectados en el vítreo (intravítreo).
2) Cirugía de limpieza del vítreo (vitrectomía).
Conclusión
Son panuveítis infecciosas masivas y purulentas. Las
causas agudas son secundarias a traumatismos
perforantes y tras cirugías oculares.

OFTALMOPATÍA DIABÉTICA. CLÍNICA Y
TRATAMIENTO
Una de las complicaciones de la DM es el desarrollo de alteraciones oculares,
dentro de ellas la Retinopatía Diabética, es la más importante tanto por su
prevalencia como por el importante deterioro visual que conlleva.
Otras afecciones como:
• Alteraciones de la superficie ocular.
• Cambios bruscos de refracción.
• Desarrollo precoz de cataratas.
• Paipilitis diabética.
• Alteraciones oculomotoras también son importantes.

Retinopatía diabética
La retinopatía se considera una microangiopatía retiniana de origen
diabético que engloba cambios anatómicos en los vasos y en la neuroglía
y que, a través de distintas vías fisiopatológicas, conducen a una grave
pérdida de visión incluyendo la ceguera.
Las causas más frecuentes de pérdida de visión son el edema macular, las
hemorragias en el vítreo y los desprendimientos de retina por tracción.

Retinopatía diabética: Epidemiología
• En países industrializados, la RD se ha convertido
en la principal causa de deficiencia visual y
ceguera entre los 24 y 74 años.
• La retinopatía afecta aproximadamente al 30% de
los pacientes diabéticos. Con diabetes tipo 1 la
prevalencia es del 45% y con diabetes tipo 2 la
prevalencia es del 25%.
• La retinopatía diabética es la causa de ceguera
más frecuente en la población en edad laboral
(entre 20 y 65 años) en los países industrializados.
Afecta aproximadamente al 5% de la población
diabética.
• El 98% de diabéticos juveniles y 78% de los
diabéticos adultos presentan algún tipo de
retinopatía en los primeros 15 años de vida.

Retinopatía diabética: Patogenia
La hiperglucemia es el requisito fundamental para el desarrollo de la RD,
de aquí varias vías conducen a la aparición de las lesiones siendo las tres
más importantes:
1) Inadecuado control del flujo sanguíneo en la retina.
2) Acúmulo de sorbitol en las células retinianas y
3) Aparición de los productos avanzados de glucosilación proteica (AGE)

1) Autorregulación del flujo hemático.
En condiciones de normalidad el flujo es constante y es autorregulado por
la retina.
De forma precoz, los capilares retinianos del diabético sometido a
hiperglucemia experimenta una disminución del flujo, en estados
avanzados ocurre un aumento del flujo.
El óxido nítrico (ON), es un relajante y vasodilatador disminuye.
La vasoconstricción dará lugar a isquemia retiniana y aparición de
microtrombosis y a la expresión de factores angiogénicos que ponen en
marcha el proceso de la neovascularización.

2) Acción patógena del sorbitol.
El aumento del sorbitol está asociada con la génesis de la retinopatía y en la
degeneración del cristalino que conducen a la catarata.
En diabéticos jóvenes mal controlados, incluso al inicio de la enfermedades
puede aparecer catarata “en copo de nieve”, de rápita evolución, pero
también mediada por el aumento del sorbitol.
Se cree que el sorbitol está relacionado con la destrucción de células
endoteliales y con un aumento del grosor de la membrana basal.

3) Productos avanzados de glucosilación proteica (AGE).
También están implicados tanto en la retinopatía como de catarata.
En los capilares retinianos, los AGE inducen cambio en la morfología y
función de la proteínas que participan en el crecimiento de la matriz
extracelular además, son capaces de generar moléculas que inhiben la
producción de NO induciendo isquemia.

