Coadyuvantes anestesicos

1. Presentado por:
COANQUI CCAPA, Karen Rossy
VELÁSQUEZ CANAVAL, Mabel Verónica
PARI ARIAS, Samy Zoraya
Docente
Dr. FREDDY VELÁSQUEZ ANGLES

2. PERIODO PERIOPERATORIO
PROTEGER neumonitis por aspiración.
PREVENIR O REDUCIR náuseas y vómitos
perianestésicos.
REVERTIR depresión respiratoria
secundaria a narcóticos y BZD.
USAN
PREMEDICACIÓN
↓ volumen gástrico
↑ pH gástrico
↑ tono EEI

3. Pacientes con riesgo de aspiración Estómago “lleno”
Obstrucción intestinal
Cirugía de urgencia
Hernia hiatal
Obesidad
Embarazo
Enfermedad por reflujo
Profundidad anestésica insuficiente
Medidas para ↓ aspiración
perioperatoria
Presión cricoidea constante
Inducción de secuencia rápida
Maniobra de Sellick
Protecciónlimitada

4. Sx. por descarboxilación de histidina
R
E
C
E
P
T
O
R
E
S
H1
H2
H3
Activa fosfolipasa C
↑ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP)
En células secretoras de histamina.
Retroalimentación negativa.
Histamina Histamina-N-metiltransferasa Metabolitos inactivos
MAYOR CANTIDAD
MASTOCITOS

5. A
C
T
I
V
A
C
I
Ó
N
R
E
C
E
P
T
O
R
E
S
Cardiovascular H1:↑ permeabilidad capilar e intensifica irritabilidad ventricular. (↓PA)
H2: ↑ FC y ↑contractibilidad.
Dilatación arterial periférica.
Vasoconstricción coronaria.
Respiratorio
H1:broncoconstricción, vasodilatación.
H2: broncodilatación, vasoconstricción.
Gastrointestinal
H1:contracción músculo liso intestinal.
H2: (cel. Parietales) ↑ secreción ácido gástrico.
Cutáneo H1: roncha y eritema (permeabilidad capilar y vasodilatación)
Inmunitario
H1:atrae leucocitos e induce sx. de prostaglandinas.
H2: activa LT supresores.
HIPOTENSIÓN

6. ECL: células similares a las enterocromafines.
Célula parietal gástrica
Rec. M3
Manera
indirecta
Manera
directa

7. DIFENHIDRAMINA
Es una etanolamina.
Dosis: 25-50mg
0.5-1.5mg/kg
VO, IM, IV C/4-6h
USOS Supresión de reacciones alérgicas.
Supresión de sx. infecciones superiores.
Vértigo, náusea y vómito.
Sedación.
Supresión de tos
Discinesia
EFECTOS
Antihistamínico
Antimuscarínico
Antiserotoninérgico
Algunos fármacos
Su efecto sedante potencia
depresores SNC:
barbitúricos, BZD y
opioides.
SEDACIÓN:act.marcada
ANTIEMÉTICO:act.moderada

8. PROMETAZINA Derivado de fenotiazina.
Efecto antidopaminérgico, bloqueador adrenérgico α.
Dosis: 12.5-50mg
0.25-0.50mg/kg
VO, IM, IV C/4-12h
SEDACIÓN:act.marcada
ANTIEMÉTICO:act.marcada
DIFENHIDRAMINA
PROMETAZINA
HIDROXIZINA
+opioides
Potencia analgesia
Antieméticos
Hipnóticos leves
Bloqueador H1: Inefectivo en tratamiento de asma bronquial.
No evita por completo efecto hipotensor (administrar con bloqueador H2)

9. LORATADINA
ANTIHISTAMÍNICOS
2DA GENERACIÓN
FEXOFENADINA
CETIRIZINA
MECLIZINA
DIMENHIDRINATO
CIPROHEPTADINA
Escasa o nula sedación por penetración
limitada de BHE.
Rinitis alérgica
Urticaria
Algunas preparaciones
tienen vasoconstrictores
como SEUDOEFEDRINA.
Antieméticos
Cinetosis
Tx. de vértigo
Actividad
antiserotoninérgica
Enf. de Cushing
Sd. carcinoide
Cefaleas vasculares

10. CIMETIDINA
FAMOTIDINA
NIZATIDINA
RANITIDINA
Inhibidores competitivos
receptor H2
↓ volumen de líquido gástrico
USOS CLÍNICOS Úlceras pépticas gástricas y duodenales
Estados con hipersecreción (Sd. Zollinger-Ellison)
ERGE
Prevenir úlceras por estrés en pacientes graves.
↓ iones H+
↓ riesgo perioperatorio de
neumonía por aspiración
Modifican pH de secreciones
producidas DESPUÉS de su
administración
Cambian flora gástrica.

