Respuesta inmune excesiva (hipersensibilidad), se puede definir así a las reacciones de hipersensibilidad como las que ocurren después del contacto con partículas o estímulos que desencadenan señales de peligro.

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LOOR MENÉNDEZ ROQUE VICENTE, Jorge Cañarte Alcívar; HIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENSIBILIDAD Y SU ABORDAJE EN ENFERMEDES DEL SISTEMA INMUNITARIO; ANEMIA
PERNICIOSA.
Catedra de Inmunología Molecular y Celular I , Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica
de Manabí.
HIPERSENSIBILIDAD Y SU ABORDAJE EN
ENFERMEDES DEL SISTEMA INMUNITARIO;
ANEMIA PERNICIOSA.
LOOR MENÉNDEZ ROQUE VICENTE 1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
Resumen. - Respuesta inmune excesiva
(hipersensibilidad), se puede definir así a las
reacciones de hipersensibilidad como las que
ocurren después del contacto con partículas o
estímulos que desencadenan señales de peligro.
La reacción del sistema inmunitario protege al
cuerpo y contribuye a la curación. Sin embargo, en
ocasiones, una reacción del sistema inmunológico
se dirige erróneamente a los tejidos sanos, con lo
que les provoca una inflamación intensa y los daña
Las enfermedades asociadas a fenómenos de
hipersensibilidad constituyen un grupo
heterogéneo, el ser humano pone en marcha sus
mecanismos de defensa tolerando lo propio y
eliminar lo extraño, éste se halla constituido por
las barreras naturales del cuerpo y por factores de
respuesta inmunológica .
Un trastorno autoinmunitario puede afectar a uno
o más órganos o tipos de tejido. Las zonas
afectadas con frecuencia por los trastornos
autoinmunitarios son; vasos sanguíneos, tejidos
conectivos , glándulas tiroides o el páncreas,
articulaciones , músculos glóbulos rojos, piel, estas
afecciones al mismo tiempo pueden
desencadenar enfermedades como la anemia
perniciosa causada por un déficit de vitamina B12
debido a su vez a la disminución de factor
intrínseco, por atrofia de la mucosa gástrica o por
destrucción autoinmune de las células parietales
gástricas y por anticuerpos contra el factor
intrínseco.
La causa más frecuente de ANEMIA PERNICIOSA
en nuestro medio es consecuencia de un déficit de
vitamina B12 debido a su vez a la disminución de
factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa
gástrica o por destrucción autoinmune de las
células parietales gástricas (a nivel de la ATPasa H+
/ K + ) y por anticuerpos contra el factor intrínseco.
Palabras claves. – Hipersensibilidad.
Antígeno, anticuerpos, Anemia perniciosa.
Introducción.- Las reacciones
de hipersensibilidad son procesos patológicos que
resultan de las interacciones específicas entre
antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos
sensibilizados. Hipersensibilidad es la situación de
reactividad anómala, en la que el organismo
reacciona con una respuesta inmunitaria
exagerada o inapropiada frente a algo que percibe
como una sustancia extraña. Respuesta inmune
excesiva (hipersensibilidad), se puede definir así a
las reacciones de hipersensibilidad como las que
ocurren después del contacto con partículas o
estímulos que desencadenan señales de peligro (1)
.
Todas las reacciones de hipersensibilidad
requieren una fase de sensibilización o primer
contacto con el antígeno, durante la cual se induce
la respuesta inmunológica, pero no aparecen

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síntomas. En una segunda fase, cuando se
producen posteriores contactos con el antígeno,
se da lugar a la activación del sistema inmune y al
desarrollo de la reacción de hipersensibilidad o de
alergia referida(2)
.
La reacción del sistema inmunitario
protege al cuerpo y contribuye a la curación. Sin
embargo, en ocasiones, una reacción del sistema
inmunológico se dirige erróneamente a los tejidos
sanos, con lo que les provoca una inflamación
intensa y los daña. Las reacciones inmunitarias
lesivas se agrupan bajo hipersensibilidad, y las
enfermedades resultantes se denominan
enfermedades por hipersensibilidad(3).
Desarrollo.- Las fallas en el control de las
respuestas inmunes fisiológicas o en la
mantención de la tolerancia a lo propio, produce
enfermedades en las cuales el mecanismo
patogénico primario es inmunológico , a
estas respuestas inmunes descontroladas se
llaman mecanismo de hipersensibilidad (2-3)
.
