Cirrosis Hepática: Causas, Patogenia y Clasificación

CIRROSIS HEPATICA

Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

CIRROSIS HEPÁTICA
• Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,
patología.
• Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.
– Lesión Hepática
– Fibrosis
– Regeneración Nodular

CIRROSIS HEPÁTICA
• De Curso Crónico.
• Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida
con predominio del sexo masculino
• Es la undécima causa de muerte en E.E.U.U.
• Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresos
hospitalarios.

The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..

DEFINICION
Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se
caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis
hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que
conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular
intrahepáticos.

PATRONES DE
FIBROSIS
PATRON NORMAL
NECROSIS
PATRONES DE

• Las características patológicas consisten en la
aparición de fibrosis, de un grado tal que produce:
– Distorsión estructural (formando nódulos de
regeneración).

– Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la
función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo.

– La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan
las células estrelladas hepáticas.

• Representan el entre 5-8%
las células hepáticas.
• Un 13% del total de las
células sinusoidales.
• Localizadas en el espacio
subendotelial, son el sitio
primario de depósito de
retinoides y su citoplasma
posee prolongaciones
que se localizan a lo largo
y alrededor de los
sinusoides regulando el
flujo sanguíneo.

Adquiriendo características
propias de este linaje: una elevada
capacidad proliferativa, sintética
y contráctil.

En situación normal En situación de lesión tisular

Regulación del recambio de la matriz Producción incontrolada de colágeno
extracelular de tipo I con una escasa degradación.

Secreción de una variedad de
citoquinas y factores de crecimiento

Control del diámetro de los sinusoides

Almacenamiento de vitamina A.

PATOGÉNESIS
Incrementos o modificaciones en la síntesis de
colágeno y otros componentes del tejido
conjuntivo o de la membrana basal.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres
situaciones
 Respuesta Inmunitaria
 Cicatrización de los Tejidos
 Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis
Primaria
Activación de las Células Hepáticas Estrelladas

ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA
NORMAL VRS CIRROSIS

CRIPTOGÉNICA
HEPATITIS B,C,D.
ESQUISTOSOMIASIS
INFECCIOSA
ALCOHOL.
ACETAMINOFEN.
DROGAS ISONIAZIDA.
METOTREXATE
TOXICA
CIRROSIS BILIAR P
CIRROSIS BILIAR S
COLESTÁSICA
HEMOCROMATOSIS
DÉF.α1-ANTITRIPSINA
ENFERMEDAD DE
METABÓLICA WILSON

ETIOLOGÍA
ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHÓLICA

CONGESTIÓN ICC
HEPÁTICA PERICARDITIS
INSUF TRICSPIDEA
TROMB VENA HEP-CAVA

AUTOINMUNE •HEPATITIS AUTOINMUNE

ENFERMEDADES •AMILOIDOSIS
INFILTATIVAS

NUTRICIONAL •BYPASS YEYUNOILEAL

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.

CLASIFICACION MORFOLOGICA
• CIRROSIS MICRONODULAR < 3 mm
– Pequeños nódulos de regeneración con
desestructuración de todos los lobulillos y gruesos
tabiques fibrosos.

•
> 3 mm
CIRROSIS MACRONODULAR
– Septos y nódulos de tamaños variables.

• CIRROSIS MIXTA:
> y < 3 mm
– Cirrosis micronodulares que con el tiempo
la regeneración hepatocelular da una
apariencia macronodular.

CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA
– Cirrosis Alcohólica
– Cirrosis Criptógena y Post-hepatica
– Cirrosis Biliar
– Cirrosis Cardíaca
– Cirrosis Metabólica
– Cirrosis Post-viral
– Cirrosis Autoinmune
– Cirrosis Toxica
– Cirrosis por estasis sanguínea

CLASIFICACION CLINICA

G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV

ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS
•Mortalidad 1% al año
•11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin
varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA
•Mortalidad 3,4% al año
•10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado)

LOS ESTADIOS IIY II CORRESPONDEN A
LOS ESTADIOS Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
CIRROSIS COMPENSADA


ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA
SANGRARON
•Mortalidad 20% al año
•7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.

ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS
•Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio
inicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
CIRROSIS DESCOMPENSADA


DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS
DESCOMPENSADA

CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)

Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos de
vino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa
cantidad causa cirrosis en los hombres.

PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

FACTORES:
Sexo: mujeres más sensibles al efecto del
alcohol.
Deficiencias nutricionales.
Alteraciones inmunológicas.
Virus de la hepatitis.

La confirmación diagnóstica solo se obtiene
La confirmación diagnóstica solo se obtiene
mediante biopsia hepática.
mediante biopsia hepática.
Solo 10-15% de los individuos que consumen
Solo 10-15% de los individuos que consumen
alcohol en exceso desarrollan cirrosis.
alcohol en exceso desarrollan cirrosis.

Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th

PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD
DIRECTA DEL ALCOHOL.

1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:
 Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos.
 Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad
secretora de albúmina .
 Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria
y llevan a la necrosis celular.

2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON DEPÓSITO
INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO.


MEJORIA CON ABSTINENCIA


CIRROSIS POST-HEPATITIS
La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo
de una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega
una sobreinfección por virus D).

Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos
mecanismos:
Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosis
Hepatitis aguda cirrosis hepática.

10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD.
30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN CIRROSIS
HEPÁTICA.

CIRROSIS BILIAR
• La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la
inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos
biliares intrahepáticos.
• La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la
obstrucción prolongada de los conductos biliares
extrahepáticos.
• Prevalencia 5/100.000
• Incidencia 6/1000.000
• Sexo femenino 90%
• Presentación típica 40-60 años

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• La causa de la enfermedad es desconocida, es un
trastorno de tipo autoinmune.
• Esta enfermedad se conoce también como colangitis
crónica no supurativa.
• La enfermedad se caracteriza por producir colestasis.
• Se cree que existen factores genéticos y ambientales que
inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a
atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su
destrucción progresiva.
• Agentes implicados figuran la Chlamydophila
pneumoniae, el Propionibacterium acnes y algunos
retrovirus.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fatiga
Prurito
Ictericia
Dolores articulares
Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de
lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.
Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada
por fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud.
Hipertensión Portal
Melanodermia
Malabsorción


CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Czaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Fosfatasa alcalina elevada PRIMERA LINEA
• Anticuerpos •Acido Ursodeoxicólico
antimitocondriales (13 a 15 mg/kg /d)
• Ultrasonografia abdominal SEGUNDA LINEA
• Biopsia Hepatica •Colchicina y el
Metrotrexato
TRASPLANTE HEPATICO


CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.
• La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como consecuencia de la
obstrucción prolongada, parcial o completa, del colédoco o de sus
ramas principales.
• En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción son:

– Las estenosis postoperatorias

– Los cálculos biliares.

CIRROSIS CARDÍACA

• La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza
prolongada puede originar una lesión crónica del hígado.
• Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y
nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis
cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado
debida a insuficiencia cardíaca aguda.

FISIOPATOGENIA
FISIOPATOGENIA

• En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada
de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de
las venas hepáticas origina congestión hepática.

• Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el

hígado se distiende a tensión.

MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
• Anemia.
• Plaquetopenia.
• PT prolongado.
• Aumento de enzimas hepáticas.
• Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada
• BIOPSIA HEPÁTICA:
– Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL
– Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.
• TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO

• Endoscopia digestiva alta, estudio y control de:

– Várices gastroesofágicas.
– Gastropatía hipertensiva.
• Valoración de la HTP:

– Determinación de presiones.
– Normal de 5-10 mm de Hg.
10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES

HIPERTENSION PORTAL
HIPERTENSION PORTAL
SINDROME HEPATORENAL

DESNUTRICION
DESNUTRICION
OSTEOPATIA
OSTEOPATIA
ANOMALIAS HEMATOLOGICAS
ANOMALIAS HEMATOLOGICAS
COAGULOPATIAS
COAGULOPATIAS
ENCEFALOPATIA
ENCEFALOPATIA
SINDROME HEPATOPULMONAR
SINDROME HEPATOPULMONAR

