1. ANTIARRITMICOS
WILSON BRICEÑO CASTELLANOS
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
2011

2. DEFINICION
• Grupo heterogéneo de fármacos que suprime
o previene alteraciones del ritmo cardiaco a
concentraciones que no ejercen alteraciones
sobre el nodo sinusal

3. Nodo sinusal

4. Ravens U. Antiarrhythmic therapy in atrial fibrillation.
POTENCIAL DE ACCION CANALES
Pharmacology and therapeutics. 128 (2010) 129-145
20 RAPIDOS
1
2
0 3
-90
Na+ 4
K+
Na+ Ca++ K+ K+ 2K+ 3N 3N CA++
a a
ATPas ATPas
INa a a
Ito
ICa
Ikur Ikr IKs Ik1 IKr

5. POTENCIALES DE ACCION CANALES
LENTOS
50
1 2
-50
0
3
Ca++ K+ 2K+ 3N 3N CA++
a a
ATPas ATPas
a a
ICa IKr

6. Tipos anti arrítmicos
Guía de practica clínica 2006 para el manejo de pacientes con
fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol. 2006; 59(12): 1329, e1-64

7. ANTIARRITMICOS GRUPO I
• Bloquean Canales tipo
sodio voltaje
dependientes
• Disminución de la
excitabilidad y
conducción intracardiaca
• Canal Sodio: reposo,
abierto o Inactivo
• Abierto-inactivo>reposo
• Se retrasa transición (25
ms a 0,30 s-15 seg) y
requiere mayor
hiperpolarizacion

8. Clasificación tipo I
• Ia: tiempo de recuperación bloqueo
intermedia: 1 y 6 seg (abierto)
• Ib: Tiempo recuperación bloqueo rápida: 0,3-
1 seg (cerrado)
• IC: tiempo de recuperación bloqueo lenta :
mayor de 8 seg (abierto) mayor tiempo
recuperación: mayor riesgo de arritmias por
reentrada

9. Ravens U. Antiarrhythmic therapy in atrial fibrillation.
POTENCIAL DE ACCION CANALES
Pharmacology and therapeutics. 128 (2010) 129-145
20 RAPIDOS
1
2
0 3
-90
Na+ 4
Ib
INa
Ia - Ic

10. propafenona
• Indicada en Fibrilación
auricular sin alteración
estructural de base
• Bloquea canales Ina, Ikr
• Metabolismo hepático
• Sequedad de boca,
anorexia, nauseas,
ictericia colestasica,
bradicardia, bloqueo
AV, hipotensión

12. GRUPO II
• Aplanan la fase 4 del potencial de acción
disminuyendo la frecuencia sinusal
• Disminuye muerte súbita: efecto
bradicardizante
• Suprimen automatismo anormal tejidos
despolarizados
• Nodo AV deprimen conducción
eléctrica, prolonga tiempo refractario: no en
vías alternas

13. indicaciones
• Taquiarritmias, taquicardias sinusales
• Situaciones desencadenadas por eventos
simpáticos. Estrés, hipertiroidismo
• Control frecuencia ventricular en Fibrilación
auricular
• IAM + arritmia ventricular
• No usarse en WPW y FA

14. GRUPO III
• Prolongan el tiempo del
potencial de acción
• Prolongan el tiempo
refractario
• Múltiples acciones en
diferentes receptores
• Bloqueo canales
Ina, Ikr, Ica, bloqueador
B2 y A1

15. amiodarona
• Prolonga potencial de
acción y periodo
refractario en nodo AV y
vías accesorias
• Menor efecto
arritmogenico
• Unión a proteínas 95%
• Gran liposolubilidad
unión alta a grasas,
pulmón, miocardio y
musculo esquelético

16. RAM
• nauseas., estreñimiento, diarrea
• Neuropatías, debilidad, temblor debilidad
muscular
• Foto sensibilidad, melanodermias
• Inhibe conversión de T4 a T3, aumenta niveles
T3 inversa: hipo/hipertiroidismo
• Halos visión borrosa. Acumulación de
lipofuscina
• Neumonitis, fibrosis pulmonar

17. interacciones
• Aumenta concentración
plasmática de diltiazem,
digoxina, warfarina
• Asociación con b
bloqueadores, calcio
antagonistas aumenta
riesgo de bradicardia,
bloqueos AV
• Asociación a sotalol, anti
arrítmicos IA,
antidepresivos triciclicos,
tiazidas: riesgo de torsades
de pointes

18. Ravens U. Antiarrhythmic therapy in atrial fibrillation.
Pharmacology and therapeutics. 128 (2010) 129-145
ANTIARRITMICOS
1
FLECAINAMIDA-
PROPAFENONA
AMIODARONA 2
SOTALOL
DOFETILIDE
IBUTILIDE 0 3
Na+ 4
K+
Na+ Ca++ K+ K+ 2K+ 3N 3N CA++
a a
ATPas ATPas
INa a a
Ito
ICa
Ikur Ikr IKs Ik1 IKr

19. Bloqueantes canales de Ca++
• Bloquean canales Ica++ responsables
excitación, contracción , tono vascular
coronario, meseta potencial de acción
• Verapamilo y diltiazem
• Disminuyen frecuencia sinusal y automatismo
nodo sinusal y AV, pero no de vías alternas
• RAM bloqueos AV, contraindicados en WPW

20. ADENOSINA
Ca2++
adenosina K+
Receptores A1 K+ ampc
Inhibe automatismo nodo sinusal y AV
RAM: bradicardia, asistolia, flushing
Contraindicado en asma