El documento describe las diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y efectos sobre el potencial de acción cardíaco. La Clase IA incluye fármacos como la quinidina y procainamida que bloquean los canales de sodio abiertos o inactivados, prolongando la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo. La Clase IB incluye drogas como la lidocaina que acortan la fase 3 del potencial de acción. La Clase IC incluye drogas que retardan marcadamente la

1. FarmacologíaFarmacología
de las arrítmiasde las arrítmias

2. Anatomía y fisiología del sistema de conducciónAnatomía y fisiología del sistema de conducción

3. Potencial de AcciónPotencial de Acción
CardíacoCardíaco
Marcapasos
Contráctil

4. Potencial de Acción CardíacoPotencial de Acción Cardíaco
Célula NaCélula Na++
o Rápidao Rápida
-
90
Na+
Ca++
K+
Na+
Ca++
K+
K+ K+-
65
• Recordar Períodos
Refractarios
• Periodo Refractario Efectivo
mV
mseg

5. -
90
Na+
Ca++
K+
Na+
Ca++
K+
-
70
-
55
mV
mseg
Potencial de Acción CardíacoPotencial de Acción Cardíaco
Célula CaCélula Ca++++
o Lentao Lenta

9. ArritmiaArritmia
Anormalidad en la frecuencia, regularidad o
sitio de iniciación del impulso cardíaco
o una alteración en la conducción normal
entre aurícula y ventrículo
Taqui - bradi
Bloqueos
Generación anormal de impulsos, DDE
Focos ectópicos

10. Mecanismos de producción de arritmias
1) Por aumento de la excitabilidad
2) Por aumento del automatismo
3) Por postdespolarizaciones tempranas
4) Por postdespolarizaciones tardías
5) Por mecanismos de re-entrada

11. Clasificación (Vaughn-Clasificación (Vaughn-
Williams)Williams)
ClaseClase SubclaseSubclase EfectoEfecto
aa
II bb Bloqueo canales de NaBloqueo canales de Na++
cc
IIII BloqueoBloqueo RReceptor betaeceptor beta
IIIIII Bloqueo Canales de KBloqueo Canales de K++
IVIV Bloqueo Canales de CaBloqueo Canales de Ca++++

12. Quinidina
Antiarrítmicos del Grupo I
Ia
Ib
Ic
Mecanismo de acción:: Bloqueo de canales de Na
Procainamida
Disopiramida
Cibenzolina
Pirimenol
Lidocaina
DFH
Mexiletina
Tocainida
Propafenona
Flecainida
Encainida
Lorcainida

13. AntiarrAntiarríítmicos de Clase Itmicos de Clase I
 Canales rápidosCanales rápidos de Na+ voltaje dependientesde Na+ voltaje dependientes
 Dependencia de uso/estadoDependencia de uso/estado
 Membranas de despolarización frecuenteMembranas de despolarización frecuente
Na+
Na+
Na+
reposo activado inactivado
D D

14. 0mV
PRE
FASE 3
Las Drogas del Grupo IA
•Bloquean los canales de NA+
•Abiertos o inactivados
•La asociación es lenta
•Disminuyen la velocidad de
FASE 0
•Prolongan el PRE
•Disminuyen la velocidad de
conducción (menos que Ic)
Ia: Quinidina Disopiramida Procainamida
Clase IAClase IA

15. Clase IbClase Ib
  velocidad repolarizaciónvelocidad repolarización
  P.A.P.A.   P.R. EfectivoP.R. Efectivo
 Potencia bajaPotencia baja
 Velocidad asociación rápidaVelocidad asociación rápida
 Útil para taquicardiasÚtil para taquicardias
-
90
Na+
Na+
-
65
mV
msegEfectivo

16. Los fármacos del Grupo Ib
•Acortan la fase 3
•Acortan la duración del PA
•Modifican poco fase 0
•Bloquean canales de Na+
activados.PRE
Ib: Lidocaina, Tocainida, Mexiletina, Fenitoina
Acortan la Duración del PA

17. Las drogas del Grupo IC
• Retardan marcadamente la fase 0
o despolarización
• Bloquean los Canales de Na+
abiertos
o inactivados
• Se asocian lentamente a los canales
• No aumenta la DPA
0mV
PRE
Ic: Flecainida Encainida Propafenona
Clase ICClase IC

