1. Unidad 19. Inmunología en enfermedad (Inmunología II)
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UNIDAD. INMUNOLOGÍA II.
Anomalías del sistema inmunitario
1. La autoinmunidad
En condiciones normales, el sistema inmunológico de un animal es capaz de reconocer las
moléculas de su propio cuerpo y distinguirlas de aquellas que son extrañas, produciendo
anticuerpos solo contra las extrañas. Sin embargo, a veces, el sistema inmunológico fabrica
anticuerpos contra elementos del propio organismo. Se trata del fenómeno de la
autoinmunidad.
La autoinmunidad es un fallo del sistema inmunitario que consiste en la incapacidad de
reconocer como propias determinadas moléculas, dando lugar a enfermedades denominadas
autoinmunes en las que se generan abundantes autoanticuerpos y células autoreactivas
(linfocitos autoreactivos).
Las moléculas del organismo que provocan autoinmunidad se denominan autoantígenos.
Algunas proteínas que están confinadas o recluidas en órganos concretos del animal pueden
actuar como autoantígenos, por ejemplo, proteínas situadas en el cristalino del ojo, en el tejido
cerebral o en los espermatozoides.
Las causas de la autoinmunidad no están claras, parece que puede venir originada por factores
genéticos, que pasan de padres a hijos o por otros factores como el sexo, ya que estas
enfermedades afectan más a las mujeres que a los hombres, quizá por causas hormonales.
Otros factores importantes son los ambientales, como los nutricionales y el estrés.
1.1. Respuesta autoinmunitaria
Las proteínas que actúan como autoantígenos se ubican en zonas del cuerpo situadas a cierta
distancia de los órganos linfoides, lo que impide que los linfocitos lleguen a alcanzarlas, por lo
que no se desarrollan mecanismos de tolerancia para ellas. Siempre que se liberan estas
proteínas a la circulación sanguínea, debido a alguna lesión en esos tejidos, se produce una
respuesta autoinmunitaria.
Durante el desarrollo del sistema inmunitario se forman linfocitos autoreactivos que no
distinguen las moléculas propias de los antígenos externos (heteroantígenos). En condiciones
normales, estos linfocitos se eliminan en el timo, pero excepcionalmente pueden emigrar desde
el timo, los ganglios linfáticos o desde el bazo a la circulación sanguínea y llegar a algunos
órganos del cuerpo donde se desarrollan fenómenos de autoinmunidad.
Los linfocitos B autorreactivos forman anticuerpos específicos para moléculas propias y, al
producirse el complejo autoantígeno-anticuerpo, se originan anomalías de autoinmunidad.
También se ha observado la existencia de linfocitos T autorreactivos.
Muchos microbios, como bacterias y virus, han desarrollado la estrategia de formar complejos
moleculares, principalmente proteínas, muy parecidos a los que existen en el cuerpo del animal
al que van a infectar. Este fenómeno se denomina mimetismo molecular. Un ejemplo
comprobado de esto lo produce el adenovirus de tipo 2, en el que las proteínas de su cápsida
tienen secuencias aminoacídicas muy similares a las que existen en las proteínas de la vaina de
mielina de los axones neuronales. Por este motivo, el sistema inmunitario, que ataca a los
adenovirus de tipo 2, puede verse «engañado» por este mimetismo molecular y llegar a atacar a
sus propias vainas de mielina.

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2. Disfunciones y deficiencias del sistema inmunitario
Las reacciones inmunológicas eliminan los antígenos extraños sin producir daño al animal. Sin
embargo, en ocasiones, las respuestas inmunológicas pueden llegar a ser perjudiciales para el
organismo, ya que inducen daños en diferentes tejidos.
Si el sistema inmunitario presenta defectos en el mecanismo inmunológico, se producen
enfermedades de autoinmunidad. En otros casos, si actúan de manera excesiva ante
moléculas inocuas o poco peligrosas, conduce a la llamada hipersensibilidad.
2.1. Enfermedades de autoinmunidad
Todas las células animales tienen antígenos proteicos localizados en la superficie de sus
membranas celulares que identifican a los tejidos a los que pertenecen. Son denominados
antígenos de histocompatibilidad o complejo principal de histocompatibilidad MHC (del
inglés, Major Histocompatibility Complex).
