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1. Dra. Carmen de Tercero

2. Definición
Retrovirus:
 ARN de cadena positiva, envueltos.
Portan una enzima polimerasa de ADN
dependiente de ARN llamada también
transcriptasa inversa.
Retrovirus:
 ARN de cadena positiva, envueltos.
Portan una enzima polimerasa de ADN
dependiente de ARN llamada también
transcriptasa inversa.

3. Retrovirus humanos
Oncoviridae
VLTH-1,2 y 5
Lentiviridae
VIH 1 y 2
Spumaviridae

4. RETROVIRUS: Clasificación

6. VIH : vías de transmisión
Sexual
Parenteral : agujas contaminadas, sangre,
hemoderivados, trasplantes, accidentes clínicos y
de laboratorio
Vertical y perinatal

7. Estructura
ARN positivo
Esféricos
Envueltos, diametro
: 80 a 120 nm
Dos copias de ARN
+
Copias de TI

8. 5´
3´

9. Estructura
Integrasa
ARN +
Genes: gag, pol, env
Transcriptasa inversa

10. Oncogen regulador del
crecimiento
Glucoproteinas (env) gp 120

12. 5´ 3´

14. gag Ag especifico de grupo
int Integrasa
pol Polimerasa transcriptasa inversa
pro Proteasa
env envoltura
tat Transactivación de genes víricos y celulares
rev Reg de escisión ADN y salida al citoplasma
nef Alteración de señales de activación
progresión SIDA.
vif Capacidad de infección viral
vpu Ensamblaje y liberación viral. Disminución
CD4
vpr Transporte de ADN c al núcleo detención
crecimiento
GENES

15. REPLICACION VIRICA:
LINFOCITOS T
MACROFAGOS

16. 1. Unión de gp 120 y gp
41

17. Unión de gp 120 y gp 41 a CD4
y CCR5 o CXCR4, o α4 β7

18. 2. Fusión de
membranas
3. ARN en
citoplasma,
TI (propensa
a errores)
síntesis de
ADNc

19. 4. Producción de ADN+, U3 U5, LTR
Errores en la transcripción
5.Produccion de ADN bicatenario

20. 6.
Integración
al genoma
(integrasa)

21. 7. Polimerasa de ARN II
produce ARNm gag, gag-
pol, env

22. 8. Fases de la transcripción
VLTH-1 codifica proteinas tax
y rex (reguladores de la
replicación vírica)

23. 9.Unión de proteínas gag y gag- pol
10. Asociación de
copias del genoma a
moléculas de ARNt
que estimula
budding

24.  La proteasa vírica degrada gag y gag
pol para producir transcriptasa inversa
y formar el centro del virion

26. VIH: productos genéticos accesorios:
tat: transactivador de los genes
víricos y celulares
rev: regula y promueve el transporte
de ARNm virico
nef : altera señales de activacion.
Progresión a SIDA
vpu: reduce expresión de CD4 y
CMH-I

27. vif: estimula el ensamblaje y la
maduración
vpr: Transporte de ADN c hacia el
núcleo y fase estacionaria en
macrófagos, detiene el ciclo celular
en G2

30. PATOGENIA E INMUNIAD
Factor mas importante:
Tropismo celular
Infección lítica en linfocitos
Infección persistente en macrófagos
Formación de sincitios celulares
Alteración de la función de linfocitos T y
Mac

31. Entrada del virus
D
E
M
E
N
C
I
A

32. Aparición de síntomas
Liberación de virus T trópicos
Reducción de CD4
La capacidad del virus de destruir la célula
correlaciona con la expresión de CD4
nef

33. Acción de factores inmunes
Anti gp 120, citotoxicidad mediada por
células
CD8: pueden destruir células
infectadas por virus
Liberación de quimiocinas
Mutación viral

34. Evolución de la infección
VIH inicialmente agota células T del
GALT
Títulos de virus de 107 /ml de plasma
Síntomas similares mononucleosis

