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TRASTORNOS DEL
FÓSFORO
DRA. ESTHER BARUCH AGUILAR
RESIDENTE DE PRIMER AÑO NEFROLOGÍA
Componente principal de la hidroxiapatita cálcica
Parte de los segundos mensajeros AMPc y GMc
ATP
DIETA 800-1500mg
HUESO
M ESTRIADO
INTRACELULAR
Elevación de concentraciones séricas de fosfato por encima
de 5mg/dL
Niveles normales de fósforo----4.5 y 5.2mg/dL
Niños= 6 mg/dL
Lactantes 7.4mg/dL
CAUSAS
EXCRECIÓN FOSFATO
DISMINUIDA
APORTE DE FOSTATO
AUMENTADO
REDISTRIBUCIÓN DEL
FOSFATO CELULAR
EXCRECIÓN RENAL DE
FOSFATO DISMINUIDA
INSUFICIENCIA RENAL
+ Causa más frecuente de hiperfosfatemia
+ disminución de la función cando el FG desciende por debajo de 25ml/min
+ aparece tanto en la IRA como en la IRC
HIPOPARATIROIDISMO Y
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Disminución de excreción renal de fosfato puede aparecer en casos de PTH
disminuida.
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO= Fósforo suele alcanzar estado de
equilibrio (6-7mg/dL)
SHD= Concentraciones aumentadas de PTH
ACROMEGALIA
Función paratiroidea normal ó ligeramente aumentada.
Incremento en reabsorción de fosfato túbulo proximal
Hormona de crecimiento estimula directamente reabsorción de fósforo en
túbulo proximal.
CALCINOSIS HUMORAL
Relativamente infrecuente
Calcificaciones periarticulares y de partes blandas, no es uniforme.
1) Pacientes con ca y fosfato normales
2) Hiperfosfatémicos con ca normal
3) Calcinosis tumoral secundaria
AUTOSÓMICA DOMINANTE
RAZAAFRICANA
BIFOSFONATOS
Alteran el transporte de fosfato por células renales y no renales.
Incremento en reabsorción tubular del fosfato.
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AU
Fosfato
Linfoblastos presentan cantidades altas de fósforo.
SEUDOHIPERFOSFATEMIA
PARAPROTEINEMIA (Waldeström)
Hiperlipidemia
Hiperbilirrubinemia
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Características clínicas y
tratamiento
• Hipocalcemia ( descenso síntesis 1,25 OH D)
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RESTRICCIÓN DIETÉTICA
QUELANTES DEL FÓSFORO
DIÁLISIS ELIMINACIÓN DE
900mg de fósforo en primeras 2 hrs
QUELANTES DEL FÓSFORO
A. QUELANTES CON ALUMINIO
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HIPOFOSFATEMIA
No suele dar síntomas
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CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIAINCREMENTO EXCRECIÓN URINARIA DE FOSFATO
Hiperparatiroidismo
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Deficiencia de vitamina D
Síndrome de Fanconi
Acetazolamida
Postransplante renal
DISMINUCIÓN DE LAABSORCIÓN GASTROINTESTINAL DE FOSFATO
Aporte inadecuado de fosfato
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Alcoholismo crónico
ALTERACIÓN EN LA DISTRIBUCIÓN DEL FOSFATO
Alcalosis respiratoria aguda
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EXCRECIÓN RENAL AUMENTADA
La mayor parte de reabsorción renal de fostato se produce en túbulo proximal
Transportadores dependientes de sodio
FOSFATURIA MAYOR
100MG/DÍA
FE MAYOR 5%
HIPERPARATIROIDISMO
Exceso de PTH= disminuye reabsorción de fosfato= excreción renal=
hipofosfatemia
HPT secundario se asocia a hiperfosfatemia
HPT secundario absorción intestinal de Ca disminuida y def vitamina D.
TRANSPLANTE RENAL
Hiperparatiroidismo secundario aún después de transplante
Disfunción tubular renal en el autotransplante da lugar a hiperfosfaturia.
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Síndrome de Fanconi
Defecto en el transporte del túbulo proximal
Hipofosfatemia asociada a glucosuria
uricosuria
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Desnutrición
Malabsorción
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mediados por
vitamina D
REDISTRIBUCIÓN
ALCALOSIS RESPIRATORIA
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Común en pacientes con ventilación mecánica
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REDISTRIBUCIÓN
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ALCOHOLISMO Y DIABETES
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Antiácidos fijadores de fosfato
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TRASTORNOS
HEREDITARIOS
Hipofosfatemia ligada al
cromosoma X
Raquitismo hipofosfatémico
autosómico dominante
Raquitismo hipofosfatémico
con hipercalciuria
HIIPOFOSFATEMIA HEREDITARIA
NOMBRE
Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria
Hipofosfatemia ligada al cromosoma X
Raquitismo hipofosfatémico autosómico
dominante
Nefrolitiasis Osteoporosis e Hipofosfatemia
Raquitismo Hipofosfatémico autosómico
recesivo
Hipofosfatemia renal con calcificaciones
intracerebrales
GEN
???
PHEX
FGF-23
NPT2
?
?
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
TRATAMIENTO
HIPOFOSFATEMIA LEVE O MODERADA (2mg/dL)
Reposición oral con leche desnatada (.9mg fósforo por ml)
F0sfato de potasio o de sodio
Reposición intravenosa= hipofosfatemia grave (<1mg/dL)
Dosis estándar: 2.5mg/kg durante 6 hrs en asintomáticos.
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