1. *ANATOMÍA ÓRBITA Y
MALFORMACIONES CONG.
*CELULITIS ORBITARIA
*OFTALMOPATÍA TIROIDEA
*TUMORES

2. • Son cavidades óseas situadas bajo la bóveda
craneal, en las cuales se localizan los globos
oculares y sus paquetes musculares, nerviosos
y vasculares.

3. *Generalidades*
• Pirámide cuadrangular
cuyo vértice está situado
en la profundidad de la
órbita y su base en el
reborde orbitario.
• Paredes mediales son
paralelas.
• Las paredes lateral y
medial forman un ángulo
de 45º
• Volumen de la órbita del
adulto: 30 mL
• Límite anterior de la órbita
es el tabique orbitario

4. Relaciones
• Por arriba: senos
frontales
• Por debajo: senos
maxilares
• Medialmente: senos
etmoidales y
esfenoidales

5. Paredes orbitarias
• Pared superior: lámina
orbitaria del hueso
frontal y en su
profundidad por el ala
menor del esfenoides.
• En la parte anterolateral
está ubicada la fosa
lagrimal donde se aloja
la glándula lagrimal.

6. • Pared lateral: en su
parte anterior por el
hueso cigomático y en
la región posterior con
el ala mayor del
esfenoides.
• Es la pared más gruesa
de la órbita.
• Por su fácil acceso se
realiza a través de ella la
Qx orbitaria.

7. • Pared inferior: lámina
orbitaria del maxilar,
apófisis frontal del
maxilar a nivel medial, y
hueso cigomático a
nivel lateral. Apófisis
orbitaria del hueso
palatino parte posterior
del piso.
* Fracturas por
estallamiento

8. • Pared medial:
anteriormente por la
apófisis frontal del
maxilar y hueso
lagrimal ungueal;
porción media, lámina
papirácea del etmoides
y en su porción
profunda por el cuerpo
del esfenoides.
• Es la pared más
delgada.

9. Vértice Orbitario
• Sitio de entrada de todos los nervios
y vasos al ojo.
• Lugar de origen de todos los
músculos extraoculares con
excepción del oblicuo inferior.

10. Vértice Orbitario
• Hendidura esfenoidal: entre alas mayor y menor
de esfenoides. Conexión entre cavidad craneal y
orbitaria. A través de ella las venas oftálmicas
superior e inferior abandonan la órbita para
drenar al seno cavernoso.
• Agujero óptico: penetra el nervio óptico hacia la
fosa craneal media.
• Anillo de Zinn: por dentro de la órbita, adherido al
periostio orbitario.

11. Pasan a través de la porción
lateral de la hendidura
esfenoidal (fuera del anillo
de Zinn):
• Vena oftálmica superior
• Nervio lagrimal
• N. Troclear
• N. Frontal

12. Pasan a través de la
porción medial de la
fisura dentro del anillo
de Zinn:
• Divisiones superior e
inferior del n. motor
ocular común
• N. abductor
• N. nasociliar

13. Riego Sanguíneo
Arteria Oftálmica:
• Central de la retina
• Lagrimal
• Ramas musculares
• Ciliares posteriores largas y cortas
• Palpebrales mediales
• Supraorbitaria
• Supratroclear
Ciliares
anteriores

14. Riego Sanguíneo
Arterias ciliares
posteriores
largas
Arterias
ciliares
anteriores
Círculo arterial
mayor del iris

16. Drenaje Venoso
Vena oftálmica
superior
• Supraorbitaria
•Supratroclear
•Rama de vena
angular
Drenan la piel
de la región
periorbitaria
* Trombosis del
Seno Cavernoso

17. Drenaje Venoso
Venas oftálmicas
superior e inferior
Venas del vórtice,
ciliares anteriores y
central de la retina
Fisura orbitaria
superior y plexo
pterigoides
Seno Cavernoso

18. Alteraciones Congénitas
Hipertelorismo
• Malformacion craneofacial
congénita caracterizada por
un ensanchamiento del ala
menor del esfenoides.
• Aumento de la distancia de
las paredes internas de la
órbita.
• 23-28mm distancia
interorbitaria.
• 30-35 mm distancia
intercantal.