En las personas, las proteínas MHC se denominan proteínas HLA (del inglés, Human
Leucocyte-associated Antigen) porque se descubrieron en leucocitos. Las proteínas HLA son
las que determinan qué porciones de las moléculas de los microorganismos infecciosos son
«presentadas» a los linfocitos T para que estos queden activados e inicien la respuesta
inmunológica.
La mayoría de las anomalías o enfermedades de autoinmunidad las sufren personas que
tienen determinados tipos de proteínas HLA anómalas asociados a la membrana de sus
células. Estas proteínas se unen a fragmentos «miméticos» del microbio y lo presentan a los
linfocitos T, los cuales a partir de aquí ya son incapaces de distinguir las moléculas propias que
son semejantes a las mimetizadas y se produce una anomalía por autoinmunidad.
Aproximadamente, entre el 5 y el 7 % de las personas adultas de Europa y América del Norte
padecen una enfermedad de autoinmunidad al menos una vez en su vida. La mayoría de los
órganos o estructuras orgánicas pueden verse afectados por fenómenos de autoinmunidad y
los efectos van desde la destrucción del órgano hasta la hiperproducción de hormonas,
pasando por la destrucción de las uniones neuromusculares.
Las principales enfermedades de autoinmunidad que se conocen en las personas son la
esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica, el lupus eritematoso y la psoriasis, entre
otras.
En el cuadro siguiente se reflejan algunas enfermedades autoinmunes:

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2.2. Hipersensibilidad
La hipersensibilidad es la reacción excesiva del sistema inmunitario de un animal ante la
exposición de un antígeno inocuo o poco peligroso. El término alergia es utilizado comúnmente
para referirse a ciertas reacciones de hipersensibilidad, mientras que un alérgeno es un
antígeno que provoca hipersensibilidad.
Pueden ser alérgenos el polen de algunas plantas; las esporas de los hongos; ciertas
proteínas, como las de sueros sanguíneos extraños o las de algunas vacunas; determinadas
sustancias de alimentos, como huevos, nueces o guisantes; Ciertos medicamentos, como la
penicilina y las sulfamidas; microorganismos del polvo; los ácaros, y algunas formaciones
animales como el pelo.
El animal que ha sido sometido por primera vez a un alérgeno y presenta hipersensibilidad se
llama hipersensible o alérgico.
Enfermedad Descripción
Tiroiditis de Hashimoto Es una inflamación de la glándula tiroides que frecuentemente ocasiona
hipotiroidismo (disminución en la función de la glándula tiroides).
Ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula
tiroides
Anemia perniciosa Disminución de los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede
absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta
vitamina es necesaria para la formación de los glóbulos rojos. Es causada
por la carencia de una proteína producida por el estómago que ayuda al
cuerpo a absorber la vitamina B12.
Enfermedad de Addison Deficiencia hormonal causada por un daño a la capa externa de la
glándula suprarrenal, lo que ocasiona una disminución de la producción
de hormonas producidas por dicha corteza.
Lupus eritematoso Transtorno inflamatorio y crónico que puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones y otros órganos.
Diabetes mellitas tipo I Enfermedad crónica que ocurre cuando el páncreas no produce
suficiente insulina para controlar apropiadamente los niveles de glucemia.
La diabetes tipo 1 a menudo se conoce como diabetes juvenil o diabetes
insulino-dependiente.
Esclerosis múltiple La mielina, la sustancia que recubre las fibras nerviosas, resulta dañada y
entonces la habilidad de los nervios para conducir las órdenes del cerebro
se ve interrumpida.
Psoriasis Provocada por el funcionamiento defectuoso del sistema inmunitario que
provoca un exceso de producción de células cutáneas, las encargadas de
reponer las capas de piel, en constante renovación. Este exceso llega a
alcanzar un nivel de sustitución hasta siete veces superior al normal,
dando lugar a las características placas de la enfermedad, que adoptan la
forma de manchas rojas resaltadas cubiertas de descamaciones. Las
lesiones suelen localizarse en el tronco, los codos, las rodillas, el cuero
cabelludo y las ingles.
