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3°B
Integrantes: Edwin Varguez salas, Raúl
oláis , Miguel Ontiveros Ancona, Andrés
montero puga, Maximiliano Trevilla Viveros.
Generalidades
Epidemiología
Año 2000
- 21,231 casos
Año 2009
- 18, 082 casos
Incidencia de 16.8 por cada 100.000 habitantes
Entidades más afectadas
 Yucatán (44.8)
 Baja California Sur (37.8)
 Sonora (34.8)
 Aguascalientes (32.9)
 Querétaro (32.4)
*El 52.2% ocurre en hombres y 47.8% en mujeres
Grupos de edad
 5-9 (69 por cada 100.000)
 1-4 (52 por cada 100.00)
 10-14 (29 por cada 100.000)
 La mortalidad varía de 0.1-0.3%
*http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vig_epid_manuales/12_2012_Manual_HepVir
ales_1novt12.pdf
Hepatitis A
 El VHA
 Cuadro de hepatitis aguda autolimitado
 excepcionalmente  hepatitis fulminante
 No causa daño permanente sobre el higado
 No puede ser cronica.
1. Transmisión por vía digestiva
2. Absorción en el intestino delgado
3. Circulación sistémica /sangre portal
4. Hígado  replicación
5. Bilis
6. Tubo digestivo
7. Expulsión por las heces /reabsorción
Formas de
contagio
• Vía fecal- oral  principal vía de
transmisión
 Contacto directo
 Agua o alimentos contaminados
con aguas residuales
 Vía anal- oral
 Contacto con líquidos corporales
 Vía parenteral
Factores de
riesgo
1. Vivir en condiciones de
hacinamiento
2. Higiene deficiente
3. Consumo de agua y alimentos
contaminados
4. Hombres con actividad sexual
con otros hombres
5. Drogas intravenosas
6. Personas c/trastornos de
coagulación
Es contagiosa: 2 semas antes del inicio de los síntomas hasta 2 semanas
después de la resolución de los mismos.
* Puede vivir en las manos por periodos de 4-6 hras.
Fase preictérica Fase ictérica Fase posictérica
 Periodo de incubación:
promedio de 28 días (15-
50 dias)
 Periodo prodrómico:
 Duración: 3 - 7 días
 Síntomas:
• Malestar general
• Fatiga
• Cansancio
• Nausea
• Anorexia
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Cefalea
• Artralgia
• Mialgia
• Urticaria
• diarrea*coluria
• Duración: 4 – 8
semanas
• Manifestaciones:
• Hígado aumentado de
tamaño y doloroso
• Ictericia
• Coluria
• Hipocolia
• Acolia (transitoria)
• Prurito
• Esplenomegalia
• linfadenopatia
Duración: 2- 3 meses
Manifestaciones:
• El hígado normaliza su
tamaño
• Signos vitales normales
• Astenia
• fatigabilidad
• El 90% de los < 5 años son asintomáticos
• El 50-90% de los >5 y adultos curan con ictericia
• 60% recuperación clínica es a 2 meses
• 100%  completamente recuperados a los 6 meses.
Patofisiologia.
En el periodo de incubación viremia
Lesiones de carácter difuso
Durante la replicación no produce
efectos citopaticos
Pico de actividad citolitica de 2 a 3
semanas de la aparición de la ictericia.
Cel. CD8+
Celulas
T/HLA-I
IFN- ϒ
-Antiviral
- Estimula la expresión de HLA-I
 Capacita una respuesta
citotóxica mas eficiente.
Prevencion
 Lavarse las manos con agua y jabón después de usar el
baño, cambiar pañales y antes de preparar alimentos o
comer.
 Cambiar pañales en superficies que se puedan limpiar y
desinfectar después de cada uso.
 Mantener limpios los baños, con suficiente jabón y toallas
limpias.
 Cocinar bien los alimentos.
 Tomar agua hervida o purificada.