19. Hipotelorismo
• Disminución de la distancia
entre las órbitas.
• Se asocia a un desarrollo
insuficiente del
neuroectodermo y
mesoectodermo.
• Causas: holoprosencefalia,
escafocefalia, microcefalia,
trigonocefalia, craneosinostosis
de sutura sagital o metópica,
arrinencefalia y anormalidades
primarias del desarrollo de los
ojos.

20. Distopía Orbitaria
• Cuando la órbita está mal
posicionada en sentido
vertical, más alta o más
baja

21. CELULITIS ORBITARIA Y
PERIORBITARIA

22. *GENERALIDADES*
La afección periorbitaria es mas frecuente. (73 – 94%)
 Sin Tratamiento tiene serias complicaciones (CEGUERA 11 % )
 Mortalidad oscila ( 1 – 4%)
Celulitis periorbitaria es frecuente en niños entre 36m – 5años
 Celulitis orbitaria es frecuente de los 7 a los 12 años.
Pertenecen a las enfermedades inflamatorias e infecciosas de la órbita
y sus anexos; su diferenciación anatómica está basada en la relación
que tiene el proceso infeccioso respecto al septum orbitario.

24. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Se basa en la localización del proceso infeccioso.

25. CAUSAS:
• Traumatismo cutáneo:
• Laceración
• Picadura de insecto
• M.O.
• Staphylococus Aureus
• Streptococo Beta Hemolítico
• Diseminación de la infección Local:
• orzuelo
• Dacriocistitis aguda
• Infección a distancia:
• Tracto respiratorio superior
• oído medio  Haemophilus Influenzae ó
streptococus piógenes.
*CELULITIS PRESEPTAL*

26. • SIGNOS:
 Fiebre
Ataque al Estado General
 Tumefacción Palpebral unilateral
-Dolorosa
-Enrojecida
-Periorbitaria
 Ausencia de Proptosis
 No se afecta la agudeza visual
Ni la motilidad ocular.
*CELULITIS PRESEPTAL*

27. Diagnóstico Diferencial:
Traumatismos,
 Picaduras de insectos,
 alergias,
 tumores
 enfermedades inflamatorias como
orzuelo,dacriocistitis, dacrioadenitis y
conjuntivitis.
DIAGNÓSTICO:
 Clínica del paciente
 Exploración Física
 Hemocultivo
 TAC (*)

28. Tratamiento:
 Aplicación de compresas tibias,
antibióticos generales (amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h
durante 7 días), AINEs como ibuprofeno 400-600 mg/8 h.
Fenoximetilpenicilina oral.
Antihistaminicos (en caso de picadura de insecto)
Radiografía, si hubo trauma previo o se sospecha de sinusitis.

29. CELULITIS ORBITARIA BACTERIANA
Es una reacción inflamatoria
aguda, difusa que afecta piel y
tejidos blandos posteriores al septo
orbitario, suele ser de origen
infeccioso, causado por una gran
variedad de agentes bacterianos
como S. Aureus; S. Pyogenes y H.
Influenzae.