La hiperglucemia crónica característica de la diabetes es el factor más
importante en la aparición y evolución de la retinopatía. Estas alteraciones
estructurales afectan a todos los componentes de la red vascular de la retina
a través de sus elementos fundamentales: la pared vascular y la sangre.
Los cambios más relevantes son los siguientes:
En la pared vascular. Hay alteración intensa en todos sus componentes
celulares. Se afectan las células endoteliales, el revestimiento interno del
capilar, y los pericitos, que son el revestimiento externo. La membrana
basal, que se encuetra entre ambas capas celulares, y aparece muy
engrosada. Esto provoca que el capilar se transforme en un tubo rígido,
acelular y con la luz estrechada

En la sangre. Las células sanguíneas por el medio hiperglucémico, sufren
cambios que dificultan su circulación:
Los glóbulos rojos se vuelven rígidos y no pueden adaptarse al diámetro del
capilar, presentan una afinidad muy elevada por el oxígeno con lo que no
permiten su liberación y generan hipoxia, y se aglomeran formando «pilas
de monedas», lo que provoca obstrucciones.
La actividad de las plaquetas se encuentra muy elevada, produciéndose
pequeños trombos plaquetarios.
Existe una viscosidad muy aumentada por el aumento del fibrinógeno, etc.

Los cambios vasculares y sanguíneos provocan la microangiopatía de la
retina que evoluciona esencialmente por dos vías:
1) Alteraciones de la permeabilidad conformando la vía exudativa que
dará lugar a los edemas.
2) Alteraciones hemorreológicas que provocan microaccidentes vasculares
con obstrucciones, isquemia e hipoxia, que darán lugar a las formas
isquémicas y proliferantes.

Retinopatía diabética: Presentación Clínica
• Las lesiones iniciales de la RD son producidas por las alteraciones microvasculares en
la DM de gran evolución Las alteraciones que ocurren en la retina del diabético son:
1) Engrosamiento de la membrana basal, pérdida de pericitos y desaparición de
células endoteliales, con la formación de microaneurismas venosos. Esto produce la
pérdida de la barrera hematorretiniana con el consiguiente escape de plasma y sus
componentes al espacio extracelular.
2) Proliferación endotelial y la oclusión capilar arterial, provocando áreas de isquemia
retiniana.
Éstas lesiones en grado progresivo conforman las manifestaciones clínicas de la RD.
La retinopatía diabética no proliferante (RDNP).
La retinopatía diabética proliferante (RDP).

Retinopatía diabética: Presentación Clínica
RDNP: cuando solo hay cambios
microvasculares intrarretinianos
(microaneurismas, permeabilidad vascular,
hemorragias intrarretinianas, manchas
algodonosas, exudados duros y anomalías
vasculares retinianas). El número y extensión
de estos signos determinarán la clasificación de
RDNP en leve, moderada grave, o muy grave.
RDP: Se forman sobre la retina nuevos vasos y
tejido fibroso, esta fase sin control, evoluciona
a complicaciones oculares graves como,
hemorragia vítrea, glaucoma vascular y
desprendimiento de retina .

Retinopatía diabética: Signos
Microaneurismas: Es la primera alteración. Son
identificados por oftalmoscopía como
pequeños puntos rojos, diámetro 15-135um,
localizados en el fondo de ojo, aunque es más
frecuente en el polo posterior.
Histológicamente son dilataciones saculares
adelgazadas de los capilares, con proliferación
endotelial. Hay permeabilidad de la barrera
HR interna, y son la fuente principal de
edema, exudado duros y hemorragias
intrarretinianas.
Hemorragias intrarretinianas: se producen por
la ruptura de los microaneurismas, capilares o
vénulas. Las hemorragias profundas suelen ser
redondeadas y las superficiales son alargadas.
Exudados duros: se produce por la alteración
de la permeabilidad vascular, hay acumulación
extracelular de lípidos y lipoproteínas.
Aparecen como depósitos blancoamarillento,
límites irregulares, tamaño variable.

