1. HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
Autor: Md. Celso Villaparedes.
DEFINICION: la hemorragia digestiva superior se define como toda pérdida de
sangre a través del tubo digestivo superior, manifestado clínicamente por hematemesis,
melenas o enterorragias.
El tubo digestivo superior es el segmento del tracto digestivo comprendido entre la
boca y el ángulo duodeno – yeyunal o ángulo de Treitz.
INCIDENCIA:
La HDS es una de las urgencias gastroenterológicas más frecuentes, entre el 1% y el
3,5% de los ingresos en los servicios de emergencia. Es más frecuente en ♂ que en ♀
aproximadamente 2:1. Se estima una incidencia de 100 casos por cada 100.000 habitantes.
La mortalidad global es del 10% (varía del 5 al 20% según la etiología y la gravedad).
ANATOMIA:
A – Esófago: es un conducto musculomembranoso que, va desde la faringe hasta el
estómago. Su límite superior corresponde al borde inferior del cartílago cricoides; su límite
inferior (cardias), a la altura de la décima o undécima vértebra dorsal. Ocupa sucesivamente
el cuello, el tórax, el espesor del diafragma y la parte extrema superior del abdomen. Su
longitud es de 25 – 30 cm siendo 1 – 2 cm menor en la mujer. Se relaciona en toda su
extensión con la columna vertebral, esta mantenido en posición por su continuidad con la
faringe y el estómago. Su forma es variable, en estado de vacuidad es aplanado de delante
atrás, presentando forma de hendidura o elipse de 5 a 12 mm, en estado de distensión
presenta 4 estrechamientos normales (cricoideo, aórtico, bronquial, y diafragmático), su
extremo inferior tiene forma de embudo. Está constituido por tres túnicas concéntricas, que
son, de fuera adentro: 1° muscular, 2° celulosa y 3° mucosa.
La irrigación procede según el punto en que se considere, de la tiroidea inferior, de
las bronquiales, de la aorta, de las intercostales y de las diafragmáticas inferiores. Las
venas se reúnen en dos plexos, uno submucoso, y otro periesofágico, van a parar a los
troncos venosos del cuello y del tórax. Los linfáticos constituyen un plexo de mallas

2. longitudinales que van a parar a los ganglios periesofágicos, y los de la porción abdominal
a los ganglios vecinos del cardias. Los nervios proceden a la vez del simpático y del
neumogástrico.
Forman un primer plexo en la capa mucosa, y un segundo plexo
submucoso.
B – Estómago: es la porción dilatada del tubo digestivo, ocupa gran parte del
epigastrio y casi todo el hipocondrio izquierdo. Está sostenido en su posición por su
continuidad con el resto del tracto digestivo, y por numerosos repliegues del peritoneo,
tiene forma de J mayúscula, su curvatura mayor mide 25 cm de longitud, tiene un ancho de
12 cm y un espesor de 8 cm. Su capacidad media es de 1.300 cc. Está constituido por 4
túnicas superpuestas, que de fuera adentro son: 1 – túnica serosa, 2 – túnica muscular, 3 –
túnica submucosa, y 4 – túnica mucosa; la túnica serosa se continúa con los epiplones
(gastrohepático o menor, gastroesplénico, gastrocólico o mayor).
Cada curvatura del estómago es recorrida por dos arterias que inician por
ambos extremos y discurren en sentido contrario para anastomosarse. El estomago tiene
entonces 4 pedículos arteriales. El arco arterial de la curvatura menor está formado por la
arteria coronaria estomáquica, nacida del tronco celíaco, discurre por la curvatura menor y
se pierde en el epiplón menor, se divide en dos ramas terminales que se anastomosan con la
pilórico y la arteria pilórica, de pequeño calibre que procede de la porción ascendente de la
hepática, se divide en dos ramas terminales. El arco arterial de la curvatura mayor está
formado por las dos arterias gastroepiploicas (derecha e izquierda), la izquierda procede de
la esplénica y se anastomosa con la derecha, que procede de la gastroduodenal. Las venas
en su mayoría son tributarias del sistema porta. Los ganglios linfáticos convergen unos
hacia la curvatura menor y otros hacia la curvatura mayor; los primeros se agrupan de
arriba abajo en: G. Gástricos superiores, pericardíacos y retrocardíacos y ganglios gástricos
inferiores. Los nervios forman el plexo submucoso, el plexo muscular y el nervio vago que
discurre por la curvatura menor.
C – Duodeno es la porción fija del intestino delgado, está sujeto en su posición por su
continuidad con el estómago, por el peritoneo, por los diversos vasos y conductos que en él
terminan y por una formación especial, el músculo (ligamento) de Treitz. Describe una
forma de C y en su concavidad se encuentra la cabeza del páncreas.