Artritis reumatoide
Enfermedad crónica que ocasiona inflamación de las articulaciones y
tejidos circundantes, pero que también puede afectar otros órganos.

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Hay dos tipos principales de reacciones hipersensibles en función del momento de aparición de
los efectos nocivos. Si aparecen a los pocos minutos de estar en contacto con el alérgeno se
trata de hipersensibilidad inmediata, mientras que si los efectos se notan al cabo de varias
horas o días, es hipersensibilidad retardada.
2.2.1. Hipersensibilidad inmediata
El primer contacto entre el alérgeno y el aparato inmunitario no produce ningún síntoma
externo, pero sí induce mecanismos bioquímicos que permanecen en estado latente hasta el
segundo contacto, lo que se denomina sensibilización. El proceso de la hipersensibilidad
inmediata se realiza en dos pasos:
 Primer contacto. Los alérgenos son captados por los macrófagos, los degradan y exponen
al exterior parte de sus moléculas unidas a complejos MHC. Los linfocitos T reconocen estos
fragmentos «presentados» por los macrófagos y segregan interleucinas-4, que inducen la
activación de los linfocitos B. Estos maduran a células plasmáticas y segregan anticuerpos
del tipo de las IgE, llamados también reaginas.
Estas reaginas se unen a receptores específicos de membrana en células como los
mastocitos de los tejidos conectivos y los leucocitos basófilos de la sangre. Los mastocitos y
los basófilos quedan entonces cubiertos de IgE.
 Segundo contacto. El alérgeno provoca que las moléculas alérgenas se unan a las IgE
adheridas a los mastocitos y a los basófilos, lo que a su vez activa una cascada de
reacciones enzimáticas en el interior de estas células dando lugar a una desgranulación. Esta
consiste en la secreción de sustancias que se encuentran en el citoplasma celular, que se
llaman mediadores alérgicos. El mediador alérgico que produce efectos más nocivos es la
histamina. Otros son la serotonina, la prostaglandina D, la bradiquinina y el factor
activador de las plaquetas. Las manifestaciones del proceso alérgico se derivan de la
acción de estas sustancias, que desencadenan reacciones locales, como inflamaciones
cutáneas o generalizadas, como contracción muscular de los bronquios.
Algunos ejemplos de hipersensibilidad inmediata son el asma, la fiebre del heno y las
incompatibilidades de hematíes maternofetales del sistema Rh.
2.2.2 Choque anafiláctico
La hipersensibilidad del organismo ante determinadas sustancias orgánicas en un segundo
contacto produce efectos graves e incluso la muerte del animal. Esta reacción se denomina
anafilaxis (del griego, ana: contra y phylaxis: protección).
El choque anafiláctico se produce por mediadores alérgicos a los pocos minutos de la
segunda exposición al alérgeno.
El choque anafiláctico es, por tanto, un caso de hipersensibilidad inmediata. En los mamíferos,
el choque anafiláctico produce, entre otros efectos fisiológicos, la constricción de los bronquios,
la obstrucción de los capilares pulmonares por trombos constituidos por plaquetas y leucocitos,
urticaria, hemorragias intestinales e insuficiencia cardiaca.
Al inyectar alérgenos, por vía intravenosa, a individuos hipersensibles se produce anafilaxis
generalizada y el choque anafiláctico. Lo mismo ocurre ante picaduras de abejas o avispas a
individuos hipersensibles. En cambio, si la inyección del alérgeno es por vía subcutánea, solo
se produce un intenso prurito o picor en la zona inyectada y la aparición de una roncha pálida.

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2.2.3. Hipersensibilidad retardada
Si los síntomas de alergia o hipersensibilidad se producen al cabo de varias horas o días de la
segunda exposición al alérgeno se denomina hipersensibilidad retardada.
Este tipo de hipersensibilidad está mediada por los linfocitos T, que activados por el segundo
contacto con el alérgeno segregan varios tipos de interleucinas e interferón gamma, los cuales
activan los macrófagos y atraen a los linfocitos de estas y de otras células, como los
monocitos y los neutrófilos, hacia los tejidos afectados.
Los macrófagos activados tienden a adherirse unos con otros en la zona afectada formándose
nódulos granulosos y liberándose enzimas hidrolíticas que pueden destruir los tejidos
circundantes.
