3. CONCEPTO
Tos Ferina (“tos de fiera”).
Padecimiento respiratorio agudo y
altamente contagioso.
Accesos de tos violentos de tipo
espasmódico y paroxístico que
concluyen con un silbido inspiratorio
llamado “canto de gallo”.
Otros microorganismos pueden
producir un cuadro similar al que se
denomina “síndrome coqueluchoide”.
4. ETIOLOGÍA
BORDETELLA PERTUSSIS.
Bacilo gramnegativo y
pleomórfico de 0.3 a 0.5
µm por 1 a 1.5 µm, no
móvil y encapsulado,
aerobio estricto.
BORDETELLA
PARAPERTUSSIS
BORDETELLA
BRONCHISEPTICA
5. SÍNDROME COQUELUCHOIDE
Cuando un cuadro semeja a la tos
ferina se le nombra síndrome
coqueluchoide.
No toda la tos paroxística es
causada por Bordetella pertussis.
La producen también otros tipos de
Bordetella, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia sp.,
adenovirus, parainfluenza y otros.
6. EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS existen 600 mil
muertes por año.
En México para 1994 se
reportaba 0.5 casos por 100,000
habitantes.
El ser humano es el único
huésped conocido.
7. EPIDEMIOLOGÍA
Es endémica, con ciclos
epidémicos superpuestos cada 3-4
años tras la acumulación de una
cohorte susceptible de tamaño
suficiente.
Es extremadamente contagiosa,
con tasas de morbilidad próximas a
100% en individuos susceptibles
expuestos a microgotas de aerosol
a corta distancia.
8. PATOGENIA
Período de incubación habitual:
7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.
Se describen dos fases
patogénicas:
Respiratoria
Sistémica
10. RESPIRATORIA
Comienza con la colonización del epitelio
nasal y luego bronquial.
La citotoxina produce:
Cilioestasia
Descamación ciliar
Necrosis del epitelio bronquial
La secreción de un mucus espeso y el
debilitamiento del árbol bronquial
favorecen la formación de atelectasias y
bronquiectasias.
11. SISTÉMICA
Debida a la absorción y fijación irreversible
de PT y del complejo adenilciclasas sobre
diversos parénquimas.
Leucocitosis
Linfocitosis
Deterioro de la fagocitosis
Adiposis hepática
Desnutrición
Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria
Encefalopatía
Trastornos del ritmo cardíaco
12. CUADRO CLÍNICO
Tres periodos o fases.
Periodo catarral.
Periodo paroxístico.
Periodo de convalecencia.
13. CUADRO CLÍNICO
PERIODO CATARRAL O PRODRÓMICA:
Dura 1-2 semanas.
Congestión nasal
Rinorrea
Estornudos
Lagrimeo
Tos leve o moderada,
no característica.
Afebril o leve fiebre.
14. CUADRO CLÍNICO
PERIODO
PAROXÍSTICO:
Dura 4-6 semanas
Paciente presenta
paroxismos de tos
intensa (quintosa)
Seguidos por un silbido
inspiratorio
Apnea (lactantes
pequeños).
15. CUADRO CLÍNICO
PERIODO
PAROXÍSTICO:
Característica tos
quintosa.
Cianozante
Emetizante
Convulsivante
Se produce abundante
moco en el tracto
respiratorio responsable
de obstrucción de la vía
aérea
16. CUADRO CLÍNICO
PERIODO
PAROXÍSTICO:
Pueden presentarse:
○ Hemorragias
subconjuntivales.
○ Petequias faciales.
○ Lagrimeo y distensión
de venas del cuello.
17. CUADRO CLÍNICO
PERIODO DE CONVALECENCIA:
Dura 1-2 semanas
Persiste tos que disminuye progresivamente y
pueden ocurrir complicaciones secundarias.
La tos puede durar muchos meses y puede
recurrir.
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
Fase catarral y 2 primeras semanas de fase
paroxística.
18. COMPLICACIONES
Neumonía.
Encefalopatía.
Crisis convulsivas.
Neumotórax.
Neumomediastino.
Hemorragia subaracnoidea.
Atrofia cortical.
En cualquier edad las
causas de muerte son la
neumonía bacteriana, el
SDRA o ambos y la falla
cardiaca
25. TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS:
Eritromicina en periodo catarral 40 a 50
mg/kg/día dividido en 4 dosis por 14 días.
Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.
Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
26. TRATAMIENTO AMBULATORIO
CORTICOSTEROIDES:
Reducen la severidad y Nº de paroxismos.
PREDNISONA: 1 MG/KG/DÍA
DEXAMETASONA:0.2-0.5 MG/KG/DÍA
BECLOMETASONA INH
FLUTICASONA INH
27. TRATAMIENTO
ß2 AGONISTAS:
Reducen severidad y el Nº de paroxismos.
Su uso se prolongará de acuerdo a
evolución.
Salbutamol o Fenoterol por vía inhalatoria, 2
puffs cada 4 horas.
ANTITUSÍGENOS:
No se ha demostrado beneficios.
30. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es una infección
aguda esporádica
que usualmente
afecta a adultos
jóvenes.
Se acompaña por
fiebre irregular,
faringitis severa,
adenopatía y
esplenomegalia.
31. EPIDEMIOLOGÍA
Paises en desarrollo: niños antes de los 10 años
Paises desarrollados: jóvenes 17 – 25 años.
Sexo: no hay predilección
Raza: todas son susceptibles
Incidencia estacional: epidemias en primavera
y periodos vacacionales.
Transmisión: Intercambio de saliva.
32. ETIOLOGÍA
Pertenece a la familia Herpesviridae (DNA).
El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las
células del epitelio oral. Se replica en el sistema
linforreticular y provoca una intensa respuesta
inmune. La infección latente ocurre en los
linfocitos B. Otro foco potencial de infección
por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse
en períodos de inmunodepresión.
34. Etiopatogenia de Mononucleosis
Infecciosa por VEB
Estado de latencia :
1- 50 X 10 6
linfocitos B
Guardan ADN
VEB en núcleo
Rpta. Huésped:
Linfocitos T
citotóxicos y NK
inhiben proliferación:
linfocitosis
Déficit proliferación
monoclonal
linfomas de células B
Ag
•Inmortalización
•Activación policlonal
Replicación
CD8
35. CLÍNICA
Períodos:
Período de incubación: de 30
a 50 días.
Período prodrómico: de 7 a
14 días.
Período de estado de 5-7
dias, de comienzo brusco ó
insidioso, cursa con:
○ Fiebre alta, escalofríos,
sudores, malestar general,
cefalea, mialgias, edema
periorbitario, anorexia,
malestar abdominal y
odinofagia, siendo este último
el motivo de consulta más
frecuente.
36. CLÍNICA
Lo más frecuente es la tetrada:
1. Fatiga 2. Fiebre
3. Faringitis 4. Adenopatías
37. EXÁMENES AUXILIARES
Etiología Exámenes auxiliares
VEB Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) –
No son específicos de la mononucleosis infecciosa
Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3).
Ac. Heterófilos Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS
ESPECIFICA Y SENSIBLE
(Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M
Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año.
falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral,
Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad
como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica.
•Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral (VCA). Sugestivos de infección aguda.
•Early antigens (EA): Anticuerpos frente a Antígenos precoces. Aparecen sólo durante el
periodo de enfermedad.
•EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán de por vida.
Estudios especificos:
• DNA VEB (PCR) en suero
Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia)
39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existe aproximadamente un 10% de causas de
Mononucleosis VEB-negativas. Esta es su etiología:
Citomegalovirus. Se caracteriza por fiebre prolongada; las
adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin
embargo, la hepatitis es universal.
Toxoplasmosis. Síndrome caracterizado por fiebre y
linfadenopatía. No afecta a la faringe ni a las pruebas
hepáticas.
Herpesvirus humanos. También pueden producir un
síndrome “mononucleosis-like”. El más relacionado es el HHV-
6.
Primoinfección VIH. Puede asemejar un
síndrome mononucleósico, con fiebre linfadenopatías,
odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias,
cefalea, nauseas y vómitos.
Otros: adenovirus, rubéola, virus de la hepatitis, brucelosis,
virus de la parotiditis, fármacos (fenitoína, carbamacepina).
40. TRATAMIENTO
Mayormente sintomático.
Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES
(antiinflamatorios no esteroideos).
Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura
esplénica en MI.
Corticoesteroides: En complicaciones como
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica,
trombocitopenia severa o afectación miocárdica o
neurológica.
Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado
(A pesar de efecto disminuyendo virus en
orofaringe).