Retinopatía diabética: Signos
Manchas algodonosas: son denominados exudados
algodonosos. Son pequeñas formaciones superficiales
redondas u ovaladas, blacoamarillentas, límtes mal definiso,
discretamente elvadas. Traducen un infarto isquémico focal de
las fibras nerviosas.
Anomalías vasculares: se asocian con amplias áreas sin
perfusión capilar e isquemia retiniana. Por su pronóstico
clínico destacan:
Anomalías microvasculares intrarretinianas(AMIR): la red de
capilares presentan calibre dilatado, trayecto tortuoso y
aspecto telangiectásico. Por su permeabilidad vascular son
fuentes de edema retiniano. Para su diagnóstico se utiliza la
angiografía de fluoresceínica.
Arrosariamiento venoso (ArV): son dilataciones irregulares de
vénulas, alternado con zonas de estenosis y dilatación que
tienen forma de rosario. Su presencia se asocia a una elevada
probabilidda hacia una RDP.
Neovasos: es la respuesta de la retina a la isquemia.
Retinopatía diabética de fondo y edema macular: el cuadro clínico se caracteriza por
la aparición de exudados duros (depósitos lipídicos) en forma de placas de color
amarillo. Cuando se acumulan en la mácula se acompañan de edema y pérdida de
agudeza visual.

Tabla internacional de gravedad de la retinopatía diabética
GRADO DE AFECTACIÓN SIGNO OFTALMOSCÓPICO
SIN RETINOPATÍA APARENTE Sin signos de RD.
RDNP LEVE Sólo microaneurismas.
RDNP MODERADA Presencia de microaneurismas y otras lesiones pero en menor grado que
la RDNP Grave.
RDNP GRAVE Presencia de cualquiera de los siguientes signos, pero no RDP:
 Más de 20 hemorragias intrarretinianas.
 Arrosariamiento Venoso (ArV) en dos o más cuadrantes.
 AMIR en 1 o más cuadrantes.
RDP Presencia de uno o más de los siguientes signos:
 Neovascularización.
 Hemorragia vítrea/prerretiniana.
La cantidad de microhemorragias y microaneurismas, suelen ser más frecuentes en números y extensión,
por lo que su número se utiliza para determinar la clasificación.
El número de AMIR y de los ArV determinan el grado de RD.

Retinopatía diabética proliferante (RDP)
• Es una fase avanzada, sin tratamiento puede
llevar a la pérdida del globo ocular.
• Se caracteriza por la parición de
neovascularización en la cabeza del nervio
óptico o en la retina, acompañada de
proliferación de tejido fibroso para proveer
soporte a los vaso.
• Estos nuevos vasos carecen de uniones
estrechas, por lo que exudan y presentan gran
facilidad de rotura.
• La rotura de estos vasos pueden producir
hemorragias prerretinianas (sangre atrapada
entre la retina y hialoides posterior del vítreo)
o vítreas (la sangre atraviesa la hialoides
posterior y penetran en la cavidad vítrea).
• Las HP provocan disminución de la visión si
afectan al área macular y las HV enturbiarán
el vítreo.

Edema macular
• Es la principal causa de la disminución de la agudeza
visual en el paciente diabético.
• Aparece en cualquier estadio de la RD, pero su
frecuencia se incrementa en RD más grave.
• Se produce por un acúmulo de fluido en el área
macular, que se traduce en un engrosamiento de la
retina que puede ser focal o difuso.
• Su origen se asocia a microaneurismas, capilares
anormalmente permeables etc.
• El término edema macular clínicamente significativo
(EMCS), al engrosamiento retiniano o presencia de
exudados duros con engrosamiento retiniano adyacente
que afecta al centro de la mácula.
• Si está en inicio es reversible, si es crónico el líquido
acumulado da lugar a espacios quísticos rodeado por
células de Muller.
• Técnica de exploración Tomografía de Coherencia
óptica (OCT).