3. ETIOLOGIA:
Desde un punto de vista topográfico, aproximadamente el 45% se localiza en el
duodeno, el 40% en el estómago y el 15% restante en el esófago. Las lesiones agudas de la
mucosa gastroduodenal son la etiología más frecuente (47% según algunos estudios). Sin
embargo, si se consideran únicamente las HDS de carácter grave la causa más común son
las úlceras pépticas (40 – 50%).
Las tres principales causas de hemorragia digestiva alta son: úlcera péptica, gastritis
(principalmente las erosivas) y várices. La distribución de las etiologías varía según la
población estudiada.
ULCERAS PEPTICAS.
Las úlceras duodenales, gástricas o estomacales representan del 40 al 50 % de los
casos de hemorragia digestiva superior. Dos factores ambientales importantes identificados
en la patogenia de las úlceras son el tabaquismo y el uso de agentes antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), se cree tambien que el estrés juega un papel importante. Ciertas
evidencias sugieren que la hemorragia por úlcera duodenal es más fracuente en pacientes
que reciben AINES. El Campylobacter pyloris es una bacteria (bacilo Gram negativo) que
no se desarrolla a pH bajo, pero tiene características que la permitirían crear su nicho
ecológico en el estómago.
Tiene flagelos, elabora ureasa que le permite utilizar las
concentraciones fisiológicas de urea como fuente de energía y genera amoniaco que
contribuirá a protegerlo del ambiente ácido. Vive de manera característica en el antro
gástrico, aplicado sobre la superficie de la mucosa del estómago entre la capa adherente del
moco y las células epiteliales superficiales. Casi todos los pacientes con úlcera duodenal y
la mayoría de los pacientes con úlcera gástrica presentan una infección de la mucosa antral
por C. Pyloris. La presencia de ese microorganismo se asocia con gastritis superficial, y es
un buen marcador de susceptibilidad a la enfermedad ulcerosa en occidente.
Prostaglandinas y úlceras (AINES)

4. Las prostaglandinas son producidas por la ciclooxigenasa en la mucosa gástrica así
como en otras partes del organismo, la inhibición de la ciclooxigenasa por parte de los
AINES se asocia con la lesión gástrica y úlcera de estómago.
Se presume que el
mecanismo fisiopatológico de la mayor formación de úlceras gástricas sería la menor
producción de ciclooxigenasa y de prostaglandinas E 1 y E2 en la mucosa gástrica. Estas
prostaglandinas ejercen diversas acciones sobre la mucosa gástrica, entre ellas inhibir la
secreción de ácido, estimular la secreción de bicarbonato y de moco y mantener el flujo
sanguíneo en la mucosa.
Estrés psicológico: no se ha definido aún el mecanismo de la inducción psicológica
de las úlceras, pero se cree que se estimula la secreción de HCL y pepsina por efecto de la
liberación de las hormonas del estrés.
El sangrado continuo o recurrente constituye una indicación para hacer una terapia
endoscópica. La electrocoagulación multipolar, la sonda térmica, el láser ND: YAG y las
terapias de inyección de sustancias esclerosantes son opciones terapéuticas para realizar
con el endoscopio flexible. El tratamiento quirúrgico temprano a corto plazo debe ser
considerado en caso de sangrado persistente o recurrente de úlceras, que no respondieron a
las técnicas endoscópicas. La infusión intraarterial de vasopresina es ineficaz, tal vez por
que los vasos que sangran tienden a ser grandes.
GASTRITIS.
La gastritis puede ser dividida en varias categorías etiológicas.
Las gastritis medicamentosa por el uso de AINES o alcohol suele tener una
evolución autolimitada, que cura rápidamente al suspender el agente causal. La hemorragia
digestiva superior causada por gastritis medicamentosa es común a causa del uso
generalizado de estos medicamentos, pero siempre es menor y pasajera.
La gastritis asociada al estrés causa hemorragias graves. Se presenta en pacientes en
terapia intensiva con factores de riesgo como: insuficiencia respiratoria, hipotensión, sepsis,
insuficiencia renal, quemaduras térmicas, peritonitis, ictericia y traumatismos neurológicos.
El riesgo individual varía según el número de factores de riesgo. Todas las modalidades
terapéuticas para el sangrado significativo, cuando este ocurre, se asocian con altos índices
de fracaso y considerable morbilidad. La terapia endoscópica suela ser la primera opción,

