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Diarreas agudas
GASTROENTEROLOGIA.
BRENDA ROCIO PEREZ LUCIO.
DIARREA AGUDA.
• Las infecciones gastrointestinales son la causa mas frecuente de diarrea aguda y su impacto
medido en morbilidad y mortalidad es mayor en países en vías de desarrollo.
• Estudios epidemiológicos realizados en zonas semi –urbanas y rurales han demostrado que los
niños mexicanos sufren 4 episodios de diarrea aguda por año.
• Las infecciones gastrointestinales secundarias a la contaminación de alimentos o agua
procesados ha ocasionado espisodios graves de diarrea aguda.
Las infecciones gastrointestinales son transmitidas por via fecal –oral.
En algunos casos como en los virus .shigella o amiba. El humano es el único reservorio.
Giardia.
Campylobacter.
Salmonella.
Cryptosporidium.
El agua y los alimentos son el principal vehículo
Giardia intestinalis .
Cryptosporidium parvum.
Resisten a la cloración.
Etiología.
• El 50% de la diarrea aguda en niños se debe a la infección por rotavirus
seguida de E.coli, Enterotoxigenica y adenovirus.
Fisiopatología.
• Aumento en la cantidad de agua y electrolitos en las heces que puede deberse a
absorción inadecuada o a una excreción exagerada.
• DIARREA SECRETRORIA: Diarrea provocada por una alteración en los iones.
• Las enfermedades capaz de condicionar una diarrea secretoria pueden agruparse
en:
Defectos congénitos de los procesos de absorción de iones .
Secretagogos endógenos .
Resección intestinal.
• DIARREA OSMOTICA:
• Aspectos clínicos que caracterizan a la diarrea osmotica:
I. Desaparece con el ayuno.
II. Es consecuencia de una mala asimilación del alimento producida a raíz de una mala
digestión o de una mala absorción o de una sobrecarga alimenticia .
• DIARREA AGUDA INFECCIOSA: los diversos enteropatogenos llegan al ID a través del tubo
digestivo proximal para lograrlo tienen que vencer al ambiente hostil que ofrece el ph gástrico.
• Sensibles al acido
• Adhesión al enterocito .
• El daño se produce cuando los microorganismos no invasores elaboran entero o citotoxinas v.
cholerae , ECET, shigella.
• Los invasores alteran el citoesqueleto de la celula generando una reacción inflamtoria se expresa
como una disenteria. Shigella ,salmonella, c jejuni.
v. Cholerae
Cuadro clínico.
DIARREA ACUOSA:
Forma clínica mas frecuente.
Niños menores de 4 años .
Deshidratación .
Acidosis metabólica.
Sequedad de mucosas.
Hipo tonicidad de glóbulos oculares.
Depresión de la fontanela anterior.
Perdida de la elasticidad cutánea.
Alteraciones en el estado de conciencia.
Cuadro suele durar 7 días.
En adultos la diarrea acuosa se debe a ECET
(enterotoxigenica)
Periodo de incubación de3 -5 días .
Dolor abdominal.
Cólico.
Nauseas.
Vomito.
Distensión abdominal.
Febrícula.
• DIARREA CON SANGRE:
• Infección por enteropatogenos invasores shigella, salmonella,campylobacter ,E.
coli, entero hemorrágica.
• Periodo prodrómico :fiebre ,cefalea, anorexia,debilidad.
• Existe dolor en flanco y fosa ilíaca izq.
DX.
• No es posible establecer la causa de la diarrea en bases puramente clínicas.
• Antecedentes epidemiológicos como :
• Ingesta de mariscos .(vibrios)
• Hamburguesas con carde de res mal cocida.( E.coli enterohemorrogica.)
• Productos de granja. (salmonella campylobacter ).
• COPROCULTIVOS.
• LABORATORIOS .
• Alteración en los electrolitos.
• Retención de azoados .
• Leucocitosis.
Complicaciones.
• La principal complicación de la diarrea aguda es la deshidratación.
Tratamiento.
• Balance hidroelectrolítico.
• ATB en amibiasis, o shigellosis.
• REHIDRATCION: Rehidratación oral.
• ANTIDIARREICOS:PARA TX SINTOMATICO.
• DICCLOMINA: DISMINUYEN LA MOTILIDAD INTESTINAL.
• KAOLIN :ABSORBENTE.
• OPICACEOS Y SUS DERVIVADOS : CODEINA, LOPERAMIDA RETRASAN EL TIEMPO
DE TRANSITO INTESTINAL Y MEJORAN DISCRETAMENTE LA ABSORCION DE AGUA
Y ELECTROLITOS. EMPLEADOS EN FORMA RAZONABLE CADA -6HRS.
• LOPERAMIDA CONTRAINDICADO EN SALMONELLA,O SHIGELLA .
• EN DIARREA LEVE O MODERADA EL SUBSALICILATO DE BISMUTO.
• ANTISECRETOR.
• ANTIBACERIANO.
• ANTINFLAMATORIO.