Factores de riesgo para la progresión de la RD.
Factores que en su estricto control ha demostrado retraso de la aparición de la RD.
a) Control Glucémico: Mantenimiento estricto de Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) < al 7%.
b) HTA: PA < a 130/80 en diabéticos adultos. Uso de Inhibidores de la enzima Conversora de Angiotensina
(IECA) mejora el pronóstico.
c) Nivel lipídico en sangre: se recomienda LDL<100mg/dl; triglicéridos <150mg/dl, HDL > 40mg/dl en
mujeres y HDL > 50mg/dl en varones.
d) Embarazo y RD: La mujer debe intentar un adecuado control de la glucemias e HTA si tiene planeado
embarazarse y hacer un control de fondo de ojo previo, al inicio de la gestación, así como en el primer
trimestre.
El seguimiento oftalmológico durante el embarazo dependerá del grado de RD de base que presente la
gestante.

Diagnóstico de la RD.
• El diagnóstico es oftalmoscópico, es decir por valoración de las lesiones de RD a través de un oftalmoscopio
indirecto o utilizando la l+ampara de hendidura con ayuda de lentes que permitan ver el fondo de ojo.
• Otras técnicas que pueden precisar el grado de RD y de edema macular como:
Fotografías: ayuda a detectar detalles que puedieron pasar inadvertidos en la RD inicial. Es útil para documentar
la progresión y la respuesta al tratamiento, se recomienda fotografías de los 7 campos centrales del fondo de ojo.

Diagnóstico de la RD.
Angiografía con Fluoresceína: consiste en
inyectar en la vena cubital de antebrazo un
colorante (fluoresceína sódica) y obtener
fotografías seriadas. Valora la vascularización
retiniana, rotura de la barrera hematorretiniana
y la presencia de neovascularización.
Indicación actual: establecer características del
edema macular para decidir el patrón de
tratamiento, determinar la extensión isquémica
retiniana, evaluar una pérdida visual no
explicada y diferenciar AMIR y neovasos.
Tomografía de Coherencia óptica (OCT):
ofrece imágenes de las estructuras oculares de
alta resolución (<10um) en tiempo real, de
modo no invasivo. Ayuda en el diagnóstico y
evolución de la maculopatía diabética,
limitación es la falta de transparencia de
medios oculares (hemorragias vítreas, cataratas
avanzadas, etc).

Tratamiento de la RD
Médico
• Control de la glucemia
• Control de la presión arterial
• Control de lípidos en sangre.
Tratamiento directo
Empleo de láser para la fotocoagulación de
la retina en pacientes con RD grave o RDP.
Todo junto a recientes avances en cirugía
vitreoretiniana para el tratamiento de
complicaciones de la RD y la utilización de
fármacos intravítreos, que mejoran la
función visual o la gravedad de las lesiones.

Fotocoagulación con láser
Se utilizan láseres de efecto tér,ico que provocan la desnatulalización de las proteínas,
necrosis celulares y coagulación intravascular.
Modalidades de Fotocoaugulación: Tratamiento focal o en rejilla y fotocoagulación
panrretiniana o panfotocoagulación.
1) Tratamiento focal o en rejilla: se utiliza en ojo con edema macular clínicamente
significativo como tratamiento de las áreas de hípermeabilidad vascular alrededor de la
mácula.
Consiste en dar impactos de láser aislados sobre los microaneurismas

Fotocoagulación con láser
2) Fotocoagulación panrretiniana o panfotocoagulación : es el tratamiento de toda la retina
con láser de argón, excepto el polo posterior, está indicado en RDNP grave y en la RDP.
Efectos secundarios es la reducción del campo visual periférico y una menor capacidad para
adaptación a la oscuridad, en muchos casos hay aumento del edema macular.

Cirugía Vitreorretiniana
Es un tratamiento
complementario cuando la
fotocoagulación no va seguida
de regresión de los neovasos o
no se puede realizar el
tratamiento con láser por
presencia de hemorragia vítrea.
Otras indicaciones es el
tratamiento del edema macular,
cuando existe tracciones
vitreorretinianas y en el
desprendimiento de retina
traccional.