11. EFECTOS COLATERALES Raro
Inyección IV rápida
RANITIDINA
Hipotensión
Bradicardia
Arritmias
Paro cardíaco
FAMOTIDINA Segura si se administra durante 2 min.
CIMETIDINA
Complicaciones por tx. prolongado
Hepatotoxicidad
Nefritis
insterticial
Granulocitopenia
Trombocitopenia Ginecomastia Impotencia
Cambios en el estado mental (letargo,
alucinaciones, convulsiones)

12. EXCRECIÓN Renal
Ajustar dosis en pacientes con
disfunción renal significativa.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
CIMETIDINA
↓ Flujo sanguíneo hepático.
Une oxidasas con función mixta del citocromo P-450.
Lentifica metabolismo:
Lidocaína Propanolol Diazepam Teofilina
Fenobarbital Warfarina Fenitoína
RANITIDINA
Inhibidor débil sist. Citocromo P-450.
Carece IMS demostradas.
FANOTIDINA
NIZATIDINA
No parece influir en sist. Citocromo P-450.

13. Proporcionan un alcali
Reacciona con
iones H+ para
formar H2O
Neutralizan acidez del
líquido gástrico
-Hidróxido
-Carbonato
-Bicarbonato
-Citrato
-Trisilicato
USOS CLÍNICOS
Úlceras pépticas gástricas y duodenales
Estados con hipersecreción (Sd. Zollinger-Ellison)
ERGE
Efecto
INMEDIATO
↑ volumen
gástrico
ANTIÁCIDOSCON PARTÍCULAS
Hidróxido de aluminio
o magnesio
ANTIÁCIDOS SIN PARTÍCULAS
Citrato de sodio,
carbonato de sodio
Momento de administración crucial (pierden
efectividad 30-60 min después de ingestión.

14. DOSIS
ADULTO: 15-30mLVO, 15-30 min antes de la inducción.
Solución 0.3M citrato de sodio
Policitra
Citrato de sodio,
citrato de potasio y
ácido cítrico.
Bicitra
Citrato de sodio y
ácido cítrico.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Ritmo de absorción se reduce de la digoxina, cimetidina y ranitidina.
Acelera la eliminación del fenobarbital.

15. COLINOMIMÉTICO
PERIFÉRICO
CENTRAL
E
F
E
C
T
O
Facilita transmisión de
acetilcolina en receptores
muscarínicos selectivos.
Antagonista receptor para
dopamina en zona
quimioreceptora
activadora SNC.
No afecta secreción de ácido ni
PH de líquido gástrico.
↑ tono EEI
↑ vaciamiento gástrico
↓ volumen gástrico
Capacidad para ↓ NVPO
es insignificante.
USOS CLÍNICOS
Gastroparesia diabética
ERGE
Profiláctico para sujetos
con riesgo de neumonía
por aspiración.
10-20 mg (adulto)
0.25mg/kg
VO, IM, IV (inyectada
durante 5 min)
1-2mg/kg
Prevenir vómito
durante quimioterapia
IM, IV(efecto 3-5 min)
VO (efecto 30-60 min)
Ajustar dosis en pacientes
con disfunción renal.

16. EFECTOS COLATERALES
Cólico abdominal por inyección rápida
Crisis hipertensivas en pacientes con feocromocitoma
Sedación
Nerviosismo
Signos extrapiramidales
Por antagonismo de la dopamina
Infrecuentes, reversibles
Hipotensión
Arritmias
Raras ocasiones
↑ Secreción de prolactina
↑ Secreción de aldosterona
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Agentes muscarínicos: Bloquea efectos gastrointestinales de metoclopramida.
Disminuye absorción de cimetidina oral..
El uso con fenotiazina o butirofenonas aumenta la probabilidad de efectos colaterales
extrapiramidales.