• 30 CC c-30 min hasta un total de 8hrs.
ATB.
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Diarrea aguda-Gastroenterologia

  • 2. DIARREA AGUDA. • Las infecciones gastrointestinales son la causa mas frecuente de diarrea aguda y su impacto medido en morbilidad y mortalidad es mayor en países en vías de desarrollo. • Estudios epidemiológicos realizados en zonas semi –urbanas y rurales han demostrado que los niños mexicanos sufren 4 episodios de diarrea aguda por año. • Las infecciones gastrointestinales secundarias a la contaminación de alimentos o agua procesados ha ocasionado espisodios graves de diarrea aguda.
  • 3. Las infecciones gastrointestinales son transmitidas por via fecal –oral. En algunos casos como en los virus .shigella o amiba. El humano es el único reservorio. Giardia. Campylobacter. Salmonella. Cryptosporidium.
  • 4. El agua y los alimentos son el principal vehículo Giardia intestinalis . Cryptosporidium parvum. Resisten a la cloración.
  • 5. Etiología. • El 50% de la diarrea aguda en niños se debe a la infección por rotavirus seguida de E.coli, Enterotoxigenica y adenovirus.
  • 6. Fisiopatología. • Aumento en la cantidad de agua y electrolitos en las heces que puede deberse a absorción inadecuada o a una excreción exagerada. • DIARREA SECRETRORIA: Diarrea provocada por una alteración en los iones. • Las enfermedades capaz de condicionar una diarrea secretoria pueden agruparse en: Defectos congénitos de los procesos de absorción de iones . Secretagogos endógenos . Resección intestinal.
  • 7. • DIARREA OSMOTICA: • Aspectos clínicos que caracterizan a la diarrea osmotica: I. Desaparece con el ayuno. II. Es consecuencia de una mala asimilación del alimento producida a raíz de una mala digestión o de una mala absorción o de una sobrecarga alimenticia .
  • 8. • DIARREA AGUDA INFECCIOSA: los diversos enteropatogenos llegan al ID a través del tubo digestivo proximal para lograrlo tienen que vencer al ambiente hostil que ofrece el ph gástrico. • Sensibles al acido • Adhesión al enterocito . • El daño se produce cuando los microorganismos no invasores elaboran entero o citotoxinas v. cholerae , ECET, shigella. • Los invasores alteran el citoesqueleto de la celula generando una reacción inflamtoria se expresa como una disenteria. Shigella ,salmonella, c jejuni. v. Cholerae
  • 9. Cuadro clínico. DIARREA ACUOSA: Forma clínica mas frecuente. Niños menores de 4 años . Deshidratación . Acidosis metabólica. Sequedad de mucosas. Hipo tonicidad de glóbulos oculares. Depresión de la fontanela anterior. Perdida de la elasticidad cutánea. Alteraciones en el estado de conciencia. Cuadro suele durar 7 días. En adultos la diarrea acuosa se debe a ECET (enterotoxigenica) Periodo de incubación de3 -5 días . Dolor abdominal. Cólico. Nauseas. Vomito. Distensión abdominal. Febrícula.
  • 10. • DIARREA CON SANGRE: • Infección por enteropatogenos invasores shigella, salmonella,campylobacter ,E. coli, entero hemorrágica. • Periodo prodrómico :fiebre ,cefalea, anorexia,debilidad. • Existe dolor en flanco y fosa ilíaca izq.
  • 11. DX. • No es posible establecer la causa de la diarrea en bases puramente clínicas. • Antecedentes epidemiológicos como : • Ingesta de mariscos .(vibrios) • Hamburguesas con carde de res mal cocida.( E.coli enterohemorrogica.) • Productos de granja. (salmonella campylobacter ). • COPROCULTIVOS. • LABORATORIOS . • Alteración en los electrolitos. • Retención de azoados . • Leucocitosis.
  • 12. Complicaciones. • La principal complicación de la diarrea aguda es la deshidratación.
  • 13. Tratamiento. • Balance hidroelectrolítico. • ATB en amibiasis, o shigellosis. • REHIDRATCION: Rehidratación oral. • ANTIDIARREICOS:PARA TX SINTOMATICO. • DICCLOMINA: DISMINUYEN LA MOTILIDAD INTESTINAL. • KAOLIN :ABSORBENTE. • OPICACEOS Y SUS DERVIVADOS : CODEINA, LOPERAMIDA RETRASAN EL TIEMPO DE TRANSITO INTESTINAL Y MEJORAN DISCRETAMENTE LA ABSORCION DE AGUA Y ELECTROLITOS. EMPLEADOS EN FORMA RAZONABLE CADA -6HRS.
  • 14. • LOPERAMIDA CONTRAINDICADO EN SALMONELLA,O SHIGELLA . • EN DIARREA LEVE O MODERADA EL SUBSALICILATO DE BISMUTO. • ANTISECRETOR. • ANTIBACERIANO. • ANTINFLAMATORIO. • 30 CC c-30 min hasta un total de 8hrs.
  • 15. ATB.