Una de las reacciones de hipersensibilidad retardada más conocida es el fenómeno de Koch.
Este fenómeno se observa al inyectar bacilos de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)
a dos grupos de animales: a cobayas que previamente hayan padecido la enfermedad de la
tuberculosis y a cobayas sanas. La inflamación que se produce de la zona inyectada es mayor
en los animales del primer grupo que en el de los animales sanos.
Este fenómeno se utiliza para el diagnóstico de una infección tuberculosa. El
resultado de la prueba de la tuberculina pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad
del organismo frente a las proteínas del bacilo de la tuberculosis o que se adquiere después
de una infección producida por este bacilo.
Otros microorganismos que pueden producir fenómenos de hipersensibilidad retardada son
bacterias como el bacilo de la lepra, hongos como Candida albicans, virus como el Herpes y
protozoos como Leishmania.
3. La inmunodeficiencia
La inmunodeficiencia es la incapacidad del sistema inmunitario de actuar contra las infecciones
microbianas. Las causas pueden ser diversas, como trastornos genéticos (y, por tanto,
hereditarios), fallos en el desarrollo normal de los órganos linfoides primarios o secundarios o
bien infecciones víricas.
Los individuos con inmunodeficiencias presentan enfermedades llamadas síndromes de
inmunodeficiencia. Estos síndromes pueden ser primarios o congénitos, si ya se nace con
ellos, o bien secundarios o adquiridos, si se desarrollan a lo largo de la vida del individuo.
3.1. Inmunodeficiencia primaria o congénita
La inmunodeficiencia primaria o congénita es una anomalía de tipo genético. Los síntomas de
la inmunodeficiencia congénita son ciertas enfermedades infecciosas graves y de tipo repetitivo
que aparecen en el niño desde el nacimiento o a los pocos meses de edad. Esta
inmunodeficiencia se deben a varias causas:
 Defectos en los linfocitos B, que no son capaces de producir anticuerpos normales o en la
cantidad necesaria.
 Anomalías en los linfocitos T, que no desarrollan correctamente sus funciones.
 Fallos en la síntesis de las proteínas, que forman el complemento.
 Desarrollo anormal de los órganos linfoides, durante el proceso embrionario. Un
desarrollo anormal del timo provoca un fallo en la formación de linfocitos T.
Si el fallo en el sistema inmunológico se debe a la incapacidad de producir anticuerpos, las
inmunodeficiencias aparecen a partir de los seis meses de edad, cuando se han perdido la
mayoría de las IgG recibidas de la madre durante el embarazo a través de la placenta. En
cambio, si el fallo ha ocurrido en la inmunidad inespecífica o bien está relacionado con los

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linfocitos T, los fenómenos de inmunodeficiencia pueden aparecer desde el mismo momento
del nacimiento.
Cuando hay inmunodeficiencia congénita, los microbios infecciosos pueden asentarse en
diferentes órganos y originar enfermedades muy diversas que pueden llevar a la muerte. Los
tratamientos, según el tipo de inmunodeficiencia, pueden ser: terapia con agentes
antimicrobianos específicos (antibióticos y antimicóticos), inyección periódica de
gammaglobulinas, aislamiento del paciente en habitaciones estériles o trasplante de médula
ósea.
3.2. Inmunodeficiencia secundaria o adquirida
La inmunodeficiencia secundaria o adquirida se alcanza con posterioridad al nacimiento, tras
una infección microbiológica o a partir de enfermedades de autoinmunidad. Muchos tipos de
cáncer en estado avanzado inducen secundariamente algún estado de inmunodeficiencia. Por
ejemplo, el cáncer que afecta a células o a órganos del aparato inmunológico como las
leucemias y los linfomas (tumores de los ganglios linfáticos).
La leucemia linfoide crónica es un cáncer debido a la proliferación de un tipo de linfocitos B
(monoclonales) anormales que se acumulan en los vasos sanguíneos periféricos, en la
médula ósea y en los diferentes órganos linfoides. En estos linfocitos B, la producción de
anticuerpos es muy inferior a la normal, por lo cual las personas con esta enfermedad están
muy expuestas a las infecciones microbianas. Las manifestaciones clínicas de esta leucemia
son: estado de cansancio, inflamación de ganglios linfáticos e infecciones.