FACTORES HEMODINAMICOS EN LA
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL

ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

GPVH
(mmHg)
25

p.b.e.
g.h.p

ascitis
hemorragia
12
várices 10
5
hipertensión portal subclínica
0

HIPERTENSION PORTAL
HIPERTENSION PORTAL

GASTROPATIA
GASTROPATIA
ESPLENOMEGALIA,
ESPLENOMEGALIA, VARICES
VARICES
HIPERESPLENISMO
HIPERESPLENISMO
ESOFAGICAS
ESOFAGICAS
HIPERTENSIVA
HIPERTENSIVA
PORTAL
PORTAL
ASCITIS
ASCITIS

PERITONITIS
PERITONITIS
BACTERIANA
BACTERIANA
ESPONTANEA
ESPONTANEA

ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
• Espironolactona es el diurético de elección
• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona
• Uso en dosis escalonadas o en combinación
• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d
furosemida 160 mg/d

Monitoreo de respuesta:
• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas
no > 1 kg/d en pacientes con edemas
respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem
< 2 kg en siguientes sem
medir Na urinario

ASCITIS TENSA
ASCITIS TENSA

ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS
Paracentesis es más efectiva
Menor estadía hospitalaria con paracentesis
Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones
No hay diferencia en mortalidad a largo plazo

Diuréticos para evitar recidiva

Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997

ASCITIS REFRACTARIA
ASCITIS REFRACTARIA
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia
precoz no puede ser prevenida con tratamiento médico
adecuado

ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de
diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d
furosemida) durante al menos 1 semana

ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por
desarrollo de complicaciones
Ginés P, Baveno 2005

ASCITIS REFRACTARIA
ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días
Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial

Complicaciones inducidas por diuréticos:
- encefalopatía
- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl
- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l
- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l

Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento
de elección


• Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico
intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen
entérico.

• Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en
líquido ascítico.

• Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli).

• Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae).


GÉRMENES CAUSALES EN LA PBE
GÉRMENES CAUSALES EN LA PBE

Microorganismo %
Escherichia coli 43
Klebsiella pneumoniae 11
Streptococcus pneumoniae 9
Otros streptococcus 19
Otras enterobacterias 4
Staphylococcus 3
Pseudomonas 1
Otros 10


PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
PATOGÉNESIS

Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad

Traslocación bacteriana

Bacteriemia
Inf respiratoria, Endotoxemia Hemorragia
urinaria, otras GI
Infección

Falla de mecanismos de defensa antibacterianos
(SRE,Descenso de proteína c actividad
macrófagos)

Clínica:
• Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia
• Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea
• Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica
• Atípica:
• Encefalopatía hepática
• Deterioro de la función renal
• Descompensación de una ascitis previamente controlada o
aparición de ascitis de nuovo
• Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo,
infección urinaria, celulitis

Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal)

Recurrencia al año: 70%

Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40%


90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS

Varice

Primera Hemorragia Variceal Resangrado Variceal
Incidencia: 19-40% a 2 años Incidencia: ± 60% al año
Mortalidad: ± 30% Mortalidad: > 50%

OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIA

1. Betabloqueantes
2. Ligadura endoscópica de várices

3. TIPS
4. Cirugia
5. Trasplante hepático

5. Escleroterapia
6. Monoterapia conVasodilatadores

PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓN

Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de
elección en profilaxis primaria

La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva,
particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o
contraindicación o ausencia de respuesta a beta
bloqueantes.


PROFILAXIS SECUNDARIA

FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA
PREVENCIÓN DEL RESANGRADO
VARICEAL


PACIENTE QUE SOBREVIVE A
HEMORRAGIA VARICEAL
Ligadura endoscópica
Beta Bloqueantes (Beta Bloqueantes)