35. Evolución de la infección
Latencia (replicación en
ganglios) descienden títulos de
virus
No muchos síntomas
Fase avanzada

36. CD4 450
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

37. Enfermedades oportunistas
Bacterias intracelulares
Hongos
Recurrencia de infecciones latentes:
poliomavirus, leucoencefalopatía
focal, herpes, varicela, CMV,
linfomas, sarcoma de Kaposi
Anomalías neurológicas

46. Formas clínicas
Infecciones oportunistas
Linfadenopatia y fiebre
Complejo relacionado a SIDA, perdida
de peso, malestar, duración variable,
diarrea, sudoración, oportunistas

47. Infección congénita

48. Genotipos
Presenta alta variabilidad genética in vivo
Son mutaciones, recombinaciones, y
frecuentes delecciones e inserciones dados
por mecanismos
 Esta evolución ha dado lugar a dos
grupos:
 M y O,
10 subtipos (A-J) dentro del grupo M

49. Epidemiología

50. Global summary of the AIDS epidemic 
2009
33.3 million [31.4 million–35.3
million]
30.8 million [29.2 million–32.6
million]
15.9 million [14.8 million–17.2 million]
2.5 million [1.6 million–3.4 million]
2.6 million [2.3 million–2.8 million]
2.2 million [2.0 million–2.4 million]
370 000 [230 000–510 000]
1.8 million [1.6 million–2.1 million]
1.6 million [1.4 million–1.8 million]
260 000 [150 000–360 000]
Number of people
living with HIV
People newly
infected
with HIV in 2009
AIDS deaths in 2009
Total
Adults
Women
Children (<15 years)
Total
Adults
Children (<15 years)
Total
Adults
Children (<15 years)

51. Global estimates for adults and children  2009
People living with HIV 33.3 million [31.4 million –
35.3 million]
New HIV infections in 2009 2.6 million [2.3 million –
2.8 million]
Deaths due to AIDS in 2009 1.8 million [1.6 million – 2.1
million]

52. The ranges around the estimates in this table define the boundaries within which the actual numbers lie, based on the best available
information.
Regional HIV and AIDS statistics and features  2009
TOTAL 33.3 million
[31.4 million – 35.3 million]
2.6 million
[2.3 million – 2.8 million]
Adults and children
newly infected with
HIV
Adults and children
living with HIV
Sub-Saharan Africa
Middle East and North Africa
South and South-East Asia
East Asia
Central and South America
Caribbean
Eastern Europe and Central Asia
Western and Central Europe
North America
Oceania
22.5 million
[20.9 million – 24.2 million]
4.1 million
[3.7 million – 4.6 million]
1.4 million
[1.2 million – 1.6 million]
1.4 million
[1.3 million – 1.6 million]
1.5 million
[1.2 million – 2.0 million]
1.8 million
[1.6 million – 2.0 million]
270 000
[240 000 – 320 000]
92 000
[70 000 – 120 000]
130 000
[110 000 – 160 000]
70 000
[44 000 – 130 000]
460 000
[400 000 – 530 000]
770 000
[560 000 – 1.0 million]
240 000
[220 000 – 270 000]
820 000
[720 000 – 910 000]
57 000
[50 000 – 64 000]
75 000
[61 000 – 92 000]
82 000
[48 000 – 140 000]
17 000
[13 000 – 21 000]
31 000
[23 000 – 40 000]
4500
[3400 – 6000]
1.8 million
[1.6 million – 2.1 million]
Adult & child
deaths due to
AIDS
1.3 million
[1.1 million – 1.5 million]
260 000
[230 000 – 300 000]
58 000
[43 000 – 70 000]
76 000
[60 000 – 95 000]
26 000
[22 000 – 44 000]
24 000
[20 000 – 27 000]
36 000
[25 000 – 50 000]
12 000
[8500 – 15 000]
8500
[6800 – 19 000]
1400
[<1000 – 2400]
0.8%
[0.7% - 0.8%]
Adult prevalence
(15 49) [%]‒
5.0%
[4.7% – 5.2%]
0.3%
[0.3% – 0.3%]
0.5%
[0.4% – 0.6%]
0.8%
[0.7% – 0.9%]
0.5%
[0.4% – 0.7%]
0.2%
[0.2% – 0.3%]
0.1%
[0.1% – 0.1%]
1.0%
[0.9% – 1.1%]
0.2%
[0.2% – 0.2%]
0.3%
[0.2% – 0.3%]