5. la infusión intraarterial con vasopresina puede ser eficaz por cuanto el calibre de los vasos
que sangran en esta lesión, es generalmente pequeño.
La mortalidad operatoria es
extremadamente elevada en la gastritis por estrés y las recidivas son frecuentes en
consecuencia la cirugía se reserva como última opción. Actualmente la primera opción es
la profilaxis mediante el uso de rutina de antiácidos o bloqueantes H2, sin embargo esta
práctica se asocia a una mayor incidencia de infecciones nosocomiales, sobre todo en
pacientes intubados y conectados a respirador. El sucralfato es una mejor opción en la
profilaxis de estos pacientes, ya que forma una película que protege la mucosa gástrica sin
alcalinizar el medio.
VARICES ESOFÁGICAS:
Muchas veces la hemorragia por várices esofágicas es masiva y tiene una alta tasa de
mortalidad. Es indispensable un diagnóstico temprano y exacto. La presencia de cirrosis
no asegura que la hemorragia provenga de las várices, ya que un 30 a 60 % de los cirróticos
que se presentan con hemorragia digestiva alta tiene una fuente no varicosa. En estos
pacientes debe hacerse una endoscopia urgente. Además de las medidas de reanimación
convencionales, a estos pacientes se les maneja con vasopresina intravenosa, escleroterapia,
y en ocasiones, taponamiento con balón de Sengstaken - Blakemore. El fracaso con
alguno de estos métodos puede requerir posterior cirugía.
La gastritis asociada con hipertensión portal es frecuente en los pacientes con
cirrosis. Es posible que la hemorragia por esta lesión sea recurrente y difícil de tratar, pero
raras veces es masiva.
Otras:
a. – Los desgarros de Mallory – Weiss son desgarros inducidos por las arcadas en la
mucosa gástrica o esofágica próxima a la unión gastroesofágica. Muchos pacientes
con esta lesión refieren el antecedente de haber vomitado alimentos antes de
vomitar sangre. Sin embargo, la presencia de sangre en la primera emesis no
descarta este diagnóstico. Con frecuencia, el paciente ha ingerido alcohol. Esta
lesión suele responder al manejo conservador, pero puede requerir un tratamiento
con técnicas hemostáticas endoscópicas e incluso vasopresina intraarterial.

