Ira

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Ira

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA <br />Medicina VI semestre 2010cesar Galindo<br />
  2. 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA <br />Reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días.<br /> Acompañada de:<br /> Retención de productos de desecho nitrogenados<br />Oliguria (diuresis <400 ml/ día)->sobrecarga de liquido extracelular <br />Anormalidades electrolíticas y acidobásicas<br />
  3. 3. <ul><li>Complicación:
  4. 4. 5-7 % de las hospitalizaciones
  5. 5. 30 % en cuidados intensivos
  6. 6. Asintomática
  7. 7. Diagnostico:
  8. 8. Seguimiento bqco revela ↑ sérica de urea y creatinina</li></ul>INSUFICIENCIA RENAL AGUDA <br />
  9. 9. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA <br />CAUSAS<br />Enf. que generan deficiencias de perfusión del riñón (55%)<br /><ul><li>↓ función sin daño franco del parénquima </li></ul>Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (40%) <br />Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (5%)<br />
  10. 10. 1<br />2<br />3<br />INSUFICIENCIA RENAL AGUDA <br />
  11. 11. Reversible: restauración de la p de perfusión<br />No hay daño del parénquima<br />Hipoperfusión persistente: daño isquémico (necrosis tubular aguda) <br />IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)<br />
  12. 12. IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)<br />
  13. 13. IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)<br />Hipovolemia <br />↓ GC<br />Vasodilatación generalizada<br />Vasoconstricción intrarrenal selec <br />COMPLICA <br />IRA <br />Restauran el v. sang. y PA<br />R. neurohormonales <br />↓PAM<br /><ul><li>SN simpático
  14. 14. Sistema renina- angiotensina-aldosterona
  15. 15. Liberación de vasopresina
  16. 16. Constricción de lechos vasculares no esenciales
  17. 17. Ɵ perdida de Na (g. sudoríparas)
  18. 18. ↑Sed y apetencia al Na
  19. 19. Retención renal de Na y H2O</li></li></ul><li>IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)<br />↓ leve perfusión <br />Conservación <br /> Corriente glomerular y fracción de filtración <br />R. de estiramiento en arteriolas aferentes<br />Reflejo miógeno local autorregulación <br />VASODILATACIÓN<br />Menor perfusión <br />Angiotensina II -> PGE2-prostaciclina <br />Constricción preferente de arteriolas eferentes <br />↑ FILTRACIÓN GLOMERULAR <br />CONSERVACIÓN DE P INTRAGLOMERULAR <br />↓ grave de perfusión <br />REBASAMIENTO DE LAS RTAS COMPENSATORIAS <br />↓ filtración glomerular <br />IRA PRERRENAL <br />
  20. 20. IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)<br />Dilatación autoreguladora arterias aferentes <br />Conservación de la filtración glomerular aun en hipotensión <br />PA muy bajas o duraderas: Mecanismos autoreguladores son ineficaces -> ↓ FG<br />
  21. 21. Grados < de hipotensión : IRA prerrenal<br />Ancianos, nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética <br />AINES, IECA y ARA2 -> IRA manifiesta <br />IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)<br />
  22. 22. SÍNDROME HEPATORRENAL <br />Complicación terminal de las enf. hepáticas avanzadas <br />Características : Oliguria e IRA progresiva <br />Cirrosis hepática complicada (ascitis, ictericia y encefalopatía hepática)<br />Consecuencia de HVD, inf. recurrente, extracción masiva de líq. ascítico u obsesiva administración de diuréticos <br />Sin causa precipitante <br />
  23. 23. SÍNDROME HEPATORRENAL <br />Alteración funcional <br />Histológicamente los riñones son normales<br />Elevación del BUN y creatinina <br />Hiponatremia, ↓ [] de Na urinario <10 mEq/L<br /> Sedimento urinario sin anormalidades <br />Irreversible: dificultad de tto de la hepatopatía <br /> Mejoría de la enf. hepática: Restauración de la función renal <br />
  24. 24. IRA INTRÍNSECA<br />Según el compartimiento renal principalmente afectado:<br />Lesión isquémica nefrotóxica tubular<br />Enfermedades tubulointersticiales <br />Enfermedades de la microcirculación renal y glomérulos<br />Enfermedad de vasos renales de mayor calibre <br />
  25. 25. IRA INTRÍNSECA<br />Lesión isquémica nefrotóxica tubular <br />Isquemia y nefrotóxica: lesión tubular aguda <br />Muchos no muestran manifestaciones morfológicas de NT pero esta enfermedad se conoce como ATN<br />
  26. 26. IRA INTRÍNSECA<br />ATN ISQUÉMICA<br />IRA prerrenal y ATN: deficiencia de perfusión <br />Isquemia extrema: necrosis de la corteza de los 2 riñones e insuficiencia irreversible <br />ATN: lesión del epitelio tubular <br />Predisponentes:<br />Grandes cirugías cardiovasculares, traumatismo grave hemorragia, sepsis, ↓ V, exposición a nefrotoxinas y nefropatía crónica preexistente <br />1-2 sem: recuperación, reparación y reg. celular<br />
  27. 27. IRA POSRENAL <br />Obliga a que haya un elemento de bloqueo al flujo de la orina<br />Meato uretral externo – cuello de la vejiga<br />Obstrucción de ambos uréteres <br />Obstrucción del cuello vesical : mas común <br />Hipertrofia o neoplasia prostática<br />Vejiga neurógena <br />Administración de colinérgicos <br />
  28. 28. <ul><li>Fases iniciales :
  29. 29. Filtración glomerular incesante
  30. 30. ↑ presión intraluminal de uréteres zonas por encima de la obstrucción
  31. 31. Distensión gradual de porción proximal de uréter, pelvis renal y cálices : ↓Filtración glomerular </li></ul>IRA POSRENAL <br />
  32. 32. SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <br /><ul><li>Enfermedad aguda o crónica ?