53. Total: 33.3 million [31.4 million – 35.3 million]
Western &
Central Europe
820 000
[720 000 – 910 000]
Middle East & North Africa
460 000
[400 000 – 530 000]
Sub-Saharan Africa
22.5 million
[20.9 million – 24.2 million]
Eastern Europe
& Central Asia
1.4 million
[1.3 million – 1.6 million]
South & South-East Asia
4.1 million
[3.7 million – 4.6 million]
Oceania
57 000
[50 000 – 64 000]
North America
1.5 million
[1.2 million – 2.0 million]
Central &
South America
1.4 million
[1.2 million – 1.6 million]
East Asia
770 000
[560 000 – 1.0 million]
Caribbean
240 000
[220 000 – 270 000]
Adults and children estimated to be living with HIV  2009

54. VIH Y GÉNERO
El aumento en los casos de VIH/SIDA entre
mujeres se debe a diversos factores que
determinan una mayor vulnerabilidad con
respecto a los hombres.
Factores biológicos: la Organización Mundial de la
Salud (1) ha estimado que en una relación
heterosexual la mujer es de dos a cuatro veces más
vulnerable a la infección que los hombres.
Factores epidemiológicos.
Factores sociales y culturales.

56. Epidemiologia en Guatemala
En año 2010 8,010 casos nuevos
Acumulado: 19,800

57. In Guatemala, 12% HIV prevalence was
found among men who have sex with
men, half of whom regarded themselves
as heterosexual or bisexual.
The female partners of many of those
men are therefore at risk of acquiring
HIV from them.

58. In HIV cases and AIDS
cases reported to the Health Ministry in 2004,
Ladinos represented 74% of cases
Mayans accounted for 22%—while in 2005,
Ladinos were 69% of the total and Mayans 28%

59. Incidencia de SIDA

60. Diagnostico de Laboratorio
Razones:
Identificación de casos
Identificación de portadores (banco de
sangre, prenatal, parejas sexuales)
Seguimiento de la enfermedad
Eficacia del tratamiento

61. Metodos
positiva

62. Antirretrovirales

63. tratamiento

65. CRITERIOS PARA INICIAR TRATAMIENTO
CD4 T-cell Count
Viral Load Testing
<200 copies/mL)
Drug-Resistance Testing
resistance to integrase strand transfer
inhibitors (INSTIs).

66. Genotypic drug-resistance testing
For mutations in the reverse transcriptase (RT)
protease (PR)
 In persons failing INSTI-based regimens, genotypic
testing for INSTI resistance should be considered to
determine whether to include a drug from this class
in subsequent regimens (BIII).

70. Prevención y control
Educación a todo nivel
Tamizaje universal
Control de contaminación
Tratamiento de casos

72. Gracias¡¡¡¡¡¡¡¡

73. Replicación
1. Unión de gp 120 y gp 41 a CD4 y CCR5 o
CXCR4, o α4 β7
2. Fusión de membranas
3. ARN en citoplasma, TI (propensa a
errores) síntesis de ADNc
4. Produccion de ADN+, U3 U5, LTR
Errores en la transcripción
5.Produccion de ADN bicatenario

74. 6. Integración al genoma
(integrasa)
7. Polimerasa de ARN II produce
ARNm gag, gag-pol, env
8. Fases de la transcripción
VLTH-1 codifica proteinas tax y
rex (reguladores de la replicación
vírica)