4. El sida y sus efectos en el sistema inmunológico
El sida o Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida es una enfermedad grave producida
por un virus que ataca a células del sistema inmunológico, reduciendo su capacidad y
provocando su destrucción.
La persona infectada por el virus queda prácticamente indefensa ante gran cantidad de
infecciones microbianas y aumenta la incidencia de algunos tipos de cáncer. Estas personas
pueden permanecer sin manifestar ningún síntoma de la enfermedad durante meses e incluso
varios años.
4.1. Conocimiento y evolución de la enfermedad en el mundo
Varios casos de neumonía detectados en 1981 en homosexuales de la ciudad de Los Ángeles
llevaron a la detección del sida, por primera vez. La neumonía, producida por el protozoo
Pneumocystis carinii, generalmente inofensivo, iba acompañada de otras infecciones y de
sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer maligno de la piel. Poco después, se detectaron casos
en Nueva York y en San Francisco, siempre en hombres homosexuales jóvenes.
En todos ellos se encontró una cantidad anormalmente baja de linfocitos T colaboradores o
linfocitos T4, por lo que estos desórdenes se asociaron con una inmunodeficiencia.
Pronto se descubrieron nuevos casos de sida no solamente en homosexuales, sino también en
drogadictos que se inyectaban drogas intravenosas, en hemofílicos, en personas que habían
recibido transfusiones de sangre, en personas que habían mantenido contactos sexuales con
enfermos de sida e incluso en niños nacidos de madres afectadas por esta enfermedad.
Los casos conocidos de sida se fueron multiplicando en proporciones espectaculares cada año
que transcurría distribuyéndose, en poco tiempo, por los países del todo el mundo.

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4.2. Virus del sida
El virus del sida o retrovirus VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana) fue aislado por vez
primera en 1983 por el equipo de Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París, por lo que
recibió el premio Nobel de medicina en 2008. En la actualidad se conoce la existencia de dos
cepas o modalidades del virus:
 Retrovirus VIH-1. Es el más generalizado en todo el mundo y el que produce los efectos
más devastadores en las personas infectadas.
 Retrovirus VIH-2. Se encuentra en poblaciones de África occidental, es menos virulento y se
diferencia de la otra cepa en algunas proteínas de la envoltura.
El material genético del virus está sometido a constantes mutaciones en su ARN, que se
traducen en modificaciones en la estructura de las proteínas de membrana, que actúan como
antígenos de superficie.
4.3. Acción del virus del sida sobre el sistema inmune
El virus del sida es capaz de entrar a través de las heridas de la piel o de las mucosas de las
aberturas naturales del cuerpo. De ahí, el virus pasa a la circulación sanguínea mediante la
cual se distribuye por todo el cuerpo.
Material genético en forma de dos
hebras de ARN que contienen un total
de 9 000 nucleótidos y que se
encuentran ligadas, cada una de ellas, a
la transcriptasa inversa.
Proteínas de tipo enzimático como
la integrasa, una proteasa y una
ribonucleasa.
Envoltura esférica formada por una capa
proteica contínua interna, proteína P17, y
por una bicapa lipídica externa, a la que se
asocian diferentes proteínas que se incrustan
entre las moléculas lipídicas, proteínas
GP41, o que se proyectan hacia fuera de
ellas, proteínas GP120.

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C. Reabsorción de las proteínas
de la nucleocápsida y
liberación del ARN vírico y la
transcriptasa inversa.
Mecanismo de infección del virus del sida en el linfocito
Una vez que el material genético del virus ha quedado integrado en el de la célula inmunitaria,
puede quedar inactivo en forma de provirus durante un tiempo más o menos prolongado antes
de comenzar a multiplicarse a expensas del material de la célula hospedadora. Finalmente,
esta multiplicación ocurre y también consecuentemente la producción de nuevos virus «hijos»
que salen de las células infectadas y van a infectar a otras sanas.
4.4. Contagio del virus del sida
El virus del sida es bastante frágil, puesto que tiene escasa supervivencia fuera del organismo.
Además, es muy sensible al calor y se destruye a 60 °C. Aunque aún no se sabe cómo
controlar y neutralizar al virus, sí se conoce cómo se transmite en la especie humana.