17. OMEPRAZOL
LANZOPRAZOL
RABEPRAZOL
ESOMEPRAZOL
PANTOPRAZOL
Une con bomba de
protones de células
parietales en mucosa
gástrica.
Inhibe la secreción de
iones hidrógeno.
USOS CLÍNICOS ERGE
Úlcera
duodenal
Sd. Zollinger-Ellison
Favorece cicatrización +
rápida que bloqueadores H2
Úlcera
pépticas
ERGE
erosiva
20 mg
15 mg
20 mg
40 mg
40 mg

18. EFECTOS COLATERALES
Náuseas Dolor abdominalEstreñimiento DiarreaMás frecuentes
Raro Mialgias Angioedema Anafilaxia
Reacciones
cutáneas graves
USO PROLONGADO DE IBP
Hiperplasia células gástricas semejantes a las enterocromafines
Mayor riesgo de neumonía por colonización bacteriana (pH alto)
ELIMINACIÓN
Vía hepática Disminuye dosis en personas con daño al hígado.
INTERACCIONES FARMAOLÓGICAS
Interfiere con enzimas hepáticas P-450 ↓ eliminación diazepam, warfarina, fenitoína.
↓ la efectividad del clopidrogel ya que este depende de enzimas hepáticas para su activación.

20. Estímulos que
influyen
directamente
sobre el CV
Estímulos que
influyen sobre la
ZGQ

21. • Deshidratación
• Aumento de tensión sobre las suturas.
• Aumenta riesgo de aspiración
• Aumenta dolor
• Mayor costo  retarda alta
 reingresos

22. Sin profilaxis
ETIOLOGIA: VÍAS PARA LA NÁUSEA Y EL VÓMITO
MATERIALES TOXICOS EN LA LUZ GÁSTRICA
20 -30%
70 -80%
SUSTANCIAS
TÓXICAS

23. TOXINAS Y FÁRMACOS ABSORBIDOS
FIG. 97-2 CONT

24. PACIENTE CIRUGÍA
ANESTESIA
• Sexo femenino
• No fumadores
• Antecedentes
NVPO
• Edad
• Ansiedad
• Opioides preoperatorios/
intraoperatorios / postoperatorios
• Propofol y anestésicos inhalados
• Óxido nitroso
• Duración del
procedimiento
• Tipo de cirugía

25. Bloqueadores selectivos de lo receptores 5-HT3
Se utiliza profilácticamente antes de la inducción de la anestesia general o
durante la recuperación postanestesica.
Central
Periférico
Bloquea los receptores STH a nivel del núcleo del tracto
solitario y el área postrema.
Actúa sobre las fibras nerviosas aferentes vagales en elTGI
Metabolismo hepático por el citocromo P450
Excretado como metabolitos inactivos por orina y heces
3 horas

26. Comprimidos de 4mg
Comprimidos de 8mg
Ampollas de 2 ml conteniendo 4mg ( 2 mg/ml)
Ampollas de 4 ml conteniendo 8mg ( 2 mg/ml)
- Adultos
Profilaxis VO:16 mg una hora antes
Profilaxis IV o IM: dosis única de 4 mg (o 50-150 mcg/kg) en infusión lenta (>15min).
Administrar 1-5 min antes de la inducción o en el postoperatorio.
Tratamiento IV o IM: 4 mg en infusión lenta
-Niños:
IV: 0,1 mg/kg (máximo 4 mg)

27. Inicio de acción 20 min
Meseta farmacológica 3 horas
Vida media 8 horas
Duración de acción 24 horas
Efectos colaterales
• Cefalea
• Constipación
ligera
• Efectos
extrapiramidales
Ampollas de 2 ml conteniendo 2 mg (1 mg/ml)
Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1 mg/ml)
Cápsulas de 5 mg
Presentación

28. Bloquea los receptores de dopamina en la
ZGQ
IV. 0,625 a 1,25 mg
3 horas
Asociación de 25 ug de droperidol por mg de morfina
Contraindicado en pacientes con prolongación del QT, pacientes
con alteraciones electrolíticas o que reciben anestésicos volátiles y
opiáceos intravenosos
Administrar 30min
antes del terminar la
cirugía

29. a) Reducción del 5-hidroxitriptófano a
nivel neuronal por disminución de
triptófano
b) Disminución de la liberación de
serotonina en el intestino
c) Aumento de la respuesta a otros
antieméticos a nivel del receptor.
4mg
Administrarse en la
inducción.
a) Ampollas de 1 mL conteniendo 4 mg (4
mg/mL)
b) Ampollas de 1,5 mL conteniendo 4 mg
(2,66 mg/mL)
c) Ampollas de 2,5 mL conteniendo 4 mg
(1,6 mg/mL)
d) Ampollas de 5 mL conteniendo 40 mg
(8 mg/mL)
e) Comprimidos de 1 mg

30. Aprepitant se administra conjuntamente con un
corticosteroide y un antagonista del receptor 5-HT3.
Actúa mediante un antagonismo de la sustancia P en los receptores NK1, actividad
antiemética del antagonista del receptor 5-HT3 y del corticosteroide
40mg