 Vacuna contra hepatitis A
Diagnóstico
Historia Clínica y Examen Físico
 Más frecuente en niños** y
adultos jóvenes
 Vía de infección de predominio
fecal-oral
 Medicación
 VSA
 Inicio súbito
 Fiebre >38°
 Náuseas
 Vómito
 Anorexia
 Coluria
 Acolia o hipocolia
 **Anictérica
 Ictericia
 Hepatomegalia
Pruebas de laboratorio
 Pruebas de función hepática: ALT y
Bilirrubina séricas
 AB’s
 IgM
 fase aguda 2 semanas después del aumento de
las enzimas
 Disminuyen en los primeros 3- 6 meses
 IgG
 Poco después del inicio de la enfermedad y
persiste
 ELISA: IgM específica de HAV confirma
Anatomía patología
 Inflamación del hígado
 Degeneración de la célula parenquimatosa en
placas, necrosis de hepatocitos
 Hiperplasia de células reticuloendoteliales
 Infiltración periportal por células mononucleares y
degeneración celular
 Portadores crónicos HBsAg -> manifestaciones evidentes de
enfermedad hepática
 Examen histológico: conservada la estructura
lobular, inflamación portal, hepatocitos hinchados y
pálidos, fibrosis leve/nula
 Ningún virus es citopatogénico y la lesión es mediada por
factores inmunitarios
Antecedentes Edad
• Neonato
Ictericia fisiológica del recién nacido
Anemia hemolítica
Sepsis
Atresia biliar
• Lactante
Quistes del colédoco
Carotenemia
• Infancia
Síndrome urémico hemolítico
Síndrome de Reye Paludismo
Leptospirosis
Brucelosis
Cálculos biliares
• Adulto
Lupus eritematoso sistémico
Hepatotoxinas
Fármacos
• No existe ningún tratamiento específico
• Evitar empleo de
analgésicos, sedantes, antieméticos y
diuréticos --- encefalopatía.
• Reposo relativo
• Dieta con restricción parcial de proteínas
• Buen aporte de líquidos y electrolitos
• Evitar consumo de sustancias hepatotóxicas
Hepatitis fulminantes
• Sulfato de neomicina
• Manitol
• Gluconato de calcio
• Ranetidina u omeprazol
Complicaciones
 Nauseas
 Vómitos
 Deshidratación
 Fiebre mayor a 39° C
 Hepatitis fulminante:
 Ictericia severa
 Encefalopatía, alteraciones del estado de alerta.
 Deterioro de la función hepática
 Incremento de los tiempo de coagulación
 Hepatitis autoinmune
Referencia al
segundo nivel
Referencia al tercer
nivel
 El riesgo de falla hepática fulminante aumenta
significativamente en pacientes con enfermedad hepática
subyacente y aquellos mayores de 50 años.
Recomendaciones
Reposo cuando los síntomas son más intensos.
Abstenerse de manipular alimentos.
Evitar el uso de paracetamol
Se recomienda interrumpir la administración de
anticonceptivos orales
Manejo hospitalario
 Aislamiento entérico
 Control de signos vitales
 Vigilar vómitos y deposiciones
 Vigilar la tolerancia de los alimentos
Criterio de alta
 Normalización de las transaminasas
Recomendaciones luego del alta
 Abstinencia de alcohol por lo menos 6 meses después de la
curación clínica.
Pronóstico
 El 85% de los pacientes tienen una recuperación completa
dentro de los 3 meses posteriores.
 La totalidad tiene una recuperación completa a los 6 meses.
bibliografia
 Ondarza R. virus y enfermedad “conceptos actuales de los
virus de importancia medica” , Mexico, trillas, 2011.