Se calcula que la variedad de posibles
sustancias contra las cuales el sistema inmunitario
debe reaccionar de forma específica, llamadas
genéricamente antígenos, es de unos 109 tipos
diferentes. Para esta diversidad en la respuesta
inmunitaria está perfectamente preparado dicho
sistema, ya que puede producir tan variado
número de anticuerpos diferentes como sea
preciso, al poseer una habilidad muy específica
para discriminar entre moléculas estrechamente
relacionadas(3)
.
Los fenómenos de hipersensibilidad son un
componente importante de la patología de
muchas enfermedades. Las respuestas
inmunitarias patológicas pueden dirigirse frente a
diferentes tipos de antígenos y pueden ser el
resultado de varias anomalías subyacentes(5).
La Autoinmunidad: reacciones contra
antígenos propios. Normalmente, el sistema
inmunitario no reacciona contra los antígenos
propios. Este fenómeno se
llama autotolerancia e implica que el cuerpo
«tolere» sus propios antígenos. En ocasiones, esta
autotolerancia falla, lo que da lugar a reacciones
contra las células y los tejidos propios. En
conjunto, tales reacciones constituyen
la autoinmunidad, y las enfermedades causadas
por la autoinmunidad se
denominan enfermedades autoinmunitarias(5)
.
Reacciones contra los microbios : Hay muchos
tipos de reacciones contra los antígenos
microbianos que pueden causar enfermedad. Si se
producen anticuerpos contra tales antígenos, los
anticuerpos pueden unirse a los antígenos
microbianos y producir inmunocomplejos, que se
depositan en los tejidos y desencadenan la infl
amación; este es el mecanismo subyacente de la
glomerulonefritis postestreptocócica(5)
.
Reacciones contra antígenos ambientales. Es
alérgica a sustancias ambientales frecuentes (p.
ej., pólenes, epitelios de animales y ácaros del
polvo), así como a algunos iones metálicos y
medicamentos. Tales sujetos tienen una
predisposición génica a realizar respuestas
inmunitarias inusuales a antígenos no infecciosos
habitualmente inocuos a los cuales todas las
personas están expuestas pero contra los cuales
solo algunos reaccionan(5)
.
Las reacciones de hipersensibilidad se
subdividen en cuatro tipos en función del
mecanismo inmunitario principal responsable de
la lesión, en función al tipo de respuesta inmune
implicada y la naturaleza de los mecanismos
efectores que causan el daño tisular(6)
.
Hipersensibilidad tipo I: También conocida
como hipersensibilidad inmediata, la lesión se

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debe a los linfocitos T H2 , los anticuerpos IgE y los
mastocitos y otros leucocitos, entre las
enfermedades que se caracterizan por presentar
este tipo de hipersensibilidad se encuentra: asma
alérgica, conjuntivitis alérgica, alergia a alimentos,
a fármacos, a picadura de insectos, al látex, rinitis
alérgica entre otras(6)
.
Hipersensibilidad tipo II. O
hipersensibilidad citotóxica, se deben a
anticuerpos IgG e IgM secretados que se unen a
antígenos fi jados en la superficie celular o tisular.
Los anticuerpos dañan las células al promover su
fagocitosis o lisis y dañan los tejidos mediante la
inducción de inflamación. Los anticuerpos
también pueden interferir en las funciones
celulares y causar enfermedad sin daño celular ni
tisular(5-6)
.
Hipersensibilidad tipo III. los anticuerpos
IgG e IgM se unen a los antígenos, habitualmente
en la circulación, y forman complejos antígeno-
anticuerpo que se depositan en los lechos
vasculares e inducen infl amación. Los leucocitos
que se reclutan (neutrófi los y monocitos)
producen daño tisular mediante la liberación de
enzimas lisosómicas y la generación de radicales
libres tóxicos (5-6)
.
Hipersensibilidad tipo IV. Denominada
también hipersensibilidad retardada, e deben
sobre todo a respuestas inmunitarias en las que
linfocitos T de los subgrupos T H 1 y T H 17
producen citocinas que inducen infl amación y
activan neutrófi los y macrófagos, que son
responsables de la lesión tisular. Los LTC CD8+
también pueden contribuir a la lesión matando
directamente células del huésped(5-6)
.
Un trastorno autoinmunitario puede
afectar a uno o más órganos o tipos de tejido. Las
zonas afectadas con frecuencia por los trastornos
autoinmunitarios son; vasos sanguíneos, tejidos
conectivos , glándulas tiroides o el páncreas,
articulaciones , músculos glóbulos rojos, piel, estas
afecciones al mismo tiempo pueden
desencadenar enfermedades como la anemia
perniciosa(6)
.