Básicamente hay tres modalidades de contagio:
 Vía sanguínea. Si la sangre de una persona infectada se pone en contacto con la sangre de
una persona sana. Para que esto suceda, en la persona sana debe haber alguna lesión en la
piel. Este tipo de contagio es frecuente por la utilización de jeringas y agujas contaminadas
de uso compartido. O también a través de transfusiones de sangre procedentes de personas
enfermas.
 Relaciones sexuales. La presencia del virus del sida en las secreciones vaginales y en el
esperma, así como la fragilidad de las mucosas genitales, que sufren microlesiones durante
la penetración, permiten que el virus se ponga en contacto con la sangre y se produzca el
contagio. Las infecciones causadas por enfermedades de transmisión sexual en un miembro
de la pareja (gonorrea, sífilis, herpes genital, etcétera) aumentan las probabilidades de
infección por el virus.
 Vía materno-fetal. Únicamente se produce si la mujer embarazada está infectada por el virus
del sida, el cual es capaz de atravesar la placenta y llegar a la sangre del feto. Asimismo el
A. Unión de las proteínas
GP120 del virus a los
receptores CD4 del linfocito.
B. Fusión de la envoltura del virus con la
membrana celular del linfocito y
entrada en la nucleocápsida.
D. Acción de la
transcriptasa
inversa formando
cadenas híbridas
de ARN-ADN del
virus
E. Formación de dobles
cadenas de ADN víricos.
F. Entrada de las dobles
cadenas de ADN en el
núcleo del linfocito.
G. Integración de las dobles
cadenas de ADN víricas en el
ADN del hospedador.
H. Formación de la ARN-m
de la cápsida y ARN viral.
I. Migración de ARN-m de la
cápsidad y del ARN del virus al
citoplasma del linfocito.
J. Formación de proteínas del
virus por los ribosomas
del linfocito.
K. Reordenación de las nuevas
moléculas del virus.
L. Salida de los virus hijos de
la célula hospedadora.

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feto puede infectarse en el parto, por microlesiones tanto en el canal del parto como en la piel
del recién nacido. La lactancia materna también puede ser un medio de contagio, ya que la
leche materna de madres seropositivas tiene grandes cantidades del virus del sida.
4. 5. Fases y síntomas del sida
Después de la entrada del virus en el organismo, la enfermedad del sida se desarrolla en las
siguientes fases:
 Incubación. Este periodo dura entre una y seis semanas, en él no se aprecia ningún
síntoma.
 Infección aguda. Esta etapa comporta síntomas parecidos a los gripales con estados
febriles, dolores articulares y musculares, náuseas, vómitos y diarreas, que remiten al cabo
de unas dos semanas. En algunas personas infectadas, estos síntomas no son apreciables.
Al cabo de uno a cuatro meses, la persona infectada comienza a producir anticuerpos anti-
VIH aunque no suficientes para destruir al virus. A partir de este momento, las personas son
portadores de anticuerpos anti-VIH o seropositivas.
 Fase asintomática. En esta etapa, los síntomas graves de la enfermedad no aparecen y
puede durar hasta más de diez años. Sin embargo, en aproximadamente el 20 % de los
seropositivos pueden detectarse algunos síntomas menores como inflamación de los
ganglios linfáticos, fiebre y sudores nocturnos, ligera pérdida de peso, sensación de
cansancio y diarreas.
 Fase sintomática. En esta última etapa se producen las manifestaciones graves propias de
la enfermedad, ya que el sistema inmunitario está muy deteriorado por la infección del
retrovirus VIH. Se calcula que el 60 % de los portadores del virus del sida desarrollan la
enfermedad a los diez años de la penetración del virus en su organismo. Las manifestaciones
del sida en esta etapa son las siguientes:
- Encefalopatía. Se trata de afecciones neurológicas que provocan pérdida de fuerza
muscular, parálisis, disminución de las facultades mentales, disminución de la agudeza
visual y descoordinación.
- Caquexia. Estado de extrema desnutrición que va acompañado de diarreas continuadas,
gran pérdida de peso, pérdida de apetito, cansancio y debilidad.
