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Presentacion chagas

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  • Varicela Zoster Un 5 –10 % de las mujeres en edad fértil son susceptibles y pueden hacer la infección. Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación en que ocurra la infección. La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de Varicela congénita en las primeras 20 semanas. En las embarazadas que presentan la infección cercana al parto (5 días antes del parto o hasta 2 días después), el RN puede presentar infección grave con alta mortalidad (30%) si no recibe tratamiento. Clínica:   Manifestaciones según momento de la infección intrauterina. Antes de las 15 semanas: Síndrome de varicela congénita: microcefalia, atrofia corticalcerebral, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y atrofia del nervio óptico, cicatrices y malformaciones de extremidades. Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar herpes zoster en el primer año de vida. El niño que nace de una mujer con varicela durante las últimas 3 semanas antes del parto, presenta un cuadro de varicela similar al de un lactante, de evolución benigna. El hijo de madre que ha presentado varicela en la última semana de gestación o en los primeros 5 dìas post parto, presenta un cuadro de infección neonatal en el 50% de los casos, con exantema, neumonía, hepatitis y meningoencefalitis (de alta mortalidad) Diagnóstico Clínico: antecedentes y presencia de vesículas típicas.   Tratamiento: Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster. Recomendada en: Mujeres embarazadas susceptibles. RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes del parto o 2 días después. Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de menos de 28 semanas, independientes del estado serológico materno y en prematuros de >28 semanas, en que no se conoce el estado serológico materno. Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo de 625 U im x 1 vez. Si no se dispone de Inmunoglobulina hiperinmune, en RN hijos de madre con varicela periparto: tratamiento profiláctico con Aciclovir: 30 mg/kg/dìa (cada 8 h.) EV x 7 días. Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada: Aciclovir: 60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con afección del SNC. Prevención: Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté cursando con varicela debe permanecer en aislamiento de contacto y respiratorio hasta que todas las lesiones estén en fase de costra. Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos 1 mes previo al embarazo. Está contraindicada en embarazadas. Parvovirus B 19 La infección por parvovirus en la embarazada, rara vez se manifiesta por el eritema infeccioso característico. La seroprevalencia en la población adulta es de 50%. Si la infección ocurre durante el embarazo, la transmisión materno-fetal se produce en el 30% de los casos. Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el 15%. También puede dar origen a malformaciones oculares y del SNC.   Clínica: Sospechar en caso de hidrops no inmune. Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones (SNC y oculares).   Diagnóstico: Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras separadas x 21 días. RPC en sangre. Tratamiento: No existe terapia específica; en inmunodeprimidos se ha utilizado Inmunoglobulina EV (no evaluado en RN). Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son necesarias.   Hepatitis A No hay transmisión transplacentaria; sólo se transmite durante el parto de mujeres con infección aguda en las últimas 2 semanas de embarazo. Se recomienda: gammaglobulina IM: 0,5 ml.   Hepatitis B En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN están expuestos a ser infectados:  Vía transplacentaria (10%) Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por el canal del parto (90%). Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del pezón. La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de los RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada.   Cuadro clínico: No produce malformaciones. De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria, lo más frecuente es que sean asintomáticos y excepcionalmente presentan hepatitis al nacer. Si la infección se adquiere durante el parto, el perìodo de incubación es de 30 a 120 dìas, después de lo cual, se pueden observar manifestaciones leves y/o alteración de las enzimas hepáticas. Diagnóstico: RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es vía transplacentaria. Si la infección se adquiere durante el parto, el HbsAg se hace positivo a los 3 – 6 meses. Madre con HbsAg y Hbe Ag (+). Transaminasas, biirrubinemia diferencial. Tratamiento: Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir: Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras 12 horas de vida, IM Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses después de completadas las vacunas Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han tomado las medidas recomendadas.   Enterovirus La mayoría de las infecciones son causadas por Coxsaquie B y Echovirus 7 u 11. La transmisión es por vía fecal, oral, respiratoria y transmisión periparto, aunque existen evidencias de transmisión transplacentaria en 3º trimestre del embarazo. Clínica : Espectro amplio, desde infección asintomática hasta cuadros graves. Faringitis, estomatitis, neumonía, exantema, meningitis aséptica, encefalitis, diarrea, vómitos, hepatitis, miocarditis, conjuntivitis hemorrágica. Diagnóstico: Cultivo viral de deposiciones, faringe, orina, LCR. RPC (especialmente en LCR). Tratamiento: Gammaglobulina EV: útil en infecciones neonatales severas.   Enfermedad de Chagas Infección endémica, con elevada prevalencia en zonas cordilleranas del norte de nuestro país. La transmisión al feto ocurre vía transplacentaria, en el 10% de las portadoras y generalmente en la segunda mitad del embarazo, en la fase aguda o crónica de la infección materna. Puede ocurrir en embarazos sucesivos, dado por parasitemias recurrentes. En nuestro país la infección neonatal es de 1x1000 RN vivos. Es causa de aborto o muerte in útero y de parto prematuro.   Clínica: Generalmente son prematuros, que pueden presentar: RCIU, hepatomegalia, ictericia, y con menos frecuencia: meningoencefalitis, convulsiones, coriorretinitis y lesiones cutáneas con características de chagomas.   Diagnóstico: RPC en sangre (de elección). Visualización del parásito por frotis o gota gruesa. Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la madre. (RIFI) Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses de vida o títulos en  ascenso.   Tratamiento: Nifurtimox: 5 a 10 mg/kg/día (c/12 horas) x 60 días vo. Se recomienda iniciar con 5 mg/kg/día e ir aumentando cada 3 días hasta llegar a 10 mg. Control hemograma, creatininemia y pruebas hepáticas cada 15 días Se evalúa el tratamiento con IFI y RPC a los 3, 6, 12 y 24 meses. Se discontinúa tratamiento con 2 resultados serológicos y de RPCnegativos.  
  • 1: consiste en el paso de la viremia, bacteremia o parasitemia desde la circulación materna a la fetal. Cabe destacar que es la única vía para el traspaso de Rubeola, Toxoplasmosis, Lúes, Chagas, Parvovirus, y Varicela Zoster 2: se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones durante su paso a través del canal de parto, se ve en Herpes, HIV, HBV, pero también en teoría podría ser por sífilis primaria y Rubeola
  • Si bien el niño puede nacer asintomático , se debe sospechar este síndrome frente a un RN que presente algunos de los síntomas o signos: Retardo del crecimiento intrauterino  Hidrops no inmune  Prematurez  RN pequeño para la edad gestacional  Hepatomegalia  Esplenomegalia  Púrpura  Ictericia  Anemia  Microcefalia  Hidrocefalia  Calcificaciones cerebrales  Coriorretinitis  Neumonitis 
  • Cardiopatìa: Rubéola. Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola. Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes. Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis. Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes. Glaucoma: Rubéola, Sífilis. Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis
  • Cardiopatìa: Rubéola. Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola. Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes. Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis. Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes. Glaucoma: Rubéola, Sífilis. Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis
  • El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma con la detección de anticuerpos o de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la transmisión materno –fetal. Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de infección congénita pero valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio específico. La detección de IgM específica debe ser complementada con otras técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días, considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en la tabla 3:   El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el RN, entre los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, pruebas hepáticas, hemograma completo y eco cerbral.

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