Fármacos intravítreos para el tratamiento de la RD
Corticoides: El acetónido de triamcinolona, dexametasona y la fluocinolona.
El acetónido de triamcinolona es el más utilizado, es un corticoide de liberación
lenta que reduce la inflamación e inhibe la proliferación fibrovascular.
Administración desde 1 a 6 semanas. Se limitan su aplicación como tratamiento
de RD por sus efectos adversos, aumento de presión intraocular y formación de
cataratas.
Inhibidores del Factor de Crecimiento del ENDOTELIO Vascular (Anti
VEGF): El pegaptanib, ranibizumad y bevacizumab. Actualmente es una
importante arma terapéutica en la neovascularización e hipermermeabilidad
vascular.

Otras manifestaciones oculares secundarias a la DM
Alteraciones de la superficie ocular: Ojo seco, asociados
con la alteración de la capa lipídica como de los estratos
acuoso y mucoso de la película lagrimal. Alteración del
epitelio corneal, que provoca queratopatía punteada y áreas
extensas de desepitelización corneal.
Los pacientes con síntomas de ojos seco (sensación de
cuerpo extraño, irritación ocular, escozor, dolor, lagrimeo,
fotofobia, blefarospasmo, visión borrosa, etc) deben
tratarse con lágrimas artificiales y lubricantes tópicos. En
caso de afectación querática se aconseja valoración y
tratamiento específico por el oftalmólogo.
Cambios de refracción:
Los cambios glucémicos, especialmente cambios bruscos,
son responsables de cambios en la refracción por la
acumulación del sorbitol y desarrollo del edema en el
cristalino.

Catarata en pacientes con RD:
Las opacificaciones subcapsular posterior y cortical es mayor en este grupo de pacientes. En adulto joven con
DM mal controlada es en copos de nieve. La cirugía de la catarata senil en pacientes con RDNP, un 50%
puede desarrollar edema macular clínicamente significativo tras la cirugía. La administración de triamcinolona
intravítrea parece mejorar.
Papilopatía diabética: se debe hacer un diagnóstico diferencial con el edema de papila por hipertensión
intracraneal y con la neuropatía óptica anterior isquémica. Se trata de un edema del nervio óptico uni o
bilateral con telagiectasia radial. Produce aumento del tamaño de la mancha ciega, escotoma arqueados y
constricciones periféricas del campo visual. Pronóstico es bueno, la recuperación oscila entre 1-5 meses.

Oftalmoplejía diabética: la D es un factor para sufrir
una paresia o parálisis oculomotora.
El N VI que inerva el músculo recto externo es el
más frecuente afectado, seguida del NIII, seguido del
NIV que inerva el MOS.
La afectación del NIII cursa con pupila indemne, ya
que las fibras parasimpáticas viajan por fuera del III
par y no afectan por isquemia.
El síntoma principal es la diplopía.
Son autolimitadas y suelen revertir en los primeros 6
meses, pero se puede tratarse con toxina butolínica
del mpusculo antagonista al parético para evitar
contracturas.

Hipertensión Arterial y Daños Oculares.

Retinopatía hipertensiva
La HTA es una de las enfermedades más frecuentes a nivel mundial, se
caracteriza por la elevación de la presión arterial sistólica o diastólica.
Aunque no existe un valor completo de seguridad, el riesgo
cardiovascular se duplica por cada 20 mm Hg de elevación de la Presión
Arterial Sistólica (PAS) y 10 mm Hg en la Presión Arterial Diastólica
(PAD).