31. Escopolamina transdérmica
Acupuntura, acupresión y
estimulación eléctrica del
punto de acupuntura P6

33. Es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que produce analgesia por inhibición
de la síntesis de prostaglandinas.
Prostaglandinas
Fiebre, dolor,
inflamación (fase
vascular)

34.  Indicado para el tratamiento corto (< 5 días) del dolor y útil en el
periodo posoperatorio inmediato.
 Compuesto de acción periférica ya que no provoca depresión
respiratoria, sedación, nauseas ni vomito.
 No cruza la barrera hematoencefalica en cantidades
significativas.
 Mas provechoso en pacientes con mayor riesgo de depresión
respiratoria o vomito posopertorio.
 Inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangría.
 La administración prolongada puede causar toxicidad renal (necrosis
papilar), ulceración gastrointestinal con hemorragia y perforación.
 No administrarse a pacientes con Insuficiencia Renal.
 Contraindicado: pacientes con alergia al acido acetilsalicílico o AINE.
• 60mg IM
• 30mg IV
• 15 -30 mg cada 6h
• Pacientes geriátricos, dosis mas bajas

35.  AAS reduce la unión con proteínas del ketorolaco, aumenta
cantidad de farmaco.
 No afecta la CAM de anestésicos inhalables.
 No afecta hemodinámica de pacientes anestesiados.
 Disminuye los requerimientos posoperatorios de analgésicos
opioides.

36.  Derivado de la imidazolina con actividad
agonista de predominio adrenérgico alfa2.
 Muy liposoluble cruza con facilidad la barrera
hematoencefalica y la placenta.
 El efecto general es la disminución de la
actividad simpática, aumento del tono
parasimpático y reducción de las catecolaminas
circundantes.
 La clonidina posee efectos anestésicos locales
cuando se aplica a los nervios periféricos y a
menudo se agrega a las soluciones de
anestésico local.
 Es un antihipertensivo, reduce tono simpático, resistencia vascular
sistémica, FCPA.
 ANESTESIA: adyuvante para la anestesia epidural , caudal y bloqueo
nervioso periférico.
 Tratamiento de dolor neurótico crónico.
 Por vía epidural, efecto analgésico es segmentario (a nivel de inyección).
 Cuando se agrega a anestésico local (mepivacaina o lidocaína) prolonga
efectos anestésicos y analgésicos

37. Sedación
Mareo
Bradicardia
Xerostomía
Hipotensión
ortostatica
Nausea
diarrea
SUSPENSION SUBITA: adm
prol(>1mes) FENOMENO POR
ABSTINENCIA (HT, agitación,
hiperactiv. simpática)
• CLONIDINA EPIDURAL: inicio 30ug/h (combinado con
opioide o anestésico local).
• CLONIDINA ORAL: absorbe fácil inicio de efecto 30 –
60 mint, dura 6-12hs
• HT AGUDA: 0.1mg VO c/h. max 0.6mg; mantenimiento
0.1 – 0.3mg/2vec/dia
• PREPARACIONES TRANSDERMICAS: mantenimiento,
parches con 0.1, 0.2, 0.3 mg/dia(7)
• Intensifica y prolonga el bloqueo sensitivo y motor de los anestésicos
locales.
• Efectos aditivos con los fármacos hipnóticos, anestésicos generales y
sedantes, potencian la sedación, hipotensión y bradicardia.

38.  Agonista alfa2 selectivo parenteral, con propiedades sedantes.
 En altas dosis pierde su selectividad y estimula a los receptores adrenérgicos alfa1.
 Sedación dependiente de la dosis, ansiolisis, y cierta analgesia y amortigua la
respuesta simpática a la cirugía.
 Efecto ahorrador de opioides, no deprime el impulso respiratorio en forma
significativa.
 Sedación excesiva puede causar obstrucción de la vía aérea.
 Sedación intravenosa corta (<24h) con ventilación mecánica.
 Suspensión puede generar un fenómeno similar a la Clonidina.
• Bradicardia
• Bloqueo Cardiaco
• Hipotensión
DOSIS INICIAL: 1ug/kg IV (dur.
10mint)
MANTENIMIENTO: 0.2 – 0.7ug/kg/h
Efecto rápido y VM terminal 2h.
METABOLISMO: hígado
EXCRECION: riñón
Dosis bajas: infuc. Hep. y renal
Cuidado al administrar
con vasodilatadores,
depresores cardiacos y
fármacos que reduzcan
FC