- Infecciones oportunistas e incidencia de cáncer maligno oportunista. Se producen por
la importante disminución de las defensas inmunológicas del individuo. Por ejemplo, el
sarcoma de Kaposi que afecta a la piel y a las mucosas y que se detecta por la aparición
de manchas de color violáceo y los linfomas o tumores del tejido linfático.
4.6. Diagnosis y tratamiento del sida
El diagnóstico del sida se efectúa por el método ELISA, que consiste en la extracción de
sangre de la persona, cuyo suero se pone en contacto con antígenos del retrovirus VIH, para
detectar la presencia de anticuerpos anti-VIH.
En la actualidad no existe ningún medicamento que destruya el retrovirus VIH y lo elimine del
organismo por completo. Pero sí se han elaborado fármacos con los que se frena el progreso
de la enfermedad y se alarga la supervivencia de los enfermos. Estos medicamentos,
denominados antirretrovirales (ARV), se encargan de inhibir a los complejos enzimáticos del
virus, como la transcriptasa inversa y la proteasa, lo que ralentiza la reproducción del virus. El
tratamiento consiste en mezclas de varios antirretrovirales, los denominados “cócteles”, que
disminuyen la multiplicación de los virus y, por tanto, retrasan el deterioro del sistema
inmunitario del paciente.
La obtención de una vacuna eficaz contra el sida se ha dificultado debido, entre otras causas, a
las rápidas mutaciones del material genético del virus. Pero, en 2008, el equipo de Mariano

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Esteban, del CSIC, ha conseguido una vacuna contra el sida que ha sido probada con éxito en
animales y está siendo probada en voluntarios sanos.
5. Los trasplantes y los fenómenos de rechazo
El procedimiento médico que permite sustituir determinados órganos o tejidos enfermos de una
persona por los de otra se denomina trasplante o injerto. A la persona que recibe el trasplante
se le denomina receptor y la persona que dona el órgano se le llama donante. Los donantes
pueden ser personas vivas o recién fallecidas.
La finalidad principal del trasplante es sustituir un órgano gravemente dañado por otro sano, en
una persona, para salvarle la vida, o para mejorar su calidad de vida.
En la actualidad, los principales órganos que se trasplantan son el riñón, el corazón, el pulmón,
el hígado y el páncreas. En cuanto a trasplantes de tejidos destacan los de piel, córnea, hueso
y cabello. Como casos de trasplantes de células, cabe destacar los de células de páncreas y
de células madre de médula ósea.
La viabilidad de los trasplantes de órganos, tejidos o células está estrechamente relacionada
con la compatibilidad de los tejidos del donante y del receptor y con el funcionamiento del
sistema inmunológico del receptor.
Según la procedencia del órgano, se puede distinguir varios tipos de injertos:
 Autoinjerto. Si procede de la misma persona, por ejemplo, los de piel de una a otra zona del
cuerpo.
 Isoinjerto. Si procede de otra persona diferente pero de la misma constitución genética,
como ocurre entre gemelos univitelinos.
 Aloinjerto. Si procede de otra persona distinta y de diferente constitución genética.
 Xenoinjerto. Si el órgano trasplantado procede de un individuo de otra especie diferente de
la del receptor.
5.1. Rechazo
Generalmente, cuando se efectúa el trasplante de un órgano se producen una serie de
fenómenos en la persona receptora que pueden conducir a que el injerto u órgano sea
rechazado.
El rechazo está determinado por la relación genética entre el donante y el receptor. La causa
del rechazo es la puesta en marcha del sistema inmunológico del receptor, al reconocer las
moléculas del injerto u órgano trasplantado como extrañas.
El grado de respuesta inmunológica depende de la procedencia del órgano trasplantado.
Obviamente, hay un progresivo aumento de respuestas inmunológicas desde los autoinjertos
hasta los xenoinjertos debido a que disminuye la compatibilidad de tejidos entre el donante y
el receptor. No hay ningún tipo de rechazo en los trasplantes si la constitución genética del
donante y de receptor es igual, tal y como ocurre en los autoinjertos y en los isoinjertos.
Tampoco hay rechazo en trasplantes de tejidos sin irrigación sanguínea o muy escasa, como
es el caso de la córnea del ojo. Las células extrañas no se ponen en contacto con las células
inmunitarias del receptor y no se desencadena ninguna reacción inmunológica.