6. b. –Las neoplasias son una fuente infrecuente de sangrado GI superior, pero no
causan hemorragias persistentes ni recurrentes. Muchas veces, está indicada la
extirpación quirúrgica de la neoplasia. Sin embargo, en pacientes de alto riesgo,
con metástasis comprobadas, se puede requerir otras técnicas hemostáticas, como la
terapia endoscópica o embolización angiográfica.
c. - Las malformaciones vasculares o angiodisplasia son fuentes poco comunes de
hemorragia digestiva alta, pero casi siempre producen sangrados recurrentes.
Pueden asociarse con telangiectasias hemorrágicas hereditarias (Rendu – Osler –
Weber) o con insuficiencia renal crónica. También se presentan esporádicamente
en ancianos. Los métodos endoscópicos de ablación han sido eficaces en algunos
casos, pero si las lesiones son múltiples, la aparición de recidivas son frecuentes.
d. – La fístula aortoentérica es una causa rara de sangrado, pero se la debe
diagnosticar sin pérdida de tiempo. Se la observa en pacientes que tenían colocado
un injerto de dacrón por un aneurisma aórtico, en los cuales el injerto erosionó el
duodeno, por lo general en la segunda o tercera porción. La mayoría de estos
pacientes tienen un sangrado relativamente menor en una o dos oportunidades,
“sangrados premonitorios”, antes que se produzca una hemorragia exsanguinante
fatal.
e. – La hematobilia o sangrado hacia el intestino, desde la ampolla de Vater, es muy
rara. Los casos comprenden traumatismos hepáticos previos o biopsias de hígado,
cáncer, aneurisma de la arteria hepática, absceso hepático y pseudoquiste
pancreático.
El diagnóstico se puede hacer endoscópicamente, pero requiere
confirmación angiográfica.
Las lesiones se pueden tratar con embolización
angiográfica o cirugía.
f. – El síndrome de Dieulafoy se refiere a una arteria rota que sobresale dentro del
estómago o el duodeno y prácticamente no está rodeada de ulceración. No se sabe
si proviene de una úlcera pequeña que erosionó la arteria o de una rotura arterial
que erosionó la mucosa. Con frecuencia responden a la electrocoagulación, aunque
puede requerir una ligadura quirúrgica.
CLINICA

7. Varía con la intensidad localización y tiempo de evolución del sangrado puede
presentarse como toda una gamma de manifestaciones que van desde una anemia
ferropénica insospechada o como sangre oculta en heces en los casos más insidiosos hasta
el shock y muerte.
HEMATEMESIS, que consiste en vómitos con sangre, la cual puede ser roja (no
digerida) o con aspecto de borra de café (sangre digerida) hay que descartar la ingesta de
alimentos que puedan crear el aspecto de borra de café, es raro que se requiera determinar
sangre oculta en el aspirado nasogástrico, en este caso no se debe depender de los reactivos
para sangre oculta en heces, ya que en medio ácido pueden dar falsos negativos, por otra
parte, un aspirado nasogástrico negativo no descarta HDS ya que puede haber hemorragia
duodenal y un esfínter pilórico competente que no permita el reflujo duodenogástrico.
MELENA: consiste en heces negras alquitranadas, flojas y malolientes causadas por
la degradación de sangre en el intestino, indican hemorragia digestiva superior, pero en
algunos casos puede provenir del tracto digestivo distal. La hematoquecia (sangre roja en
heces) indica lesión distal, pero un sangrado alto abundante produce irritación de la mucosa
intestinal y un aumento de la peristalsis, lo que puede ocasionar hematoquecia en una HDS.
Hay que descartar otras causas de heces negras, como la ingestión de hierro o bismuto.
SIGNOS DE SHOCK: signos de colapso vascular como: hipotensión, taquicardia,
disminución de la PVC, disminución de la diuresis horaria.
SIGNOS HEMATOLOGICOS: disminución de la hemoglobina y del hematocrito.
DIAGNOSTICO:
La prioridad en estos pacientes es determinar la urgencia de la situación.
La
agitación, la palidez, la hipotensión y la taquicardia pueden significar un shock que requiere
reposición volumétrica inmediata.
El diagnóstico se hace por:
Historia clínica: en la cual son importantes los antecedentes de sangrado
gastrointestinal previo, uso prolongado de AINES (muy frecuente en la actualidad como
profilaxis de las enfermedades cerebro vasculares), antecedentes de hepatopatías (algunas