30. CAUSAS:
• Relacionada a los senos paranasales:
• Sinusitis etmoidal
• A partir de estructuras adyacentes:
• Infecciones dentales
• Dacriocistitis
• Sinusitis maxilar intermedia
• Postraumática:
• Tras 48 – 72 hrs. De una lesión en septo orbitario.
• Posquirúrgica:
• Cirugía retiniana
• Cirugía Lagrimal
• Cirugía orbitaria
CELULITIS ORBITARIA BACTERIANA

31. Signos Clínicos:
• Letargia, fiebre, edema palpebral,
• Rinorrea, cefalea,
• oftalmoplejía
• dolor orbitario y a la palpación ocular.
•Movimientos oculares Restringidos.
• Disminución de la agudeza visual.
• La mucosa nasal hiperémica con secreción purulenta.
• La congestión venosa (aumento de la presión ocular)
• Proptosis

32. Complicaciones:
• Pérdida de la visión por neuritis óptica.
• Panoftalmitis.
• Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana,
presentando una isquemia retiniana.
• Absceso epidural, subdural o cerebral, trombosis del seno
cavernoso o de la vena cortical y meningitis bacteriana.

33. DIAGNÓSTICO: Con el cuadro clínico y el antecedente de infección de vías
respiratorias altas, o que el paciente curse con enfermedades sistémicas.
ESTUDIOS DE LABORATORIO: Cultivo de conjuntiva, secreción nasofaríngea,
senos en caso necesario, el cultivo de líquido cefalorraquídeo solo cuando se
presenta meningitis o el padecimiento es bilateral.
ESTUDIOS DE GABINETE: Tomografía axial computarizada de órbitas,
resonancia magnética cuando se sospecha trombosis del seno cavernoso.

34. TRATAMIENTO:
Internamiento, solicitar cultivo de secreciones, iniciar tratamiento
médico inmediato, cubriendo agentes Gram + y Gram – de acuerdo a la
gravedad del caso.
Primera elección (de acuerdo al cuadro básico de medicamentos del
sector salud).
Penicilina sódica y amoxicilina. En caso de resistencia o cuando el
paciente es alérgico, se deben usar aminoglucósidos.

35. Cefalosporinas: cefuroxima, o cefotaxima,
Antimicóticos: anfotericina B.
Medidas generales: fomentos calientes, analgésico y antipiréticos
por razón necesaria.
En caso de exposición corneal, lubricante y oclusión.
Quirúrgico: drenaje cuando se sospecha absceso orbitario o la
presencia de un cuerpo extraño, pérdida visual progresiva, cuando
empeora la proptosis a pesar del tratamiento en 24-48 hs.

36. *Mucormicosis Rinoorbitaria*
 Infección oportunista rara causada por hongos de la familia
mucorceae.
 Morbilidad y Mortalidad muy altas.
Afecta a pacientes con cetoacidosis diabética.
 Se adquiere por inhalación de esporas dando lugar a
orofaringitis y nasofaringitis.
La infección invade las paredes de los vasos sanguíneos lo que
produce oclusión vascular e infarto.

37. Signos:
 Infarto isquémico por necrosis séptica produce un escara
negra en paladar, cornetes, tabique nasal o piel.
Su progresión es mas lenta que en la celulitis orbitaria.
Son signos
acompañantes la visión borrosa, diplopia, proptosis,
amaurosis uni o bilateral,y convulsiones o alteración de
conciencia1.
Una vez instalado el cuadro, se describe una tríada
clásica constituida por: ceguera, oftalmoplejía y
celulitis periorbitaria1.

38. Tratamiento:
Anfotericina B IV
Vendaje de irrigación diaria de las areas implicadas con anfotericina
B.
Desbridamiento amplio de los tejidos afectados por necrosis.
Corrección de los defectos metabólicos subyacentes.
Oxígeno hiperbárico.

39. *Aspergilosis Orbitaria*
Infección fúngica causada por: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus
o Aspergillus Oryzae.
Afecta persona sanas sin ningún factor de riesgo claramente
identificable.
Puede prolongarse durante varios meses.
Tienes un desenlace fatal en el 80% de los casos.

40. Cuadro Clínico:
 Proptosis fibrótica
 Sin inflamación evidente.
Oftalmoplejía
Dolor
Sin gran pérdida visual

41. Tratamiento:
Anfotericina B IV
Vendaje de irrigación diaria de las areas implicadas con anfotericina
B.
Desbridamiento amplio de los tejidos afectados por necrosis.
Corrección de los defectos metabólicos subyacentes.
Oxígeno hiperbárico.