39. • Estimulante del SNC Y periférico.
• La activación selectiva de los Quimiorreceptores carotideos con dosis bajas,
estimula al impulso hipoxico, aumento de la FR.
• Dosis altas estimula centros respiratorios centrales en el bulbo raquídeo.
 Simula una PaO2 baja, útil en pacientes con EPOC, dependientes del impulso
hipoxico que requieren O2 complementario.
 Depresión Respiratoria y SNC secundaria a fármacos, posoperatoria inmediata.
 No debe sustituir a la ventilación mecánica.
Confusión
Mareo
Convulsiones
Taquicardia
Arritmia
Hipertensión
Sibilancia
Taquipnea
NO USAR
Epilepsia
Enf. Vas.cerb
Les. Cef. Ag
Asma
bronquial
hipertension
BOLO IV: 0.5 – 1mg/kg
aumento transt. de ventilación x
mint
Acción: aparece a 1mint
Duración: 5 – 12 mint
INFUSIONES IV CONTINUAS:
1-3mg/mint (efectos
prolongados)
DOSIS MAXIMA: 4mg/kg
No en pacientes que
despiertan de la
anestesia con halotano,
ya que sensibiliza al
miocardio a las
catecolaminas

40.  Antagonista competitivo del receptor opioide.
 Afinidad por los receptores “mu” parece mucho mayor
que por los receptores opioides “kappa y delta”.
 Carece de acción agonista.
• Revierte actividad agonista de opioides endógenos y exógenos.
• Contrarresta con rapidez (1-2min) la depresión respiratoria (adm. excesiva).
• Las dosis bajas de naloxona IV revierte efectos colaterales de opioides
epidurales, sin eliminar analgesia.
Reversion
súbita: (dolor
intenso y
agudo)
Taquicardia
Irritab. Vent.
Hipertensión
Edema
pulmonar
SINDROME DE
ABSTINENCIA
Magnitud de
efectos es
proporcinal a la
reversión de los
opioides
• DEPRESION RESP. POSOPERATORIO: IV 0.4mg/ml diluido
9mL de solución salina para obtener 0.04mg/Ml
• Puede titularse en incrementos 0.5 -1 ug/kg cada 3-5min
(ventilación adecuada y estado de alerta).
• BREVE DURACION: 30-45 mint rápida redistrib. SNC
• EFECTO PROLOG: IM (2v>IV)
INFUSION IV: 4-5ug/kg/h
DEPRESION RESP. NEONATAL: 10ug/kg repetida en 2 min (Rec.
Nacidos tienen manifestaciones de abstinencia si reciben Nalx)
TRATAMIENTO PRINCIPAL DEPRESION RESPIRATORIA
Establecimiento de la Vía Aérea para ventilación espontanea o
asistida.

41. En los anestésicos no opioides (ON) es
insignificante.
Contrarresta el efecto antihipertensivo de
la Clonidina
• Antagonista opioide puro con alta afinidad por el receptor “mu”,
con VM mas prolongada que la naloxona.
ADMINISTRACION: Vía Oral
Para el tratamiento de mantenimiento:
• adictos a opioides
• abuso de etanol.
Puede bloquear efectos placenteros del alcohol (en
lagunas personas)

42. Es un imidazobenzodiazepinas, es antagonista competitivo de
las benzodiacepinas
 Reversión de sedación por benzodiacepina y tratamiento de sobredosis.
 Revierte con rapidez (inicio <1mint) los efectos hipnóticos , no previene la amnesia.
 Puede haber depresión respiratoria aunque parezca despierto y alerta.
• Volumen corriente y ventilacion por minuto se normalizan, pero, respuesta del
CO2 esta deprimida.
 En pacientes ancianos: reversión incompleta, propensas a sedación recidivante.
IV 0.2mg/min (alcanzar
reversión deseada).
HABITUAL: 0.6 – 1.0mg (repetir
1-2h para evitar sedación
recidivante).
INFUSION CONTINUA:
0.5mg/h (sobredosis de BZD)
INSUFIC. HEPATICA: prolonga
depuración Flumazenilo y BZD
• Puede inducir actividad
convulsiva (BZD
anticonv.)
• Reversión de una técnica
antes. con
Midazolan/ketamina;
disforia y alucinaciones
• Nauseas y vómitos
• Ansiedad (sedados)
• Abstinencia
(tto prolg. BZD).
• Aumento de PIC
• No afecta la
concentración
Alveolar mínima de
los anestésicos
inhalables.