La patología a analizarse se encuentra en la
Hipersensibilidad II , donde los anticuerpos
producidos por el sistema se unen a antígenos en
la superficie misma de las células del paciente,
siendo parte innata de la célula del paciente o
absorbidas a la célula durante la exposición a un
antígeno extraño, este mecanismo de daño es el
que se observa preferentemente en las citopenias
autoinmunes y en algunas enfermedades
autoinmunes órganoespecífcas . Corresponde a
un mecanismo de daño de tipo humoral, mediado
por inmunoglobulinas de tipo G ó M (IgG e IgM),
con capacidad de opsonizar, reclutar leucocitos y
de activar el complemento, gatillando así
respuestas inflamatorias, o de inducir cambios
funcionales a nivel de receptores celulares los
antígenos que se encuentran en la superficie
celular o en otros componentes del tejido, pueden
formar parte de la membrana celular o pueden ser
antígenos exógenos adheridos a la superficie
celular(7)
.
La causa más frecuente de ANEMIA
PERNICIOSA en nuestro medio es consecuencia de
un déficit de vitamina B12 debido a su vez a la
disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de
la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune
de las células parietales gástricas (a nivel de la
ATPasa H+ / K + ) y por anticuerpos contra el factor
intrínseco. Se manifiesta clínicamente por anemia,
trastornos neuropsiquiátricos y alteraciones
gastrointestinales(7)
.
En adultos es una enfermedad de origen
autoinmune, la mayoría de los casos se asocia a la
presencia de anticuerpos anti-células parietales
(productoras del FI). La existencia de atrofia
gástrica origina un descenso o ausencia de
producción de FI y como consecuencia una

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posterior alteración de la absorción de la vitamina
B12. También existen otros casos en donde están
presentes anticuerpos anti-FI, cuya presencia en
otras enfermedades autoinmunes es excepcional.
Es posible la existencia de una predisposición
genética (8)
.Existe una anemia perniciosa juvenil
que aparece en menores de 10 años en los que el
FI no es activo y no se observan anticuerpos. Con
frecuencia se asocia a otras enfermedades de
origen autoinmune, como tiroiditis de Hashimoto,
o la tirotoxicosis ; el vitíligo; la diabetes mellitus; la
enfermedad de Addison; el hipoparatiroidismo; la
aganmaglobulinemia o el lupus eritematoso
sistémico (LES) (6)
.
La evaluación clínica de pacientes con
deficiencia de vitamina B12 debe incluir una
historia de consumo de fármacos, búsqueda de
síndrome de mala absorción e investigación de
causas autoinmunes de deficiencia de vitamina
B12, tal como anemia perniciosa. Este déficit
vitamínico cobra relevancia al participar la
cobalamina en la formación de purinas y
pirimidinas, afectando la duplicación celular, así, la
alteración de dichos procesos en el SNC puede
causar enfermedades neurológicas o psiquiátricas,
entre ellos deterioro cognitivo y demencia(7-8)
.
La vitamina B12 se encuentra de manera
natural en alimentos de origen animal (carne,
pescados, huevos, lácteos…). Es necesaria para la
síntesis de ADN, para el funcionamiento adecuado
del cerebro y el sistema nervioso central y para la
producción de glóbulos rojos. Se acumula
principalmente en el hígado en cantidades que
oscilan entre 1-5 mg, por lo que, cuando hay un
déficit, los síntomas pueden tardar años en
manifestarse. Estos síntomas van desde fatiga y
anemia, a aplasia medular, alteraciones
neurológicas y riesgo de cardiomiopatía(9)
.
Una vez determinado que hay déficit de
vitamina B12 se recomienda tratarlo a no ser que
haya razones de peso para no hacerlo como
paciente en paliativos, negativa del paciente. Si
hay síntomas neurológicos o neuropsiquiátricos es
esencial el tratamiento precoz para evitar un daño
neurológico permanente. Tradicionalmente la
vitamina B12 se ha administrado por vía IM
porque su absorción gastrointestinal es pobre(8)
.
Conclusiones. – La hipersensibilidad
es una respuesta inmunitaria que causa daño al
organismo y que se desencadena por antígenos
exógenos. El daño hístico se encuentra en relación
con los efectores humorales o celulares que
participan en el proceso.El organismo reacciona
en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos
tipos de daño, dando lugar a las reacciones de
hipersensibilidad(9).