42. *Miositis orbitaria*
Es un tipo de enfermedad orbitaria inflamatoria
idiopática en la que uno o mas de los músculos
extraoculares están infiltrados por una inflamación
inmunológicamente inducida.
CLASIFICACIÓN:
1. MIOSITIS ORBITARIA AGUDA
2. MIOSITIS ORBITARIA CRÓNICA

43. *Miositis orbitaria Aguda*
Enfermedad inflamatoria muscular de inicio súbito,
presenta la siguientes signos y síntomas:
 Ptosis unilateral
 Diplopía
 Quemosis
 Enrojecimiento
 Dolor sobre el músculo afectado.

44. *Miositis orbitaria Aguda*
A la Exploración física el dolor aumenta al
pedirle al paciente que haga un movimiento
donde se ponga en acción el músculo
afectado y diplopía como resultado de la
hipoactividad.
La TC muestra una hipertrofia del músculo
afectado.

45. *Miositis orbitaria Aguda*
TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en la administración
de corticoides sistémicos o de fármacos anti-
inflamatorios no esteroideos como la
indometacina.
La evolución es corta, aunque puede
producirse recidivas.

46. *Miositis orbitaria Crónica*
Su presentación es menos dolorosa que en la miositis
orbitaria aguda.
Debe explorarse bien para no confundir con una oftalmopatía
tiroidea.
Aquí el ojo no puede moverse en dirección del músculo
afectado.
Tratamiento: Corticoides Sistémicos (no muy efectivos)
Radioterapia del músculo afectado.

47. *Síndrome de Tolosa - Hunt*
Proceso raro causado por una inflamación granulomatosa del
seno cavernoso.
Cuadro Clínico: Diplopía asociada a dolor hemicraneal o
periorbitario ipsolateral.
A la Exploración: Proptosis, disfunción pupilomotora y
pérdida sensorial de las primera y segunda rama del trigémino.
Tratamiento: Corticoides sistémicos, pero con frecuencia hay
recidivas.

48. Oftalmopatía Tiroidea

49. Tirotoxicosis
Definición
• Serie de trastornos clínicos,
que están dados por un
aumento de las
concentraciones de tiroxina
libre o triyodotironina
circulantes.
Causas
• Enfermedad de Graves: Causa
+ común, 50-60 años, rel 8:1
mujer-hombre.
• Bocio nodular Tóxico
• Tiroiditis subaguda con
hipertiroidismo transitorio.
• Hipertiroidismo yatrogénico.
Enf. De Graves Eutiroidea u Oftálmica: Cuando los signos oculares de enf.
de Graves aparecen sin cuadro clínico de hipertiroidismo.

50. Patogenia de Oftalmopatía
Trastorno órgano específico en el que 1 agente humoral (IgG) es el
responsable de lo sig:
• Hipertrofia de músc. Extraoculares: Por aumento de
glucosaminoglucanos (hasa 8 veces su tamaño normal = compresión
N. óptico).
• Infiltración Celular: Por linfocitos, céls. Plasmáticas, macrófagos y
mastocitos = Edo. Congestivo. Fibrosis muscular = Miopatía
Restrictiva y diplopía.
• Proliferación: De grasa orbitaria, tejido conectivo y glánd.
Lagrimales con retención de líquido y glucosaminoglucanos.

51. • Lo anterior causa
aumento de volumen
del contenido orbitario
con consecuente
elevación de su presión
que a su vez causa más
retención de líquido al
entorpecer el drenaje
venoso normal de la
órbita.

