anatomia, fisioptalogia y diagnostico

1. HTDA
MIP. HERRERA CRUZ ITANDI ENAHI
URGENCIAS

2. ANGULO DUODENOYEYUNAL O
DE TREITZ
 Esta dado por la unión que se forma al terminar el duodeno
y el inicio del yeyuno o punto donde comienza el yeyuno.
 Ligamento de treitz es el musculo o ligamento que sale
del pilar izquierdo del diafragma y que se inserta en el
ángulo de treitz

3.  Fascia de treitz es aquella que permite la relación de la
primera porción del duodeno en su cara posterior ,
porción lateral con la vena cava inferior.
 Arco vascular de treitz esta formando por la vena
mesentérica inferior y la arteria colica izquierda
adosadas una a la otra.

4. IRRIGACION SISTEMA
DIGESTIVO SUPERIOR
ESOFAGO, ESTOMAGO Y DUODENO

5.  Cuenta con 3 zonas de riego
principal:
1. Cuello: arterias tiroideas superior
e inferior (A. carótida y tirocervical)
2. Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas
traqueobronquiales que irrigan la
porción torácica del esófago.
3. Cardias: proviene de la gástrica
izquierda, dando varias ramas, las
cuales irrigan la cara anterior y
derecha del esófago, arteria
esplénica provee a la cara posterior
esofágica y curvatura mayor del
estómago.

6.  Aporte sanguíneo proviene del tronco celiaco a través de la gástrica
izquierda
 El aporte sanguíneo de la porción más superior, incluyendo el
esófago inferior, proviene de la arteria diafragmática inferior
izquierda.

8. HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
HIPERTENSION PORTAL, VARICES ESOFAGICAS Y
HEMORRAGIA DIGESTIVA NO VARICEAL

9. HEMORRAGIA DIGESTIVA
 La pérdida de sangre procedente del aparato digestivo
 Constituye una emergencia que requiere el ingreso
urgente del paciente en el hospital, con el objeto de
tratar o prevenir el shock hipovolémico, identificar con
rapidez la lesión sangrante y proceder a su tratamiento,
con finalidad hemostática o curativa.
 Siendo responsable del 1 al 2% de los ingresos
medicoquirúrgicos.
El médico en las situaciones urgentes. La hemorragia digestiva aguda. Medicina
Integral, Vol. 37, Núm. 4, Febrero 2001.

10. CLASIFICACION
HEMATEMESIS
Sangrado por
la boca
MELENA
Expulsión por el recto de
sangre parcial o
totalmente digerida
HEMATOQUECIA
sangrado por el recto de
sangre roja rutilante

11. CLASIFICACION (ORIGEN DE LA
HEMORRAGIA)
HTDA
ANGULO
DE TREITZ
HTDB
El médico en las situaciones urgentes. La hemorragia digestiva aguda. Medicina
Integral, Vol. 37, Núm. 4, Febrero 2001.

12. CLASIFICACION SEGÚN CANTIDAD
DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

13. ETIOLOGIAS DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA
Varices
esofágicas
Ulcera
Péptica
HTDA

14. HIPERTENSION PORTAL
 Acuñado por Gilbert en 1900 y se define como el
incremento patológico de la presión hidrostática
intravascular en el SP.
 La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg,2,7-10
medida tanto en la misma vena porta (VP) como en sus
colaterales.
 Otra definición de HP es el gradiente de presión más de
6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una
presión venosa esplénica mayor a 15mmHg
José Luis Ibarrola-Calleja; et al. Hipertensión portal.Acta Médica Grupo Ángeles.
Volumen 9, No. 2, abril-junio 2011

15. HIPERTENSION PORTAL
 Aumento de la presión del sistema porta (SP) por
encima de 12 mmHg

16. EPIDEMIOLOGIA
 Es la novena causa de muerte en general.
 cuarta causa de muerte en individuos entre 25 y 45 años
en México.
 Como complicación está asociada a una elevada
mortalidad (20% en las primeras seis semanas).

17. ETIOLOGIA

18. FISIOPATOLOGIA
HEPATOPATIA CRONICA:
HEPATOCITOS, CEL.
KUPFFER Y ENDOTELIALES
unión con su receptor Ob-RL,
>> produccion colageno tipo
2
presentan una transición a
miofibroblastosproliferativos,
fibrogénicos y contráctiles
TGF-beta1 latente se
convierte en su forma
fibrogénica a través de la
activación de la plasmina por
células endoteliales
incremento en las
resistencias intrahepáticas
asociado a aumento del flujo
de la VP, mediado por la
vasodilatación esplácnica,
contribuyen
Produciendo CIRROSIS

19. MECANISMO DE AUTORREGULACION
DE IRRIGACION ESPLACNICA
1. Mediado por
sustancias
endoteliales,
neuronales y
humorales.
2. Una vez iniciado
este proceso y
presentando una
presión portal
persistentemente
mayor a 12 mmHg,
se altera la
regulación del
sistema nervioso
adrenérgico
-Incrementando la producción de vasodilatadores endógenos
como ser óxido nítrico, glucagón, péptido intestinal
vasoactivo, factor de necrosis tumoral alfa, endotelina-1 y
algunos productos de la cascada del
ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxano A2)
Incrementándose el flujo espleno-meso-portal y alterándose
la modulación del tono vascular intrahepático
-Secundaria a esta vasodilatación y como compensación se
produce angiotensina II, hormona antidiurética y
norepinefrina que llevan a una vasoconstricción, retención de
agua y sodio, causando mayor volemia
-Afectando además al gasto cardiaco así como al flujo
sanguíneo regional, aumentando la presión intravascular
portal y produciendo vasoconstricción en vénulas portales.
-El fenómeno microvascular final es la “hipocontractibilidad
vascular”, todo este desequilibrio vascular esplácnico, se
traduce posteriormente en NEOVASCULARIZACIÓN (vena
acigos, vena renal izq y vena esplenica).