 Guia de practica clinica “ diagnstico y tratamiento de la
hepatitis A”
 Ruiz V. tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y
microbiologia clinica, españa. 2005. medica panamericana,
 Wilson W. diagnostico y tratamiento de enfermedades
infecciosas, mexico, el manual moderno, 2005
 http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vig_e
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Generalidades hepatitis a

  • 1. 3°B Integrantes: Edwin Varguez salas, Raúl oláis , Miguel Ontiveros Ancona, Andrés montero puga, Maximiliano Trevilla Viveros.
  • 3. Epidemiología Año 2000 - 21,231 casos Año 2009 - 18, 082 casos Incidencia de 16.8 por cada 100.000 habitantes
  • 4. Entidades más afectadas  Yucatán (44.8)  Baja California Sur (37.8)  Sonora (34.8)  Aguascalientes (32.9)  Querétaro (32.4) *El 52.2% ocurre en hombres y 47.8% en mujeres
  • 5. Grupos de edad  5-9 (69 por cada 100.000)  1-4 (52 por cada 100.00)  10-14 (29 por cada 100.000)  La mortalidad varía de 0.1-0.3% *http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vig_epid_manuales/12_2012_Manual_HepVir ales_1novt12.pdf
  • 6. Hepatitis A  El VHA  Cuadro de hepatitis aguda autolimitado  excepcionalmente  hepatitis fulminante  No causa daño permanente sobre el higado  No puede ser cronica. 1. Transmisión por vía digestiva 2. Absorción en el intestino delgado 3. Circulación sistémica /sangre portal 4. Hígado  replicación 5. Bilis 6. Tubo digestivo 7. Expulsión por las heces /reabsorción
  • 7. Formas de contagio • Vía fecal- oral  principal vía de transmisión  Contacto directo  Agua o alimentos contaminados con aguas residuales  Vía anal- oral  Contacto con líquidos corporales  Vía parenteral Factores de riesgo 1. Vivir en condiciones de hacinamiento 2. Higiene deficiente 3. Consumo de agua y alimentos contaminados 4. Hombres con actividad sexual con otros hombres 5. Drogas intravenosas 6. Personas c/trastornos de coagulación Es contagiosa: 2 semas antes del inicio de los síntomas hasta 2 semanas después de la resolución de los mismos. * Puede vivir en las manos por periodos de 4-6 hras.
  • 8. Fase preictérica Fase ictérica Fase posictérica  Periodo de incubación: promedio de 28 días (15- 50 dias)  Periodo prodrómico:  Duración: 3 - 7 días  Síntomas: • Malestar general • Fatiga • Cansancio • Nausea • Anorexia • Dolor abdominal • Fiebre • Cefalea • Artralgia • Mialgia • Urticaria • diarrea*coluria • Duración: 4 – 8 semanas • Manifestaciones: • Hígado aumentado de tamaño y doloroso • Ictericia • Coluria • Hipocolia • Acolia (transitoria) • Prurito • Esplenomegalia • linfadenopatia Duración: 2- 3 meses Manifestaciones: • El hígado normaliza su tamaño • Signos vitales normales • Astenia • fatigabilidad • El 90% de los < 5 años son asintomáticos • El 50-90% de los >5 y adultos curan con ictericia • 60% recuperación clínica es a 2 meses • 100%  completamente recuperados a los 6 meses.
  • 9. Patofisiologia. En el periodo de incubación viremia Lesiones de carácter difuso Durante la replicación no produce efectos citopaticos Pico de actividad citolitica de 2 a 3 semanas de la aparición de la ictericia. Cel. CD8+ Celulas T/HLA-I IFN- ϒ -Antiviral - Estimula la expresión de HLA-I  Capacita una respuesta citotóxica mas eficiente.