52. CLASIFICACIÓN
5 Principales manifestaciones
clínicas:
• Afección de Partes Blandas.
• Retracción Palpebral.
• Proptosis.
• Neuropatía Óptica.
• Miopatía Restrictiva.
Estadíos:
• De Inflamación Activa: Ojos
enrojecidos y dolorosos.
Remite en 3 años, solo 10%
presentan problemas oculares
graves a largo plazo.
• Quiescente: Ojos blancos. La
gravedad es muy variable de
siemple molestia a ceguera
sec. a queratopatía por
exposición oneuropatía óptica.

53. Afección de Partes Blandas.
Síntomas: Sensación de Cuerpo Extraño,
Fotofobia, Lagrimeo, Malestar Retrobulbar.
Signos:
• Tumefacción periorbitaria y palpebral.
• Hiperemia conjuntival.
• Quemosis.
• Queratoconjutivitis límbica superior.
• Queratoconjuntivitis Seca.

54. Tumefacción Periorbitaria y Palpebral
• Causada por edema e inflamación detrás del
septo orbitario, se asocia a prolapso de grasa
orbitaria dentro de párpados.

55. Hiperemia conjuntival.
Signo sensible de acitivdad de la enfermedad.
Hiperemia focal intensa puede hallarse sobre
tendones de músculo recto horizontal.

56. Quemosis.
Edema de conjuntiva y carúncula.
Casos graves conjuntiva se prolapsa por encima
de párpado inferior.

57. Queratoconjutivitis límbica superior.
Bilateral, a veces asimétrica.
• Hay papilas en conjuntiva tarsal superior,
hiperemia de conjuntiva bulbar superior,
hipertrofia papilar en limbo, epiteliopatía
puntiforme y filamentos de córnea superior.

58. Queratoconjuntivitis Seca.
Por infiltración de glándulas lagrimales en
pacientes que no presentan
queratoconjuntivitis límbica superior.

59. Tratamiento
No satisfactorio .
Algunas medidas tienen cierto beneficio:
• Tópico= Lubricantes para irritación ocular por
inflamación conjuntival, exposición corneal y
queratoconjuntivitis seca.
• Elevación de cabeza= Para reducir edema periorbitario
(3 almohadas).
• Oclusión palpebral= durante sueño, en queratopatía
con exposición leve.
• Diuréticos= Por la noche, reducen acumulación
matutina de edema periorbitario.

60. RETRACCIÓN PALPEBRAL
• Retracción de párpados sup. e inf. se da en
50% de pacientes con enf. de Graves.
• Responsable de problemas funcionales y
cosméticos.
• Base fisiopatológica no clara (Mecanismos
Postulados).

61. Fisiopatología Postulados.
• Contracción de elevador con fibrosis y
adherencias locales.
• Hiperactividad de complejo elevaro-recto sup
por la hipotrofia y contracción de recto inf.
• Hiperactividad químiamente inducida de
músc. de Müller por estímulo simpático por
alto nivel de hormona tiroidea.

62. Signos Clínicos
Márgenes Normales:
• Párpado sup. Está 2mm por debajo de limbo.
• Párpado inf. Se halla a nivel de limbo inf.
Hay retracción cuando borde palpebral se halla an
ivel de limbo sup, o encima de él con lo que se
aprecia la esclerótica.
Signo de Dalrymple
Signo de Von Graefe
Signo de Kocher

63. Signo de Dalrymple
Signo de Von Graefe
Signo de Kocher

64. Otras Causas de Retracción
Palpebral
• Causas Neurológicas: Regeneración anómala
de 3er nervio, Sx Parinaud, hidrocefalia y Sx de
parpadeo a la masticación de Marcus Gunn.
• Causas Metabólicas: Cirrosis y Uremia.
• Causas Mecánicas: Trauma palpebral,
hipercorreción Qx de ptosis, ptosis unilateral
con hiperactividad contralateral del elevador.
• Retracción palpebral congénita (poco frec).

65. Tratamiento
• Muchos no lo requieren .
• 50% mejoran
espontáneamente .
• Tratar el hipertiroidismo
asociado puede mejorar la
retracción.
• En retracción significativa
pero estable hay que
considerar Qx.