Retinopatía hipertensiva
Epidemiología
• Es la segunda causa de enfermedad vascular de la retina después de la RD.
• La prevalencia de la RH se sitúa entre el 7 y el 11% de los pacientes
hipertensos y las complicaciones se asocian a complicación cardiovasculares
mayormente en accidentes cardiovasculares, más frecuentes en >40 años.
• Se estima que la HTA en el año 2025 habrá aumentado un 24% en los países
desarrollados y hasta un 80% en los países en vías de desarrollo.
• En las poblaciones diabéticas el cuadro se agrava teniendo una prevalencia de
hipertensión arterial entre 1.5 a 3 veces mayor.

Factores de Riesgo
• Gravedad de la hipertensión, reflejada en el grado de retinopatía y en los cambios
vasculares causados.
• Duración de la hipertensión.
• Rapidez de instauración de la hipertensión.
• Estado previo del árbol vascular retiniano.
Otros factores de riesgo que también inciden en el desarrollo de la retinopatía son:
• El sexo, la prevalencia > en las mujeres con respecto a los varones.
• La raza, la prevalencia de hipertensión y RH es > en los afrocaribeños con relación a los
europeos.
• La genética, la delección del alelo del gen de la enzima conversora de la angiotensina.
• El tabaco y la retinopatía en sus formas más avanzadas están estrechamente relacionados.
• La sensibilidad a la sal es otro factor importante.
• La edad, a medida que ésta aumenta, la frecuencia de la arterioesclerosis también lo
hace.

Fisiopatología de la RH
Cuando el sistema vascular detecta un incremento de la presión
intraluminal, se da el vasoespasmo y la elevación del tono vasomotor,
seguido de un adelgazamiento arteriolar para controlar el volumen de
sangre, siendo esta la fase de vasoconstricción, al fondo de ojo se aprecia
como un adelgazamiento vascular generalizado o difuso.
Al continuar la presión arterial se da paso a la fase esclerótica; donde hay
engrosamiento de la capa íntima e hiperplasia de la capa muscular
media, y da paso a la degeneración hialina. Al fondo de ojo se aprecia el
adelgazamiento focal o difuso, la opacidad de la pared arteriolar (hilos de
cobre y plata), compresión de las venas a nivel de los cruces
arteriovenosos.
La presión arterial elevada por mucho tiempo llega a romper la barrera
hematorretiniana dando paso a la fase exudativa, en esta etapa ocurre la
necrosis del musculo liso, del endotelio, exudación lipídica y
extravasación de sangre, isquemia de la capa de fibras nerviosas,
microaneurismas, hemorragias retinianas, exudados duros y manchas
algodonosas.
Un cuadro especial Hipertensión maligna se caracteriza por la elevación
brusca de la presión arterial sistémica, en esta situación se puede
presentar el edema del nervio óptico, lo que puede reflejar hipertensión
endocraneana por encefalopatía hipertensiva

Clasificación
La clasificación más utilizada es la de Keith-WagenerBaker basada en la
severidad y las alteraciones presentes al realizar fondo de ojo.
Grado I. Mínimos cambios en los vasos retinianos, estrechamiento arterial y
mínimos signos de cruce. La supervivencia a los 10 años, suele ser del 71%.
Grado II. Estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre y algún
signo de cruce, mínimo o nulo compromiso sistémico. La supervivencia a los 10
años es del 51%.
Grado III. Arterias en hilo de plata, signos de cruce más marcados, presencia de
exudados y/o hemorragias, puede existir alteración cardiaca o cerebral. La
supervivencia a los 10 años se sitúa en el 35%.
Grado IV. Lo mismo que el grado III mas edema de papila lo que indica
hipertensión maligna. A los 10 años, la supervivencia se sitúa en torno al 21%.

Manifestaciones Clínicas de la Retinopatía
Hipertensiva Síntomas y signos
• Durante la HTA los cuadros generalmente son asintomáticos,
indoloros.
• Puede existir una pérdida brusca de la visión en casos agudos y
graves.
• Los signos pueden ser vasculares y extra vasculares.