18. Resúmen Clase IResúmen Clase I
SubSub AfinidadAfinidad Fase 0Fase 0 PR EfectivoPR Efectivo
IaIa IntermediaIntermedia  
IbIb BajaBaja
Son los más rápidosSon los más rápidos
-- 
IcIc
AltaAlta
Los de más lenta uniónLos de más lenta unión
y disociaciy disociacióón deln del
receptorreceptor
  

19. Antiarrítmicos del Grupo II
Mecanismo de acción: B- Bloqueantes
Producen un bloqueo simpático y disminuyen la
capacidad
de respuesta de la membrana.
Son importantes en arrítmias por stress, post IAM,
MCH
Ej: Propanolol,

20. Clase IIClase II
 Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores
  Duración pendiente despolarizaciDuración pendiente despolarizaciónón
  AutomaticidadAutomaticidad
  Velocidad conducción A-VVelocidad conducción A-V
  FC (Cronotropo negativo)FC (Cronotropo negativo)
  Contractilidad (Inotropo negativo)Contractilidad (Inotropo negativo)

21. Antiarrítmicos del Grupo III
Mecanismo de acción: Enlentece la fase 3 del PA
Tienen la característica de aumentar el PRE,
disminuyendo la excitabilidad.
Ej: AMIODARONA
Bretilio
Sotalol
Ibutilida
Dofetilida

22. • Las drogas del Grupo III
prolongan la Fase III sin
modificar Fase 0
•Bloquean los canales de K+
0mV
PRE
Clase III Bloqueo canales K+
Amiodarona Bretilio Sotalol
Clase IIIClase III

23. Antiarrítmicos del Grupo IV
Mecanismo de acción: Bloqueantes de los
canales de Calcio tipo L
Al disminuir la corriente de entrada de Ca, en fase 4,
disminuye la velocidad de conducción, aumenta el PRE y
disminuye el automatismo de las fibras cálcicas.
Ej: VERAPAMILO

24. Clase IVClase IV
 Bloqueadores Canales de CaBloqueadores Canales de Ca++++
 No derivados dihidropiridinaNo derivados dihidropiridina
 Prolongan pendiente despolarizaciónProlongan pendiente despolarización
 Prolongan conducción en nodo A-VProlongan conducción en nodo A-V
 Efecto atrialEfecto atrial >> ventricularventricular

25. III

26. ““Antiarrítmicos” no incluidos enAntiarrítmicos” no incluidos en
Vaughan WilliamVaughan William
• AtropinaAtropina
• AdrenalinaAdrenalina
• IsoproterenolIsoproterenol
• DigoxinaDigoxina
• AdenosinaAdenosina
• Cloruro de CalcioCloruro de Calcio
• Cloruro de Magnesio y potasioCloruro de Magnesio y potasio
• Bradicardia sinusalBradicardia sinusal
• Paro cardíacoParo cardíaco
• Bloqueo conducciónBloqueo conducción
• Fibrilación auricularFibrilación auricular
• Taquicardia SupraventricularTaquicardia Supraventricular
• Taq. Ventricular porTaq. Ventricular por
hipocalcemiahipocalcemia
• Fibrilación ventricular,Fibrilación ventricular,
intoxicación digitálicaintoxicación digitálica

27. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
 GRUPO Ia:GRUPO Ia: Cinetica IntermediaCinetica Intermedia
 Inhibe I NaInhibe I Na++
(activación de la corriente rápida de sodio)(activación de la corriente rápida de sodio)
 Reduce la amplitud y velocidad maxima de despolarización auricularReduce la amplitud y velocidad maxima de despolarización auricular
y ventriculary ventricular
 Prolonga duración de DPA y PRE auricular y ventricularProlonga duración de DPA y PRE auricular y ventricular
 Prolonga intervalo QT del ECGProlonga intervalo QT del ECG
 Prolonga PRProlonga PR
 Importante efecto vagolíticoImportante efecto vagolítico
 Por si misma, deprime la conducción AV, la contractilidad y el VMPor si misma, deprime la conducción AV, la contractilidad y el VM
(enmascarado y compensado por el efecto vagolítico).(enmascarado y compensado por el efecto vagolítico).
 Define fase 4 de marcapasos ectópicosDefine fase 4 de marcapasos ectópicos

28. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA
 Vía Oral. Sulfato pico 1-2 hs. Gluconato 3-4 hsVía Oral. Sulfato pico 1-2 hs. Gluconato 3-4 hs
 80% unida a proteínas80% unida a proteínas
 No se utiliza IM (dolorosa). Se utiliza IV.No se utiliza IM (dolorosa). Se utiliza IV.
 90% se metaboliza en hígado - 2 metabolitos activos rango90% se metaboliza en hígado - 2 metabolitos activos rango
terapéutico 2-5 ug/mlterapéutico 2-5 ug/ml
INTERACCIONESINTERACCIONES
 Aumenta los niveles de digoxinaAumenta los niveles de digoxina
 Potencia la acción de los anticoagulantes (warfarina),Potencia la acción de los anticoagulantes (warfarina),
fenobarbital y fenitoínafenobarbital y fenitoína
 Propanolol reduce la eliminaciónPropanolol reduce la eliminación

29. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
INDICACIONES
 Ritmos supraventriculares rápidos, flutter y FA
 Taquicardias supraventriculares paroxisticas
Sulfato de quinidina
 Oral : 200 mg cada 2 horas (6 dosis), luego 400 mg cada 2
horas (6 dosis)
 máximo 3-4 g/dia
 IV: 0,6 g en 10 ml gluconato de quinidina

30. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
EFECTOS ADVERSOS
 Los más frecuentes son losLos más frecuentes son los gastrointestinalesgastrointestinales: anorexia, nauseas,: anorexia, nauseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal.vómitos, diarrea, dolor abdominal.
 Anticolinérgicos:Anticolinérgicos: retención urinaria, visión borrosa, constipación,retención urinaria, visión borrosa, constipación,
sequedad de boca.sequedad de boca.
 Efecto proarrítmicoEfecto proarrítmico
 CinconismoCinconismo: (intoxicación por administración crónica): (intoxicación por administración crónica)
 Síntomas auditivos (zumbidos, sordera y vértigo), síntomasSíntomas auditivos (zumbidos, sordera y vértigo), síntomas
visuales (fotofobia y visión borrosa), síntomas GI (náuseas,visuales (fotofobia y visión borrosa), síntomas GI (náuseas,
vómitos y diarrea) y síntomas alérgicos (rash cutáneo y prurito)vómitos y diarrea) y síntomas alérgicos (rash cutáneo y prurito)

31. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
ProcainamidaProcainamida
 Propiedades similares a quinidina. < actividad vagolítica.Propiedades similares a quinidina. < actividad vagolítica.
 Buena absorción oral. Union a proteínas: 20%Buena absorción oral. Union a proteínas: 20%
 Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.
Eliminación renal.Eliminación renal.
 E. adversos similares a quinidina: anticolinérgicos y G-I.E. adversos similares a quinidina: anticolinérgicos y G-I.
 Aplicaciones terapéuticas:Aplicaciones terapéuticas:
 Taquicardia supreventricular y tratamiento de extrasístoles yTaquicardia supreventricular y tratamiento de extrasístoles y
taquicardias ventriculares. (especialmente post-IAM)taquicardias ventriculares. (especialmente post-IAM)

32.  Acciones anticolinérgicas e inotrópicas negativas másAcciones anticolinérgicas e inotrópicas negativas más
importantes que quinidina.importantes que quinidina.
 Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.
 E. adversos: similares a quinidina. >> acción anticolinérgica.E. adversos: similares a quinidina. >> acción anticolinérgica.
Aumenta resistencias periféricas y TA.Aumenta resistencias periféricas y TA.
 Evitar asociaciones con drogas que disminuyen la contractilidadEvitar asociaciones con drogas que disminuyen la contractilidad
cardíaca.: BB, A Ca.cardíaca.: BB, A Ca.
 Aplicaciones terapéuticas: arritmias auriculares y ventriculares,Aplicaciones terapéuticas: arritmias auriculares y ventriculares,
asociada con digoxina.asociada con digoxina.
Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
DisopiramidaDisopiramida