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo
II son categorizadas como reacciones mediadas
por anticuerpos. Se producen cuando un
anticuerpo o inmunoglobulina es producido en
respuesta a antígenos inocuos, dando por
resultado una respuesta inmune no deseada,
además, el sistema inmunitario tiene memoria, de
tal forma que puede reconocer fácil y
rápidamente una segunda exposición a un
antígeno contra el cual había generado
anteriormente una respuesta (8)
.
Los anticuerpos producidos por el sistema
se unen a antígenos en la superficie misma de las
células del paciente observandose en las
citopenias autoinmunes y en algunas
enfermedades autoinmunes órganoespecífcas(7)
.
La anemia perniciosa es una condición en
la cual el cuerpo no puede producir suficientes
glóbulos rojos sanguíneos sanos porque no tiene
suficiente vitamina B12. Las personas con ciertos
trastornos autoinmunes que afectan las glándulas
endocrinas son mas propenson a desarrollarlas ya
que el sistema inmulogógico crea anticuerpos
impidiendo la adsorción de vitamina B12 y es la
causa principal de la anemia perniciosa es tener

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HIPERSENSIBILIDAD Y SU ABORDAJE EN ENFERMEDES DEL SISTEMA INMUNITARIO; ANEMIA
PERNICIOSA.
Catedra de Inmunología Molecular y Celular I , Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica
de Manabí.
una enfermedad autoinmune como la
enfermedad de Addison ,enfermedad de Crohn ,
la enfermedad de Graves, miastenia gravis ,
diabetes tipo 1 , vitíligo , síndrome de Sjogren o
celiaquía por la que el sistema inmunitario ataca a
la proteína del factor intrínseco(10)
.
Bibliografía. –
1. Villalobos, S. Análisis de las reacciones de
hipersensibilidad tipo I a los lepidópteros
nocturnos en una población alérgica
costarricense .Revista Alergia México, vol.
62, núm. 3, julio-septiembre, 2015, pp.
189-195
2. Katharine Kennedy, Tushar Dixit
Inmunología para anestesiólogos Parte 2:
Reacciones de Hipersensibilidad (7 de abril
de 2016). Disponible
www.wfsahq.org/resources/anaesthesia-
tutorial-of-the-week
3. Valdez, R. et al. Reacciones de
Hipersensibilidad . Revista de Posgrado de
la VIa Cátedra de Medicina - 2016 ; 167.
4. Ballester Santovenia José M, Macías
Abraham Consuelo. El sistema
inmunológico: comentarios de interés
básico. Rev Cubana Hematol Inmunol
Hemoter [Internet]. 2003 Dic
[citado 2020 Sep 29] ; 19( 2-3 ).
Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0864-
02892003000200006&lng=es.
5. R. De Paz y F. Hernández-Navarro.
Recomendaciones terapéuticas Manejo,
prevención y control de la anemia
perniciosa Nutr. Hosp. (2015) XX (6) 433-
435 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318
6. Rodríguez De Santiago E, Ferre Aracil C,
García García De Paredes A, Moreira
Vicente VF. Anemia perniciosa, del pasado
al presente. Revista Clínica Española 2015;
215(5): 276-84. DOI: 10.1016/j.
rce.2014.12.013
7. Rivas-de Noriega JP, Ontañon-Zurita D,
TurrentCarriles A. Anemia perniciosa en
una paciente con artritis reumatoide y
vitíligo. Med Int Méx. 2017 julio;33(4):522-
525.
8. Leonidas Carrillo Ñañez, Pamela Carrillo
García, Mirna Varas Álvarez, Fernanda
Aliaga Córdova, César Chian García,
Demencia reversible por déficit de
vitamina B12 en un adulto mayor. Horiz
Med 2017; 17(2): 77-81
9. Berrios Águila Jorge Eduardo, Benítez
Pérez María Obdulia, Calderón Medina
Néstor. Enfoque y tratamientoclínico de la
mielosis funicular. Medicentro
Electrónica .2017 Sep; 21( 3 ): 287-290.
Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S1029-
30432017000300020&lng=es.
10. Marín Castro, María José Anemia
Megaloblástica, generalidades y su
relación con el déficit neurológico Archivos
de Medicina (Col), vol. 19, núm. 2, 2019 .
Disponible en:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=27
3860963022 DOI:
https://doi.org/10.30554/archmed.19.2.2
776.2019