Alteraciones vasculares
1. Alteraciones arteriolares. Esclerosis,
estrechamiento focal y difuso, hilos de Cu+2,
hilos de Ag, tortuosidad, manchas de algodón.
2. Exudados periarteriolares focales
intrarretinianos: Son muy precoces y
específicos de la HT maligna. Forma redonda
u ovalada, localizadas al lado de las arteriolas
mayores y ramas en zonas profundas de la
retina. Desarrollo en 2-3 semanas, al
resolverse no hay rastro.
3. Manchas isquémicas retinianas profundas.
Son áreas focales, blancas, esponjosas, opacas
(infiltrados algodonosos o exudados blandos).
Siguen el trayecto de la capa de fibras
nerviosas pues representan la isquemia de las
mismas
Retinopatía hipertensiva grado 3, de acuerdo a la
clasificación de KEITH WAGENER BAKER. Flechas
1: arteriolas en hilo de plata, Flecha 2: signo de Gunn,
grado 4. Flecha 3: Exudados retinianos periarteriolares.

Alteraciones vasculares
4. Cambios capilares retinianos. Son anormalidades microvasculares
como microaneurismas y cruces (shunts) arteriovenosos. Se observan
como vasos retorcidos y colaterales venosos.
5. Cambios retinianos venosos. En la hipertensión maligna o cuadros
agudos son raros de encontrar. En la hipertensión crónica son
frecuentes e incluyen:
• Signos de cruces arteriovenosos.
• Signo de Gunn.
• Signo de Salus.
• Signo pre - trombosis de Bonnet.

Signo de Cruces Ateriovenoso
• Estrechamiento venoso en los
cruces arteriovenosos de los vasos
retinianos principales. La arteria a
su paso por encima de la vena
causa indentación en la misma.
Estos signos están en relación con
la gravedad de la hipertensión
Signo de Gunn
Es la disminución focal del diámetro
venular, Puede ir desde estrechamiento
leve a una interrupción de la columna de
sangre
Retinopatía hipertensiva angioesclerosa de acuerdo a la
clasificación de Puig Solanes. Flecha 1: Signo de Gunn grado 2.
Flecha 2: Signo de Salus, grado 2.

Signo de Salus
Existe variación del trayecto venoso a
nivel del cruce que cambia de un ángulo
agudo normal para hacerse más
perpendicular e incluso invertir la
dirección de cruce. Muestra un aspecto
de “U” si el cruce es perpendicular y de
“Z”, si es oblicuo.
Signo de pre-trombosis de
Bonnet
El incremento de la presión de la arteria sobre la
vena hace que el trayecto de ésta sea tortuoso y
dilatado, pudiendo producirse hemorragias o
exudados alrededor del cruce, lo cual predispone
a una trombosis venosa
Signo de pre-trombosis de Bonnet por presencia de puntos
hiperautofluorescentes alrededor del mismo cruce arteriovenoso
correspondientes a exudados duros o lipídicos por cuadro hipertensivo crónico.

1: Signo de Gunn grado 2.
Flecha 2: Signo de Salus,
grado 2.
2: signo de Gunn,
grado 4.
Flecha Negra: Signo de
Gunn, grado 3. Flecha
Blanca: Signo de Salus,
grado 1
Flecha : Signo de
Salus, grado 3.

Lesiones Extravasculares
Hemorragias Retinianas
Alteración tardía y poco frecuente.
Se sitúan en la capa de las fibras
nerviosas y en la distribución de los
capilares radiales peripapilares y
adoptan forma de “llama de vela”
Edema Retiniano y Macular
Se presenta en la hipertensión maligna. Puede
ser generalizado o localizado y habitualmente
afecta a la región macular. Los signos precoces
del papiledema son rebosamiento de las venas,
pérdida de la pulsación venosa, hiperemia de la
cabeza del nervio óptico y borramiento del
margen del mismo.
Depósitos Lipídicos Retinianos (Exudados
duros) Son amarillos, redondeados bien
delimitados. Pueden formar una estrella
macular, pueden tener múltiples formas y
encontrarse en otras zonas de la retina.
También se puede presentar pérdida de las
fibras nerviosas retinianas.

