Hipertensión portal y varices esogáficas

1. HIPERTENSIÓN PORTALY
VARICES ESOGÁFICAS
Kenyi Jean Pierre Mercado García

2. CIRCULACIÓN PORTAL
NORMAL
• Esófago
• Estómago
• Intestino delgado y grueso
• Páncreas
• Vesícula biliar
• Bazo

4. CIRCULACIÓN HEPÁTICA
NORMAL
 El Flujo sanguíneo hepático 1500
ml/min.
 2/3  Sangre venosa portal.
 1/3  Sangre de la arteria hepática.
 SA + SV se mezclan en el interior de los
SINUSOIDES HEPÁTICOS.
VÉNULAS HEPÁTICAS
VENAS HEPÁTICAS
VENA CAVA INFERIOR

5.  Microcirulación sinusoidal  BAJA
PRESIÓN DE PERFUSIÓN  Alta
resistencia desde precapilar al poscapilar.
 Relación estrecha entre el Fluj. Sanguíneo
de la arteria hepática y de la vena porta.
OPUESTOS.
RESPUESTA
AMORTIGUADORA
ARTERIAL HEPÁTICA

6. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
 Presión normal de laVP = 5 – 10 mmHg
HP= Relación
entre el flujo
sanguíneo venoso
portal y la
resistencia
presentada a este
flujo sanguíneo en
el interior del
hígado y dentro
de los vasos
sanguíneos
colaterales.

7. C
A
U
S
A
S
CIRROSIS  Causa +
importante
Localización del sitio de máxima
resistencia al flujo portal

8. FLUJO SANGUÍNEO PORTAL
 ALTO FLUJO PORTAL:
◦ Patologías: Fístulas arterioportales,
esplenomegalia por mielofibrosis o metaplasia
mieloide.
◦ Efecto combinado del aumento del flujo y el
incremento de la resistencia en el hígado.

9.  COLATERALES PORTOSISTÉMICAS:
◦ Presión portal: 10-12 mmHg -Várices Esof.
◦ Causas:
 Apretura de canales embrionarios
 Redireccionamiento del flujo en venas
preexistentes.
FLUJO SANGUÍNEO PORTAL

10. CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
 Dos teorías:
◦ Vasodilatación periférica debido a factores
asociados a cirrosis que causan vasodilatación
periférica con aumento del gasto cardiaco
secundario a la reducción de la poscarga 
Estado circulatorio hiperdinámico.
◦ Estímulo primario (reflejo hepatorrenal) para
la retención de Na y Agua y que dicho
estímulo es una consecuencia directa de la
presencia de Hipertensión Portal.

11. MEDIADORESVASOACTIVOS

12. VARICES
1. Uniones epiteliales escamosocilíndricas
al tracto gastrointestinal.
2. La vena umbilical que comunica con el
plexo paraumbilical en la pared
abdominal.
3. Retroperitoneo
4. Sitios de cirugía abdominal o
traumatismo intraabdominal previos
5. Otras localizaciones en el tracto
gastrointestinal.

13. VARICES ESOFÁGICAS
Canales venosos sinuosos 
Lámina propia  submucosa
profunda del esófago.
Comunicación de las venas
perforantes  2-3 cm por encima
de la unión esofagogástrica 
Esófago medio.

15. DETERMINANTES DE LA
HEMORRAGIAVARICOSAS
 Explosión
◦ Incremento de la tensión de la pared elástica
 Tensión mural =
Presión Transmural * Radio del vaso / Grosor de la
pared
 Ruptura  Unión esofagogástrica.

16. CLASIFICACIÓN
GRADO I Varices pequeñas sin prolapso
luminal
GRADO II Varices de tamaño moderado
que muestran prolapso
luminal con mínimo
ocultamiento de la unión
gastroesofágica.
GRADO III Varices voluminosas con
prolapso luminal que oculta
sustancialmente la unión
esofagogástrica
GRADO IV Varices muy voluminosas que
ocultan completamente la
unión esofagogástrica.

17. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA
HEMORRAGIA PORVARICES
 Se desarrollan en el 50-60% de cirroticos
 30%  Episodio de hemorragia varicosa
dentro de los 2 años posterior al Dx.
PRONÓSTICO
 Complicación más seria de la Hipertensión
portal.
 1/5 – 1/3 de todas las muertes ocurridas
entre los pacientes cirróticos.

18. DIAGNÓSTICO
 ENDOSCOPÍA  Se efectúa después de
la reanimación hemodinámica inicial.
 Ecografía Doppler

19. MANEJO

20. TERAPIA
 ENDOSCÓPICA: Escleroterapia
endoscópica (obliteración de las varices)
y Ligadura Endoscópica de las Várices
(Colocación de bandas elásticas circulares
sobre las várices)

21. TERAPIA