diapositiva

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE
HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGIA
VIRUSDE HTLV
CURSO: VIROLOGIA
INTEGRANTES:
 CUADROS ESPINO ,Astrid Sahori
 ESCARCENA AYALA, Elizabeth
 FERNANDEZ CACEREZ ,Dayvid Vidal
 FERNANDEZ FERNANDEZ , Carolina
 FLORES GONZALES, Nélida

2. INTRUDUCCION:
El virus HTLV (sigla de la lengua inglesa que indica el
virus que infecta las células T humanas) es un
retrovirus aislado en 1980 a partir de un paciente
con un tipo raro de leucemia de células T. Presenta 4
tipos: HTLV-I, que está implicado en enfermedades
neurológicas y leucemia, el HTLV-II que está poco
evidenciado como causa de enfermedad. Presentan
vías de transmisión similares al HIV.

3. PROPÍEDADES:
ESTRUCCTURA:
 Pertenecen a la familia
de los Retrovirus,
genero Delta
retrovirus.
 Oncovirus de tipo C.
envuelto. (virus de
ARN) con un diámetro
de 70-130 nm.
 Posee una
nucleocapside
icosaedrica .
 Proteínas virales:
gp46 externa, gp21 de
transmembrana.
 Poseen la enzima
transcriptasa reversa
que permite sintetizar
ADN a partir del ARN
viral.

4. REPLICACION:
El HTLV, una vez que ha infectado a la célula, puede
permanecer latente integrado en forma de provirus o
comenzar a replicarse. Se cree que el principal
mecanismo de trasmisión de la infección por HTLV es a
partir de mitosis de las células que infecta. Esta
expansión clonal da lugar a lo que se denomina carga
proviral. El HTLV necesita el contacto célula-célula para
producir la infección; los principales mecanismos de
transmisión de la infección por virus HTLV son por vía
sexual, vía parenteral y vía vertical.
CARBALLAL GUADALUPE. Virologia Medica 4ta. Edcion. Ciudad
Autónoma de Buenos Aires, corpus. 2014

5. PATOGENICIDAD E INMUNIDAD
PATOGENIA:
El HTLV-I infectan preferentemente a
linfocitos CD4, mientras que el HTLV-II,
linfocitos CD8+. Se ha identificado el receptor
de HTLV-I, es un transportador de glucosa de
expresión de expresión denominada GLUT1. a
un no se reconoce el receptor especifico para
el HTLV-II.
 Infectan principalmente linfocitos T CD4+
ayudadores resultando en una
proliferación maligna de dicha células.
 se ha observado que estas células una
vez infectadas ya no poseen la
capacidad ayudadores.
 también pueden infectar linfocito T
CD8+, y en menor grado linfocitos B, las
neuronas expresan receptores para el
virus.
CARBALLAL GUADALUPE. Virologia Medica 4ta. Edcion. Ciudad
Autónoma de Buenos Aires, corpus. 2014

6. INMUNIDAD
 HTLV es otro de los retrovirus que infecta y
altera células del sistema inmune de
importancia central en la inmuno-regulación,
se incorpora en su genoma y ahí persiste,
puede alterar la activación de las vías de
muerte celular de las células hospederas,
demás las células T infectadas por el HTLV
podrían activar células T que se encuentran en
reposo y facilitar así la propagación de la
infección, por último la infección con HTLV
induce una fuerte respuesta inmune antiviral,
la cual sin embargo es incapaz de erradicar la
infección. Hasta el momento las entidades
clínicas con las que se ha asociado a este virus
son la leucemia/linfoma de Células T Adultas;
una enfermedad inflamatoria crónica del
sistema nervioso central conocida como
Paraparesis Espástica Tropical y Mielapatía
Asociada a HTLV; y con menos frecuencia
artropatías, uveitis, polimiositis y neumonitis,
en todas ellas parece estar involucrados
linfocitos T CD4+.
CARBALLAL GUADALUPE. Virologia Medica 4ta. Edcion. Ciudad
Autónoma de Buenos Aires, corpus. 2014

7. CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
• Paraparesia espástica
crónica.
• Síndrome de Sjogren
• Debilidad de miembros inferiores
• Dolor lumbar bajo con irradiación hacia las piernas.
• Hiperreflexia de miembros inferiores, clonus y
signo de Babinski.
• Hiperreflexia de miembros superiores , signos de
Hoffman o Tromner frecuentes sin debilidad.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
NO NEUROLÓGICAS
• Artropatía
• Uveitis
• Sx de Sjogren
• Vasculitis
• Ictiosis
• Linfoma de células T
Poliomicite
Síndrome de Sjogren
LEUCEMIA /LINFOMA DE CÉLULAS T DEL
ADULTO:
• En general la neoplasia se desarrolla en cerca del 5%
de los infectados.
• Latencia de alrededor de 30 años desde a la
infección viral.
• Asociación aun cuadro de inmunodeficiencia celular
que permite la aparición de infecciones oportunistas
como Pneumocystis jiroveci (ex carinii), meningitis
por Cryptococcus sp y, en zonas tropicales,
estrongiloidosis.