  33. 33. Elevación reciente de urea y creatinina: IRA
  34. 34. Signos de nefropatía crónica:
  35. 35. Anemia, osteodistrofia renal, riñones peq. y cicatrízales
  36. 36. Identificar la causa del problema
  37. 37. Emprender medidas de prevención y tto de las complicaciones </li></li></ul><li>EVALUACIÓN CLÍNICA <br />Hipotensión ortostática<br />Taquicardia, <br />↓ presión venosa yugular, <br />↓ turgencia cutánea<br /> Mucosas secas <br />
  38. 38. ESTUDIOS PARACLÍNICOS Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
  39. 39. ESTUDIOS PARACLÍNICOS<br />creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro hemático, potasio, sodio.<br />calcio, fósforo, magnesio y ecografía renal (enfermedad renal crónica u obstrucción).<br />La fracción excretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre:<br /><ul><li>azoemia prerrenal (<1)
  40. 40. necrosis tubular aguda (>1). </li></li></ul><li>El seguimiento del paciente se hace con:<br />creatinina, BUN y potasio en forma diaria (otros estudios según la necesidad) <br />interdiaria de acuerdo con la evolución de los mismos y la tasa catabólica del paciente<br />ESTUDIOS PARACLÍNICOS<br />
  41. 41. Parcial de orina<br />utilidad limitada. <br />La densidad urinaria menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda.<br />
  42. 42. Parcial de orina<br />.<br />La presencia de orina ácida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal.<br />La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.<br />
  43. 43. Fracción excretada de sodio<br />Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100.<br />En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es < 1 y el sodio urinario < 20 mEq/L puesto que la función tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión<br />
  44. 44. En la necrosis tubular aguda<br />el aumento de la creatinina es mayor y más sostenido en el tiempo.<br />relación creatinina: BUN 1:10;<br />consecuencia<br />daño tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio<br />traduce <br />aumento de la fracción excretada de sodio a >1.<br />
  45. 45. quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis<br />fracción excretada de sodio >1. <br />lesión renal<br />Tanto la fracción excretada de sodio como los otros índices utilizados<br />azoemia prerrenal<br />necrosis tubular aguda<br />integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.<br />
  46. 46. Creatinina<br />Normal:<br /> mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl <br />Hombres de 1 a 1,2 mg/dl.<br />El criterio más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde por lo menos, de 0,5 mg/dl (0,2 mg/dl). <br />se ha observado que, con disminuciones similares de la filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar en forma amplia.<br />en pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico de 7 a 10 días); en la IRA por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 días.<br />(24 a 48 horas) <br />
  47. 47. Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)<br />Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.<br />
  48. 48. Relación creatinina: BUN<br />La relación normal es de 1:10 (necrosis tubular aguda); <br />azoemia prerrenal<br /> (estados hipercatabólicos, uso de esteroides y tetraciclinas, obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión proteica aumentada)<br /> 1:20 <br />
  49. 49. Ecografía renal y de vías urinarias<br />obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicaspara determinar la etiología.<br />
  50. 50. Estudio doppler dúplex de vasos renales<br />Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria súbita o ambas.<br />
  51. 51. Medicina nuclear<br />Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.<br />Biopsia renal<br />Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida, así como en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En casos compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.<br />
  52. 52. MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DE LABORATORIO y Complicaciones<br />
  53. 53. Retención de productos nitrogenados<br />La elevación de los nitrogenados depende del catabolismo y de otros eventos múltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl por día y, el BUN, de 10 a 15 mg% por día en pacientes estables, pero se observan mayores niveles en pacientes hipercatabólicos<br />
  54. 54. Alteraciones hidroelectrolíticas<br />Sobrecarga hídrica<br />Los pacientes con IRA oligúrica pueden presentar sobrecarga hídrica debido a la disminución de la filtración glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc. <br />Si la precarga excede la reserva contráctil ventricular, puede llevar a edema pulmonar agudo.<br />
  55. 55. Hiperpotasemia<br />Usualmente es asintomática. Afecta al corazón, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardíaco.<br />
  56. 56. Hipocalcemia<br />La mayoría de los pacientes con IRA tienen disminución tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorción de calcio intestinal por disminución de metabolitos de la vitamina D.<br />Hiperfosfatemia<br />Es secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemólisis, isquemia intestinal, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.<br />