66. Cirugía…
2 Indicaciones:
• Queratopatía por exposición.
• Estético.
Secuencia de Intervenciones:
1. Descompresión Orbitaria.
2. Qx del Estrabismo.
3. Qx Palpebral.
Porque tanto la descompresión como intervensión
de músc. Extraoculares afectan la posición
palpebral.

67. Técnicas Qx para Retracció Palpebral
• Reseción de Recto Inferior: de 4mm cuando fibrosis
de recto inf. contribuye a rectracción.
• Müllerectomía (escición del músc. de Müller): En
grados pequeños de retracción palpebral. Casos
graves ocupan además recesión de elevador.
• Recesión de Retractores del Párpado Superior: Con
injerto esclerar cuando retracción de párpado inf.
es de 2mm o más.
Pueden combinarse con blefaroplastía para eliminar exceso de
tejido graso y piel.

68. PROPTOSIS
• Típicamente axial.
• Oftalmopatía tiroidea es la causa más común
de proptosis uni o bilateral en adultos.
• No modifica al tratar el hipertiroidismo .
• Es permanente en 70% de casos .
• Si es grave impide oclusión adecuada de
párpados= Queratopatía grave por exposición,
ulceración corneal y endoftalmitis. 

69. EXOFTALMOMETRÍA
• Método para medir
situación AP de globo
ocular en relación a
reborde orbitario óseo.
• Reborde orbitario lateral
es punto de referencia.
• Exoftalmómetro:
instrumento manual con
2 dispositivos de
medición (1 para cada
ojo) conectados por barra
horizontal.

70. • La punta de imagen corneal representa su
distancia al reborde orbitario.
• La distancia típica= 12-20mm.
• Mediciones de ambos ojos se hallan a 2mm o
menos entre sí.
• En exoftalmía es mayor, uni o bilateral.
• Otras causas de aumento: Hemorragia,
neoplasia, inflamación, edema orbitario.

71. Tratamiento
• Controvertido.
Descompresión Qx Precoz & Qx solo en fracaso
de métodos no invasivos.

72. Corticoides Sistémicos
• Para proptosis dolorosa y rápidamente
progresiva, si no hay contraindicación. Se debe
interrumpir a los 3 meses.
1. Prednisolona VO: 80-100mg/día con respuesta
favorable a las 48hrs. Reducción paulatina, se alcanza
respuesta máx. a 2-8 sem. Se puede adiconar
ciclosporina para bajar dosis de prednisolona.
2. Metilprednisolona IV: 0.5g en 200 ml de sol. Salina
siotónica por 30min. Se repite a las 48hrs.

73. Radioterapia
• Alternativa al uso de corticoides en pacientes
con contraindicaciones para ellos o sin
respuesta.
• Se aprecia respuesta a las 6sem con mejoría
máx. a los 4 meses.

74. Descompresión Quirúrgica
Principales tipos
• De 2 paredes (Antroetmoidal): Se retira parte del suelo
y porción post de pared medial por vía transpalpebral,
a través de fórnix o antro. Es la más frec. Se obtiene
desplazamiento post del globo de 6mm.
• De 3 paredes: Se combina descomprensión
antroetmoidal con la retirada de pared lateral.
Desplazamiento de 6-10mm.
• 4 paredes: Descompresión de 3 paredes con
eliminación de gran porción de hueso esfenoides en
punta de órbita y mitad lat. de techo orbitario.
Desplazamiento post. de 10-16cm.

75. NEUROPATÍA ÓPTICA TIROIDEA
• Afecta 5% de pacientes.
• Causada por compresión directa de N. Óptico
o su irrigación por rectos congestionados e
hipertrofiados.
Síntomas: Alteración lentamente progresiva de
visión central, asociada a alteración de visión
de colores verde-rojo.