8. En la evaluación inicial de portadores de HTLV, se recomienda realizar:
• Hemograma, buscando identificar la incidencia de leucocitosis,
linfocitosis, con o sin leucocitosis, eosinofilia o identificación de atipias
linfocitarias
• Dosaje sérico de deshidrogenasa láctica (DHL) y cálcio
• Rayo X de tórax, para verificar la existencia de masas mediastinales
• Examen parasitológico de heces (incluyendo investigación de
Strongyloides sp)
DIAGNOSTICO
• IRM
 Lesiones en sustancia blanca de médula
torácica.
 Hiperintensas en T2
• Tamizaje serológico para detección de
anticuerpos antiHTLV-1:
 EIA (Enzymatic Immunoassay).
 1° generación: Lisado viral, puede dar
falsos positivos.
 2° generación: requiere pruebas
confirmatorias.
 Pruebas de aglutinación
• Pruebas confirmatorias:
 Inmunofluorescencia indirecta
 Western Blot.
 PCR
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En lesiones de médula espinal
causadas por enfermedades
comunes:
• Mielitis transversa
posinfecciosa
• Sarcoidosis
• Tumores del canal espinal
• Malformaciones vasculares
• Infecciones por espiroquetas

9. EPIDEMIOLOGIA
En el Perú su llegada se
relaciona con la presencia
de esclavos negros y
migrantes japoneses
donde llega a una
prevalencia 1-5%. En 1997
Fuentes
Rivera realizaron un
estudio en el que
evaluaron a 142 583
donantes de sangre del
programa nacional de
hemoterapia y bancos de
sangre encontrando 2 068
personas positivas para
HTLVI (1.45%). La
infección es más
prevalente en algunas
regiones del Perú (Lima,
Callao, Cuzco, Iquitos,
Ayacucho, Apurimac) se
estima que entre 0.9%-
2.5% de la población
adulta sana es portadora
de este virus

11. Tabla 1. Características generales de 3 grupos pobla-cionales de Ayacucho encuestados para la detección
del HTLV-1, 2002-2003.
Gestante GEPETS
Características (n=602) TS (n=85) HSH (n=74)
n (%) n (%) n (%)
Grupo de edad
< 20 años 118 (19,6) 19 (22,4) 6 (8,1)
20 - 20 años 348 (57,8) 56 (65,9) 40 (54,0)
31 - 40 años 122 (20,3) 9 (10,6) 12 (16,2)
> 40 años 14 (2,3) 1 (1,1) 16 (21,6)
Lugar de nacimiento
Ayacucho 524 (87,0) 18 (21,2) 46 (62,2)
Apurímac 3 (0,5) 0 (0) 1 (1,3)
Cuzco 10 (1,6) 0 (0) 2 (2,7)
Junín 9 (1,5) 18 (21,2) 2 (2,7)
Huancavelica 11 (1,8) 0 (0) 4 (5,4)
Huánuco 2 (0,3) 11 (12,9) 1 (1,4)
Lima 27 (4,5) 15 (17,7) 8 (10,8)
Otros 16 (2,7) 23 (27,0) 10 (13,5)
Transfusión de sangre
Sí 12 (2,0) 5 (5,9) 5 (6,8)
No 590 (98,0) 80 (84,1) 69 (93,2)
Recibió lactancia materna
Sí 519 (93,7) 67 (91.8) 55 (88,7)
No sabe 48 (6,3) 12 (8,2) 12 (11,3)
Antecedente ETS previa
Sí 6 (1,0) 30 (35,3) 14 (18,9)
No 596 (99,0) 55 (64,7) 60 (81,1)
GEPETS: Grupos de elevada prevalencia para enfermedades de transmisión sexual.
TS: trabajadoras sexuales.
ETS: enfermedades de transmisión sexual.
Tabla2.Distribucióndecasospositivoseindetermi-nadosdeinfecciónporHTLV-1segúngrupodeestu-dio
enAyacucho,2002-2003.
Resultado Gestante
GEPETS
TS HSH
WesternBlot
n (%) n (%) n (%)
Positivo 3 (0,5) 0 (0) 0 (0)
Indeterminado 3 (0,5) 0 (0) 2 (2,7)
Negativo 569 (99,0) 85 (100) 72 (97,3)
Total 602 85 74

12. TRANSMISION
1. Contacto sexual.
2. Transmisión de
madre a hijo.
3. Vía parenteral.

13. PREVENCION
1. Las practicas sexuales
seguras.
2. Evitar la lactancia materna en
mujeres infectadas
3. Evitar compartir jeringas, en
el caso de los IVDU.
4. El tamizaje de la sangre por la
detección de anticuerpos
contra los virus en los bancos
de sangre .
5. Dar consejería adecuada.

14. TRATAMIENTO
 No existe ningún tratamiento
específico aprobado para la infección
con HTLV-1.
 Se ha descubierto que el uso de
agentes inmunomoduladores como los
corticoesteroides e inmunosupresores,
como la azathioprina, gammaglobulina
(IVIG) y el alpha interferón puede
mejorar a los pacientes en cierta forma.
 El tratamiento recomendado en la fase
activa de la enfermedad es del uso de
metylprednisona 1g/diario por 5 días
seguido de prednisona oral 1mg/Kg
diario por un mes y reducción
progresiva entre 4 a 6 meses.

15. ANEXOS
gracias