  57. 57. Alteraciones del equilibrio ácido-básico<br />Acidosis metabólica<br />Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio ácido-básico.<br />Infecciones<br />es una complicación usual y la más importante causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocación de catéteres centrales, líneas arteriales, intubación orotraqueal, sonda vesical y más frecuente en pacientes con desnutrición, inmunosupresión o ambas. Los sitios más frecuentes de infección son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas, los sitios de inserción de catéteres y el peritoneo.<br />
  58. 58. pruebas de laboratorio para diagnostico de insufiecianca renal <br />
  59. 59. manifestaciones orgánicas<br />Son diversas las manifestaciones clínicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, náuseas, vomito, diarrea y disgeusia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatación de las venas submucosas y edema.<br />Hematológicas<br />La anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es más frecuente a los catorce días y sólo se recupera cuando se normaliza la función renal. En la IRA, la disfunción plaquetaria por acumulación de diversas toxinas urémicas es la principal causa de alteraciones de la coagulación<br />Neuropsiquiátricas<br />Si la IRA está bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurológicas, pero puede ser posible observar sintomatología variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsiones o coma.<br />
  60. 60. Manejo de la insuficiencia renal aguda <br />Las opciones terapéuticas dependen de la causa fundamental y es importante descartar enfermedades que puedan tener tratamiento específico como glomerulonefritis, vasculitis, NTI y otras. La necrosis tubular aguda no tiene un tratamiento específico y en la mayoría de los casos se utilizan únicamente maniobras de sostén y prevención de otras complicaciones, mientras se recupera la función renal.<br />
  61. 61. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda <br />Fase inicial<br />En pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal, la administración de líquidos endovenosos es útil tanto en forma diagnóstica como terapéutica, al restablecer la perfusión renal. Es frecuente encontrar en ancianos oliguria asociada con presiones diastólicas y medias límite, con resolución del cuadro al mejorar la hipotensión arterial, mediante el incremento del volumen intravascular, la adición del soporte cardiovascular o ambos.<br />En la IRA posrenal, la intervención temprana para aliviar la obstrucción por cualquier medio de derivación (sonda vesical, cistostomía, nefrostomía) permite la recuperación progresiva de la función renal.<br />En la IRA parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, NTI, vasculitis u otra entidad definida y no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperación del estado hemodinámico, se puede establecer el diagnóstico de necrosis tubular aguda, cuya terapia es básicamente de soporte; mientras se recupera la función renal debe propenderse por una tensión arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los nefrotóxicos o su ajuste a la función renal calculada, con el respectivo control paraclínico estricto.<br />
  62. 62. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda <br />Sobrecarga hídrica<br />El principal objetivo terapéutico en la IRA es mantener al paciente euvolémico, ya que la contracción del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la monitorización del enfermo por medición periódica de la presión venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinámico.<br />Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico, se considera la administración de diuréticos de asa, como la furosemida, en dosis ascendentes hasta 120 mg.<br />La respuesta al diurético en la IRA (la transforma de oligúrica a de gasto elevado) permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.<br />
  63. 63. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda <br />Hiperpotasemia<br />En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusión endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidemia metabólica)<br />Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia continúa siendo la hemodiálisis, que remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por hora o, en su defecto y si el caso clínico es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de remplazo renal continuo.<br />
  64. 64. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda <br />Acidosis metabólica<br />El control de la acidosis metabólica debe estar enfocado al control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por administración de grandes volúmenes de suero fisiológico, etc. <br />Ante las acidemias metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/ kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorización estricta, y como medida temporal mientras se inicia la diálisis que de hecho está indicada en la acidosis metabólica intratable.<br />
  65. 65. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda <br />Terapias de remplazo renal<br />Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:<br />elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %<br />acidosis metabólica grave (pH<7,1)<br />• complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e intoxicación por medicamentos.<br />sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar<br />hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico<br />
  66. 66. GRACIAS!!!<br />

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