76. Signos…
• Oftalmoscopía: Normal o edema pailar y
pliegues cororretinianos. Si es avanzado:
atrofia retiniana.
• Defectos del campo visual: Escotoma central o
paracentral. Si se combina con ligero aumento
de presión intraocular puede confundirse con
glaucoma.
• Defecto de conducción pupilar aferente: Signo
muy importante.

77. Tratamiento
Similar al de proptosis grave.
• Administración de Corticoides sistémicos o
radioterapia.
• Descompresión orbitaria si tratamiento No Qx
es ineficaz o inapropiado.

78. MIOPATÍA TIROIDEA RESTRICTIVA
• 30-50% Pacientes desarrollan oftalmplejía.
• Diplopía permanente en 50% de pacientes.
Motilidad ocular limitada por edema en fase
infiltrativa y por fibrosis en fase fibrótica.
Presión intraocular aumenta en mirada hacia
arriba por compresión de globo por músculo
recto inferior fibrótico.

79. Manifestaciones Clínicas
En orden de frecuencia.
1. Elevación deficiente por fibrosis de músc.
recto inf.
2. Abducción deficiente por fibrosis del recto
medial.
3. Depresión deficiente por afección de recto
sup.
4. Aducción deficiente por afección de recto lat.
(alteración menos frec).

80. Tratamiento
• Qx: En diplopía en posiciones de mirada primaria
o de lectura o ambas. Debe aliviarse si es posible,
con prismas.
• Objetivos de Qx: Obtener visión simple binocular
en posición primaria de mirada y posición de
lectura.
• Técnica: Debe adecuarse al músculo individual. La
más frec. Es recesión de recto inf y/o recto lat.
• Inyección de toxina botulínica en músc. afectado
también ha resultado útil en ciertos casos.

82. CLASIFICACIÓN
Vasculares
• Hemangioma capilar
• Hemangioma cavernoso
• Linfangioma
Glándulas Lagrimales
• Adenoma pleomorfo ( de células mixtas)
• Carcinoma
Neurales
• Glioma del nervio óptico
• Meningioma de la vaina del nervio óptico
• Neurofibroma
Otros
• Linfoma
• Rabdomiosarcoma
• Metastásico
• Invasión tumoral desde los senos paranasales
Lesiones Quísticas
• Quiste dermoide
• Mucocele

83. Hemangioma Capilar
• Más frecuente de la
órbita y las áreas
periorbitarias en la
infancia.
• Exploración: aumento de
tamaño del tumor
durante llanto o esfuerzo.
• Crece durante el primer
año de vida y después
comienza una regresión
espontánea.

84. Hemangioma Cavernoso
• Tumor orbitario
benigno más frecuente
en los adultos.
• Se localiza con más
frecuencia en los tejidos
blandos situados detrás
del globo ocular.
• Predominio femenino
70%.

85. Linfangioma
• Benigno.
• Malformaciones
vasculares benignas.
• Tendencia a presentar
hemorragias
recurrentes.
• Suele presentarse en la
infancia o inicio de la
vida adulta.

86. Adenoma pleomórfico de la glándula
lagrimal
• Benigno
• Más frecuente de la
glándula epitelial.

87. Carcinoma de la glándula lagrimal
• Maligno. Muy raro.
• Alta morbilidad y
mortalidad.
• Crecimiento rápido.

88. Meningioma de las vainas del nervio
óptico
• Benignos
• Más frecuentes en
mujeres.
• Se origina en las células
meningoteliales de las
meninges.

89. Neurofibroma
• Tumor nervioso
periférico más
frecuente.

90. Linfoma

91. Rabdomiosarcoma
• Tumor maligno orbitario
más frecuente en niños
• Neoplasia de tejidos
blandos más frecuente
en la infancia.

92. Metastásicos
• Localizaciones más
comunes: mama,
bronquios, próstata,
melanoma cutáneo,
tracto gastrointestinal y
riñón.
• Neuroblastoma: más
frecuente. Ocurre en la
infancia.

93. GRACIAS…