  • 10. Prevencion  Lavarse las manos con agua y jabón después de usar el baño, cambiar pañales y antes de preparar alimentos o comer.  Cambiar pañales en superficies que se puedan limpiar y desinfectar después de cada uso.  Mantener limpios los baños, con suficiente jabón y toallas limpias.  Cocinar bien los alimentos.  Tomar agua hervida o purificada.  Vacuna contra hepatitis A
  • 12. Historia Clínica y Examen Físico  Más frecuente en niños** y adultos jóvenes  Vía de infección de predominio fecal-oral  Medicación  VSA  Inicio súbito  Fiebre >38°  Náuseas  Vómito  Anorexia  Coluria  Acolia o hipocolia  **Anictérica  Ictericia  Hepatomegalia
  • 13. Pruebas de laboratorio  Pruebas de función hepática: ALT y Bilirrubina séricas  AB’s  IgM  fase aguda 2 semanas después del aumento de las enzimas  Disminuyen en los primeros 3- 6 meses  IgG  Poco después del inicio de la enfermedad y persiste  ELISA: IgM específica de HAV confirma
  • 14. Anatomía patología  Inflamación del hígado  Degeneración de la célula parenquimatosa en placas, necrosis de hepatocitos  Hiperplasia de células reticuloendoteliales  Infiltración periportal por células mononucleares y degeneración celular  Portadores crónicos HBsAg -> manifestaciones evidentes de enfermedad hepática  Examen histológico: conservada la estructura lobular, inflamación portal, hepatocitos hinchados y pálidos, fibrosis leve/nula  Ningún virus es citopatogénico y la lesión es mediada por factores inmunitarios
  • 15. Antecedentes Edad • Neonato Ictericia fisiológica del recién nacido Anemia hemolítica Sepsis Atresia biliar • Lactante Quistes del colédoco Carotenemia • Infancia Síndrome urémico hemolítico Síndrome de Reye Paludismo Leptospirosis Brucelosis Cálculos biliares • Adulto Lupus eritematoso sistémico Hepatotoxinas Fármacos
  • 16. • No existe ningún tratamiento específico • Evitar empleo de analgésicos, sedantes, antieméticos y diuréticos --- encefalopatía. • Reposo relativo • Dieta con restricción parcial de proteínas • Buen aporte de líquidos y electrolitos • Evitar consumo de sustancias hepatotóxicas Hepatitis fulminantes • Sulfato de neomicina • Manitol • Gluconato de calcio • Ranetidina u omeprazol
  • 17. Complicaciones  Nauseas  Vómitos  Deshidratación  Fiebre mayor a 39° C  Hepatitis fulminante:  Ictericia severa  Encefalopatía, alteraciones del estado de alerta.  Deterioro de la función hepática  Incremento de los tiempo de coagulación  Hepatitis autoinmune Referencia al segundo nivel Referencia al tercer nivel
  • 18.  El riesgo de falla hepática fulminante aumenta significativamente en pacientes con enfermedad hepática subyacente y aquellos mayores de 50 años.
  • 19. Recomendaciones Reposo cuando los síntomas son más intensos. Abstenerse de manipular alimentos. Evitar el uso de paracetamol Se recomienda interrumpir la administración de anticonceptivos orales
  • 20. Manejo hospitalario  Aislamiento entérico  Control de signos vitales  Vigilar vómitos y deposiciones  Vigilar la tolerancia de los alimentos
  • 21. Criterio de alta  Normalización de las transaminasas
  • 22. Recomendaciones luego del alta  Abstinencia de alcohol por lo menos 6 meses después de la curación clínica.
  • 23. Pronóstico  El 85% de los pacientes tienen una recuperación completa dentro de los 3 meses posteriores.  La totalidad tiene una recuperación completa a los 6 meses.
  • 24. bibliografia  Ondarza R. virus y enfermedad “conceptos actuales de los virus de importancia medica” , Mexico, trillas, 2011.  Guia de practica clinica “ diagnstico y tratamiento de la hepatitis A”  Ruiz V. tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiologia clinica, españa. 2005. medica panamericana,  Wilson W. diagnostico y tratamiento de enfermedades infecciosas, mexico, el manual moderno, 2005  http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/vig_e pid_manuales/12_2012_Manual_HepVirales_1novt12.pdf