8. hepatitis virales se cronifican y producen cirrosis), los hábitos psicobiológicos como el
alcohol (que puede generar una cirrosis hepática) y el tabaquismo (que se encuentra dentro
de los factores de la patogenia de la úlcera péptica. Es importante conocer que el hecho de
que el paciente presente cirrosis hepática, no implica que la hemorragia sea por várices
esofágicas, ya que un 30% a 60% de los pacientes cirróticos que presentan HDS tienen una
fuente no varicosa
Clínica del paciente: Los signos cardinales son la hematemesis y la melena, según la
cuantía de la pérdida hemática puede llegar a aparecer, cuando se ha perdido cerca del 40%
de la volemia aparecen los signos de colapso vascular. Si no hay evidencias de hipotensión
o taquicardia, los signos vitales ortostáticos contribuyen a diagnosticar grados menores de
depleción de volumen, así, una hipotensión postural de 10 mm Hg señala una reducción
aproximada del 20% de la volemia.
Laboratorio: el hematocrito inicial no indica de manea adecuada el grado de pérdida
sanguínea, ya que el hematocrito no desciende hasta que se restituye la volemia, sin
embargo, refleja con exactitud el grado de anemia en paciente con pérdida sanguínea
crónica, aunque la severidad de la deficiencia de hierro, que se reconoce mejor por los
índices microcíticos y el bajo hierro sérico, indica mejor la cronicidad del sangrado. El
nitrógeno ureico sanguíneo ligeramente elevado es indicador de HDS.
Exámenes complementarios: dentro de las pruebas que pueden ser útiles hoy en día se
encuentran el centellograma o gammagrama con Tecnecio 99 (99Tc), la angiografía y otras
pruebas, pero el de mayor valor diagnóstico es la endoscopia, que ha ido sustituyendo a los
estudios baritados.
La endoscopia es el método de elección, por su exactitud y por ser un proceso
sencillo, inocuo y con el actual uso terapéutico, permite hacer diagnóstico y tratamiento.
ESTIMACION DE LA GRAVEDAD POR LOS SIGNOS CLINICOS:
Los signos clínicos tienen una importancia capital cuando no se dispone de
endoscopio en el servicio de emergencia, ya que permite estimar de manera rápida y
sencilla la cuantía de la disminución de la volemia, por lo tanto se puede iniciar la
reposición de volumétrica para evitar el shock, y actuar con la celeridad que imponga la

9. gravedad del caso, mientras se espera el resultado endoscópico, que es en definitiva el
parámetro que dictará las medidas específicas a seguir en el manejo de estos pacientes.
Hipovolemia
Pérdida de volumen
sanguíneo
Signos clínicos
Nula (10 – 15%)
500 – 750 ml
Ninguno
Leve (15 – 25%)
750 –1250 ml
Taquicardia leve; hipotensión ortostática;
frialdad ligera de pies y manos
Moderada (25 –35%)
1250 – 1750 ml
Taquicardia (100 – 120 lat/min.) Presión
arterial <100 mmHg disminución de la
presión de pulso; inquietud, sudoración,
palidez, oliguria
Grave (35 –50%)
1750 – 2500 ml
Taquicardia (>120 lat/min.), presión
arterial <80 mmHg estupor, palidez
extrema, extremidades frías, anuria
CLASIFICACIÓN ENDOSCOPICA DE FORREST
Hemorragia
activa
Forrest Ia
A chorro
Forrest Ib en el 70 – 80% la hemorragia
Babeante
persiste o recidiva
Hemorragia
reciente
Forrest II (riesgo elevado de resangrado> Fondo oscuro, coagulo rojo
50%)
adherido, vaso visible
No sangrante
Forrest III (escaso riesgo de resangrado)
No estigmas de sangrado
CONDUCTA:
MEDIDAS GENERALES:
En caso del paciente que ingresa en estado de shock debe efectuarse las medidas
básicas (el A. B. C.) como son: garantizar vía aérea permeable, soporte ventilatorio,
estabilidad hemodinámica, reposición volumétrica. El manejo de todo sangramiento
digestivo superior es al inicio médico. Según la magnitud del sangrado se toma la decisión
de pasar a manejo. En todo sangramiento masivo el manejo será quirúrgico.