5.2. Mecanismo de rechazo
En el rechazo de tejidos u órganos extraños pueden intervenir los distintos elementos de
reconocimiento del sistema inmunitario. La principal causa de estos rechazos se debe a la

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estructura del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de la membrana de los
linfocitos y de la gran mayoría de las demás células.
El complejo MHC está constituido por diferentes moléculas, fundamentalmente por proteínas
estructurales de membrana. Existe una inmensa variabilidad en cuanto a su estructura, de
modo que sus múltiples combinaciones dan lugar al mosaico antigénico característico de cada
individuo. De esta forma, la estructura de las MHC de cada individuo, es reconocida por las
células de su sistema inmunitario.
Las moléculas MHC de las células del tejido trasplantado actúan como antígenos extraños y
desencadenan el proceso de rechazo.
5.3. Tipos de rechazo
Si el sistema inmunitario del receptor entra en contacto, por primera vez, con los tejidos
trasplantados y estos no logran insertarse en el receptor se produce el llamado rechazo
primario. Debido a la memoria inmunológica de la persona que recibe el trasplante, si con
posterioridad se lleva a cabo un segundo trasplante de tejidos procedentes del mismo donante,
se produce un fenómeno de rechazo secundario que se realiza más rápidamente y con
efectos más graves que el primario.
6. La inmunoterapia
El conocimiento actual del sistema inmunitario y de su funcionamiento ha permitido la puesta
en marcha de procedimientos para combatir microorganismos infecciosos, suplir deficiencias
del sistema inmunológico o para evitar fenómenos de rechazo en los trasplantes basados en el
propio sistema de defensa. Estos tratamientos se denominan inmunoterapia.
6.1. Inmunoterapia de las anomalías de sistema inmunitario
La inmunoterapia contra las anomalías de autoinmunidad se centra en la reducción de la
respuesta autoinmune, aunque, de momento afecta también a la respuesta inmune normal. Los
principales tratamientos de inmunoterapia son:
 Drogas inmunosupresoras. Disminuyen la proliferación de linfocitos, pero exponen al
paciente al riesgo de infecciones. Entre ellas se encuentran los corticoesteroides, la
azatioprina o la ciclosporina A. Es un tratamiento inespecífico contra muchas enfermedades
de autoinmunidad.
 Extirpación de la glándula tiroides y plasmaféresis. Se utilizan para paliar los fenómenos
autoinmunes. La plasmaféresis consiste en la centrifugación del plasma sanguíneo para
eliminar los complejos autoantígenos-autoanticuerpos.
 Sustancias bloqueantes de los autoantígenos. Se están experimentando algunas terapias
específicas como la utilización de estas sustancias o la inducción de la tolerancia a los
autoantígenos.
Los tratamientos de inmunoterapia contra las disfunciones del sistema inmunitario como las
alergias y las inmunodeficiencias son los siguientes:
 Antihistamínicos o inyección de alérgenos específicos. Son tratamientos de
inmunoterapia que pueden solucionar algunos de los problemas que aparecen en la
hipersensibilidad inmediata.
 Inyecciones periódicas de anticuerpos. En el caso de las inmunodeficiencias el
tratamiento consiste en mantener un nivel adecuado de IgG o gammaglobulinas mediante

12. Unidad 19. Inmunología en enfermedad (Inmunología II)
CEM Hipatia FUHEM
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Biología 2º de bachillerato. Profesor Miguel Ángel Madrid Rangel
inyecciones de estos anticuerpos. En el caso del sida se están ensayando diversos tipos de
vacunas, pero la variación antigénica del VIH las hace inefectivas al poco tiempo.
Por otra parte, la lucha contra el rechazo de los órganos en los trasplantes se efectúa
mediante agentes inmunosupresores inespecíficos (que disminuyen temporalmente la
respuesta del sistema inmune), como los corticoesteroides y la ciclosporina A (producida por
un hongo), o bien mediante irradiación de rayos X de los órganos linfoides (timo, bazo y
ganglios linfáticos) que reducen la población de linfocitos, con lo que la probabilidad del
rechazo se atenúa.