6. • Produce una constricción del vaso sanguíneo disminuyendo
el flujo de sangre.
• Liberación de sustancia plaquetarias como seretonina y
tromboxano A2.
• Su función es disminuir la pedida de sangre, gracias la cierre
del vaso sanguíneo lesionado.
• Es la fase precursora de la iniciación de la segunda fase,
facilitando la adhesión a las plaquetas.
7. • Las plaquetas son los elemento mas
pequeños de la sangre circulante, su forma
es discoide y sin núcleo, su cantidad normal
oscila entre 150.000-450.000 por mm3
• En esta fase se da la constitución del
tromboplaquetario y la agregación
plaquetaria.
8. FUNCIONES DINAMICAS:
• Corresponde a la adhesividad y agregación
plaquetaria la metamorfosis viscosa, la
función trombodinámica y la función retráctil.
• Adherencia a fibras de colágeno tipo III y otra
fibras del subendotelio, debe haber una unión
firme al vaso que se da por dos factores: El
factor de Von Willebrand y la fibriconectina.
9. FUNCIONES PLASMATICAS.
• Liberación de factor de 1, que es similar al
factor V.
• Liberación de factor 2 dotado de actividad
fibrinoblastica .
• Liberación del factor 3, factor mas importante
de la coagulación.
• Liberación del factor 4, factor antiheparina.
10. También llamada hemostasia secundaria, se da
la formación de una malla de fibrina, la fibrina
proviene del fibrinógeno una proteína sintetizada
por el hígado.
11.
12. Restaura la circulación lisando el
coagulo, se basa en la ruptura de la fibrina
por medio de la plasmina se origina por
activación del plasminógeno circulante a
través del factor tisular del plasminógeno
(tPA) , liberado por el endotelio.
13.
14. Las alteraciones en alguno de los componentes o
fases de la hemostasia puede producir una mala
función del sistema.
Pueden ser: Hereditarias o Adquiridas