20. CUADRO CLINICO
 A medida que la enfermedad progresa y la presión portal
aumenta, se hace más intensa la vasodilatación arterial
esplácnica, siendo los mecanismos de compensación
insuficientes
 Sistema nervioso simpático, renina-angiotensina y la
hormona antidiurética, incrementando la presión arterial,
pero a su vez reteniendo sodio y agua, que tienden a
acumularse en el peritoneo produciendo ascitis

21.  A mayor alteración funcional hepática, el riñón
disminuye su capacidad para excretar sodio y agua libre.
 A nivel abdomino-pélvico existen cuatro grupos venosos
mayores: esófago-gástricos, hemorroidales, del
ligamento redondo a la vena umbilical y del espacio
retroperitoneal, los cuales normalmente tienen flujo
escaso, pero ante la presencia de un cuadro de HP
conforman importantes vías de escape del SP a la
circulación sistémica, produciendo la característica
circulación colateral abdominal

22.  En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son
los esófago-gástricos, en su gran mayoría los del fondo
gástrico y en segundo lugar los de la porción inferior del
esófago
 Su causa es la dilatación por aumento de presión y de
flujo intravascular, con adelgazamiento de sus paredes
vasculares, isquemia y posterior ruptura.

23. DIAGNOSTICO HP
 El mejor método es la angiografía, aunque ésta sea más
invasiva, define características anatómicas de dirección y
flujo, tanto del SP, como de las colaterales.

24. HTDA VARICEAL
 Varices son colaterales porto-sistémicas — es decir,
canales vasculares que unen la circulación venosa portal
con la sistémica.
 Se forman preferentemente en la submucosa del
esófago inferior como consecuencia de la hipertensión
portal (una complicación progresiva de la cirrosis).
 El sangrado varicoso es responsable de entre 10 y 30%
de todos los casos de sangrado gastrointestinal alto.
WGO Practice Guideline Esophageal Varices. Organización Mundial de
Gastroenterología, 2013.

25. EPIDEMIOLOGIA
 Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis
presentan várices gastroesofágicas.
 Las várices gástricas se encuentran presentes en 5–33%
de los pacientes con hipertensión portal.
 La frecuencia de várices esofágicas varía entre 30% y
70% de los pacientes con cirrosis

27. HEMORRAGIA NO VARICEAL
 La incidencia anual de HNV se estima aproximadamente
entre 50 y 170 casos por 100 000 habitantes.
 Índices de mortalidad van desde 10% hasta 36%.
Zepeda-Gómez S.HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO NO VARICEAL. Rev
Gastroenterol Mex, Vol. 75, Supl. 2, 2010.

28. ETIOLOGIA
La etiología de la HNV ha permanecido sin cambios
significativos desde hace 20 años

29.  Término utilizado para referirse al grupo de lesiones ulcerativas
del tracto gastrointestinal superior, ya sea en la porción
superior del duodeno o en estómago.
 Se define úlcera péptica como: una lesión que penetra la capa
mucosa y en ocasiones la capa muscular del estómago o
duodeno, formando una cavidad con inflamación aguda y
crónica a su alrededor.

30. FACTORES DE RIESGO

31. ULCERA DUODENAL
Diversas anormalidades:
Secreción gastroduodenal aumentada:
ácido y pepsina
La secreción de gastrina basal aumentada
Vaciamiento gástrico aumentado
Secreción de HCO3 disminuida
Las biopsias antrales para H.p son (+)
95%

32. ULCERA DUODENAL
(PATOGENIA)

33. ULCERA GASTRICA
 La secreción gástrica:
• Disminución de la producción ácida
• La formación de pepsina va de la mano con la
producción ácida
• El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el
riesgo de UG
• Hipo-motilidad gástrica (antral) , con estasis antral y
reflujo duodenal aumentado

35. DIAGNOSTICO DE HTDA
 CLINICO
1. HISTORIA CLINICA
2. PARACLINICOS (BHC, PFH, )
3. ENDOSCOPIA Y COLONOSCOPIA

36. TRATAMIENTO
1. REALIZAR GRADACION ADECUADA DE LA HEMORRAGIA
2. REPOSICION DE VOLUMEN INTRVASCULAR
3. MONITORIZACION CONTINUA
4. SNG A DERIVACION
5. REALIZACION DE ENDOSCOPIA DURANTE LS PRIMERAS
24HRS
6. INSTALACION DE TRATAMIENTO MEDICO: con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) basado en
protocolos establecidos de administración en bolo e
infusión continua, cuando se administran antes de la
endoscopia inicial, reduce la gravedad de la lesión; si se
emplea durante 72 horas se reduce el riesgo de
recurrencia y mortalidad hospitalaria.

38. BIBLIOGRAFIA
 El médico en las situaciones urgentes. La
hemorragia digestiva aguda. Medicina Integral, Vol. 37,
Núm. 4, Febrero 2001.
 José Luis Ibarrola-Calleja; et al. Hipertensión portal.Acta
Médica Grupo Ángeles. Volumen 9, No. 2, abril-junio
2011
 Zepeda-Gómez S.HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
ALTO NO VARICEAL. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 75,
Supl. 2, 2010.
 WGO Practice Guideline Esophageal Varices.
Organización Mundial de Gastroenterología, 2013.
 Ballesteros-Amozurrutia MA. Rev Gastroenterol Mex, Vol.
75, Supl. 1, 2010.