Manifestaciones Oftalmoscópicas de la Coroidopatía
Hipertensiva
Lesiones del epitelio pigmentario se denominan manchas de Elschnig.
Estas lesiones se producen por:
Anormalidades del lecho vascular coroideo. Esclerosis vascular.
Lesiones del epitelio pigmentario retiniano.
Desprendimiento de retina seroso.

Manifestaciones Oftalmoscópicas de la Neuropatía
Hipertensiva
Signos precoces de papiledema: son sobrellenado de las venas, pérdida de
la pulsación venosa, hiperemia del disco óptico y borramiento de los
márgenes del disco y de la fóvea.
Signos tardíos son: elevación de la cabeza del nervio óptico y diseminación
del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y
hemorragias. Con tratamiento adecuado de la hipertensión generalmente
el edema se resuelve y queda un disco pálido por pérdida de axones.

Diagnóstico
El diagnóstico de la RH se realiza tras detectar previamente la existencia
de una HTA sistémica, se realiza mediante el correspondiente examen
oftalmoscópico.
• Entre las pruebas a realizar destaca la angiografía con fluoresceína,
prueba esta que permite visualizar las diferentes alteraciones retinianas
causadas por la hipertensión.
• Debe realizarse un diagnóstico diferencial frente a RD, retinopatía por
radiación, obstrucción venosa central y síndrome de hiperviscosidad,
entre otros.

Exámenes Complementarios
Generalmente no se solicitan dadas la correlación clínica, sistémica y
fundoscópica oftalmológica.
Se puede solicitar OCT como medio de registro en los casos de edema
macular, angiografía con fluoresceína como evidencia de alteraciones de
las barreras hematorretinianas interna y externa.

Abordaje Terapéutico
El tratamiento básico debe de realizarlo el cardiólogo o los médicos
internistas
Si con el tratamiento farmacológico se logra una PAS < 90 mm Hg, y no
existen efectos adversos no es necesario ajustar el tratamiento farmacológico.
tratamiento antihipertensivo con PAD ≥ 90 mm Hg, y de preferencia una
PAD meta < 90 mm Hg entre los 30 y 59 años. Se inicia tratamiento con
PAS ≥ 140 mm Hg y se debe obtener una PAS meta < 140 mm Hg
En la población general de 18 o más o con enfermedad renal crónica, iniciar
tratamiento con PAS de ≥ 140 y PAD ≥ 90 y PAS o PAD meta < 140 PAS y
90 PAD, esto también aplica para personas menores de 70 años con una
filtración glomerular de 60mL/min/1.73 m2. Con albúmina de 30mg de
albumina/g de creatinina.

Abordaje Terapéutico
En pacientes con proteinuria (>3 g/24 hrs.), presión meta más baja de (< 130/80 mm
Hg).
En la población general de 18 o más años con diabetes iniciar tratamiento
antihipertensivo con PAS ≥140 y PAD ≥ 90 mmHg.
El riesgo de ECV por encima de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de
20/10 mmHg; en normo tensos > de 55 años tienen un 90 % de probabilidad de
riesgo de desarrollar HTA.
Los individuos con PAS de 120-139 mm Hg o PAD de 80-89 mm Hg deberían ser
considerados como pre hipertensos y deben modificar los estilos de vida para
prevenir la ECV.
Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados en el tratamiento farmacológico en la
mayoría de los pacientes con HTA no complicada, solos o combinados con otras
clases de drogas. Algunas condiciones de alto riesgo son indicaciones para el uso de
inicial de otras clases de drogas antihipertensivas (IECAs, ARA-2, beta-bloqueantes,
bloqueantes de los canales del calcio)

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