Fracaso

Fracaso No resangrado
No resangrado

Mantener tratamiento Mantener tratamiento
y control endoscopico

Alto riesgo quirúrgico Bajo riesgo quirúrgico
TIPS TIPS
Evaluar trasplante hepático Shunt ERD o PC H-graft

de Franchis. DDW 2007


TIPO 1
TIPO 1 TIPO 2
TIPO 2

CIRROSIS HEPATICA

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA
LEVE MODERADA SEVERA

RETENCION DE SODIO
RETENCION DE AGUA
VASOCONSTRICCION RENAL

NO ASCITIS ASCITIS ASCITIS
↓ filtrado glom
CIRROSIS CIRROSIS INSUFICIENCIA
COMPENSADA DESCOMPENSADA RENAL (SHR)

INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada
• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:
- hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C)
- peritonitis bacteriana espontánea: 30%
- sepsis (no PBE): 25%
• Impacto negativo en evolución / mortalidad
DROGAS OTRAS INFECCIÓN
BACTERIANA
3% 7%
SHR 38%
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN 12%
CIRROSIS 13%
ENF INTRÍNSECA
RENAL

27%
HIPOVOLEMIA

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR
(Club Internacional de Ascitis - Gut 2007)

• Cirrosis con ascitis

• Creatinina > 1.5 mg/dl

• Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión de
diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d)

• Ausencia de shock

• Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas

• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c,
proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)

SÍNDROME HEPATORRENAL
Tipo I

Insuficiencia renal rápidamente progresiva. Aumento superior o igual al
100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5
mg/dl, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en
menos de 2 semanas.

Tipo II

Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple
los criterios del tipo I.


PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1

Paciente con Deterioro agudo de la
SHR tipo 1 función circulatoria
(PBE, hemorragia)
Acentuación de la
hipoperfusión renal

Isquemia renal

Vasodilatadores Vasoconstrictores
renales renales

SHR tipo 1

PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2

Hepatopatía avanzada e
hipertensión portal marcada

Vasodilatación arterial
esplácnica intensa

Activación marcada
del SNS, SRA y HAD

Vasoconstricción renal

SHR tipo 2

DIFERENCIAS ENTRE
EL SHR TIPO 1 TIPO 2
INICIO Precipitado Espontáneo

Cirrosis no
ESCENARIO SHR tipo 2
azotémica

FALLO RENAL Grave & Moderado &
Progresivo Estable

Fallo Ascitis
EVOLUCIÓN hepatorrenal refractaria
terminal

SUPERVIVENCIA Días Meses

SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1
TRATAMIENTO
1. Evaluar trasplante hepático.

2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.

3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.

4. Considerar DPPI si no hay respuesta a
vasoconstrictores.

5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación.


SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2
TRATAMIENTO
1. Evaluar trasplante hepático.

2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo si
aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día).

3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas
con albúmina ev.

4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia
dilucional.


PREVENCIÓN

 Peritonitis bacteriana espontánea
Albúmina i.v 1,5g/kg inicio
1g/kg día 3
 Paracentesis total superior a 5 L
Albúmina i.v 8g/L ascitis extraída

 Hepatitis alcohólica grave
Pentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días


ENCEFALOPATIA HEPATICA

CIRROSIS HEPÁTICA
PREDICTORES DE MORTALIDAD
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-
100 Pugh 1 2 3

80 Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3
60
Supervivencia (%)

AP(%) >50 30-50 <30
40
Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8
20 Ascitis No Leve Grave
0 Encp No 1-2 3-4
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Sobrevida Sobrevida
Meses Clase Puntaje
1 año 2 años
A (5-6) B (7-9) C (10-15) A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35

MELD
MELD (Model for End Stage Liver Disease)

Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona
con enfermedad hepática

El cálculo está basado en la siguiente fórmula:
MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43

Consideraciones:
•El rango de valores va de 6 a 40.
•El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.
•Se usa para pacientes mayores de 12 años.
•El valor se redondea al entero más cercano.
•Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la
semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA
(GPVH)

GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE
VENOSA SUPRAHEPATICA

MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS
•GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS
•GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL

ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE
ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE
LA CIRROSIS HEPATICA
LA CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS HEPÁTICA
MODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA
SOBREVIDA

Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver
Disease)
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)
www.aeeh.org

100
% Mortalidad a 3 meses

80

60

40

20

0
7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41

Puntuación MELD
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

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