10. Al llegar el paciente a la emergencia debe hacerse lo siguiente:
1. Tomar signos vitales (para verificar colapso vascular).
2. Historia de enfermedad ácido péptica.
3. Historia de alcoholismo (cirrosis hepática), y estigmas cirróticos.
4. Se debe diferenciar si es un sangramiento del cardias hacia arriba o abajo porque el
manejo es totalmente diferente.
5. Cateterisar un par de buenas vías periférica para toma de muestras y administración de
medicamentos y soluciones.
6. Muestras de sangre para tipaje, Rh, Hb y Hto.
7. Iniciar hidratación parenteral con solución de Hartman, soluciones coloidales o sangre
completa (previo tipeo sanguíneo).
8. Cateterismo venoso central para monitorear la PVC si se sospecha de sangrado masivo.
9. Se coloca sonda nasogástrica para evaluar el sangramiento, y a través de ella agua
helada y hielo picado tipo minuta, esto produce vasoconstricción local (antes se
utilizaba el método de Wanggensteen que consistía en pasar 2 sondas, una de entrada y
otra de salida para pasar agua helada en forma continua
10. Sonda vesical para medir balance hídrico y diuresis.
11. Clasificar la hemorragia.
12. Hacer diagnóstico etiológico por: endoscopia, Rx, gammagrama o arteriografía
selectiva.
13. Cimetidina E.V 300 mg c/6 horas 8esto detiene el sangrado en 50% de los casos.
14. Sonda de Sengstaken – Blakemore: de 3 vías y dos balones, uno esofágico (se infla
con 80 cc) y otro gástrico (250 – 400 cc). El balón gástrico sirve para anclaje y

11. compresión del cardias, y el esofágico para hacer hemostasia por compresión a nivel del
esófago.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
POR VÁRICES ESOFÁGICAS (HIPERTENSION PORTAL):
 Taponamiento con balón de Sengstaken – Blakemore.
 Vasopresina endovenosa.
 Inyección endoscópica de sustancias esclerosantes.
 Ligadura de las varices con bandas elásticas.
 Esplenectomía: mediante la resección del bazo se baja la presión,
 Ligadura de la arteria esplénica.
 Ligadura de la arteria hepática.
 Derivaciones portales: anastomosis esplenorrenal, anastomosis portocava (casi no
se utilizan).
POR ULCERAS PEPTICAS:
La infusión intraarterial de vasopresina es relativamente ineficaz, porque el calibre de
los vasos que sangran tiende a ser grande. El sangrado continuo o recurrente es indicación
para hacer una terapia endoscópica.
 La electrocoagulación multipolar.
 Sonda térmica.
 El láser Nd:YAG y
 Las terapias de inyección.

12. Son opciones terapéuticas para realizar con el endoscopio flexible. El fracaso de
estas opciones es indicación para medidas quirúrgicas como: sobresutura de la úlcera con
cirugía para disminuir la producción de ácido gástrico (vagotomía troncular, selectiva o
supraselectiva), únicamente en los pacientes inoperables puede ser razonable tratamientos
alternativos como la embolización angiográfica con Gelfoem o coágulo autólogo.
POR GASTRITIS:
La gastritis se trata según la etiología de la misma. La hemorragia por gastritis
alcohólica o medicamentosa suele tener una evolución autolimitada que cura rápidamente
al suspender el agente causal.
La gastritis asociada a hipertensión portal se trata como las várices esofágicas, por lo
general es difícil de tratar, pero raras veces es masiva.
Un tipo importante de gastritis que causa hemorragias graves es la que se asocia con
el estrés. Se presenta en pacientes de terapia intensiva con factores de riesgo como
Insuficiencia respiratoria, hipotensión, sepsis, insuficiencia renal, quemaduras térmicas,
peritonitis y traumatismos neurológicos. La terapia endoscópica es la primera opción
terapéutica, y la más inocua. A diferencia de las úlceras, en la gastritis, la infusión de
vasopresina intraarterial es eficiente porque los vasos sangrantes son de menor calibre. En
la actualidad, el énfasis principal en el manejo de la gastritis por estrés es la profilaxis. Se
comprobó que el uso de rutina de antiácidos, bloqueantes H2 o sucralfato, reduce la
incidencia de hemorragias. Los agentes que mejoran los factores defensivos de la mucosa,
sin alterar el pH intragástrico, como el sucralfato, pueden conducir a índices más bajos de
neumonía hospitalaria en pacientes que se hallan en respiradores.
La opción quirúrgica ante el fracaso de las medidas anteriormente expuestas es la
vagotomía troncular más piloroplastía.
Autor: Md. Celso Villaparedes.