33. Clase IBClase IB
LidocainaLidocaina
 Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 Se asocia a canales de NaSe asocia a canales de Na+2+2
en estado Inactivo.en estado Inactivo.
 Inhibe el automatismo His-Purkinje, el automatismo anormal yInhibe el automatismo His-Purkinje, el automatismo anormal y
la actividad desencadenada por post-potenciales tardíos.la actividad desencadenada por post-potenciales tardíos.
 En el ventrículo isquémico: importante depresión de laEn el ventrículo isquémico: importante depresión de la
corriente de Na, convirtiendo áreas de bloqueo uni encorriente de Na, convirtiendo áreas de bloqueo uni en
bidireccionales y suprime arritmias por reentrada.bidireccionales y suprime arritmias por reentrada.
 Inhibe corriente de NaInhibe corriente de Na+2+2
de la fase 2: acorta DPA y PRE.de la fase 2: acorta DPA y PRE.
 A dosis terapéuticas < acción. TA, VM y contractilidad.A dosis terapéuticas < acción. TA, VM y contractilidad.
 Cambios ECGCambios ECG
 LeveLeve  QTcQTc

34. Clase IBClase IB
LidocaínaLidocaína
FarmacocineticaFarmacocinetica
 Buena absorción oral, con gran primer paso hepático.Buena absorción oral, con gran primer paso hepático.
NO SE USA por esta víaNO SE USA por esta vía..
 VIA DE ELECCIONVIA DE ELECCION IVIV. (tratamiento intensivo). (tratamiento intensivo)
 Concentraciones plasmáticas eficaces en 5 min.Concentraciones plasmáticas eficaces en 5 min.
 Biotransformación hepática, con metabolitos que seBiotransformación hepática, con metabolitos que se
eliminan por vía renal. Eliminación: 1,5 hs.eliminan por vía renal. Eliminación: 1,5 hs.
 Su eficacia depende de la concentración constante deSu eficacia depende de la concentración constante de
niveles terapéuticos en sangre.niveles terapéuticos en sangre.

35. Clase IBClase IB
LidocaínaLidocaína
 Utilidad clínica:Utilidad clínica: TV (aguda)TV (aguda)
 Actúa rapidamente; no deprime la contractilidad ni laActúa rapidamente; no deprime la contractilidad ni la
conducción AVconducción AV
 Tratamiento deTratamiento de arritmias ventricularesarritmias ventriculares asociadas a IAMasociadas a IAM
 Arrítmias por intoxicación digitálicaArrítmias por intoxicación digitálica
 InteraccionesInteracciones
 Disminuye su metabolismo en ICC, insuficienciaDisminuye su metabolismo en ICC, insuficiencia
hepática, propanolol, cimetidinahepática, propanolol, cimetidina
 Metabolismo incrementado con fenobarbital y fenitoína.Metabolismo incrementado con fenobarbital y fenitoína.
Completamente inefectiva en el tratamiento deCompletamente inefectiva en el tratamiento de
arrítmias supraventricularesarrítmias supraventriculares

36. Clase IBClase IB
LidocainaLidocaina
 DosisDosis
 Bolo rápido de 1- 1,5 mg/kg. Seguido de infusión contínuaBolo rápido de 1- 1,5 mg/kg. Seguido de infusión contínua
de 2,5 mg/min. No superar los 300 mg/hora.de 2,5 mg/min. No superar los 300 mg/hora.
 Efectos adversosEfectos adversos
 Toxicidad SNC con niveles plasmáticos > 5Toxicidad SNC con niveles plasmáticos > 5 µµg/mlg/ml
 Neurológicos:Neurológicos: alteraciones visuales y auditivas, parestesias,alteraciones visuales y auditivas, parestesias,
vértigo, visión borrosa, temblor, nistagmus.vértigo, visión borrosa, temblor, nistagmus.
 Cardiovasculares:Cardiovasculares: disminuye contractilidad, bradicardia,disminuye contractilidad, bradicardia,
bloqueo AV, hipotensión, ensanchamiento del QRS.bloqueo AV, hipotensión, ensanchamiento del QRS.
 Si se administra por via IV rápida: crisis convulsivas.Si se administra por via IV rápida: crisis convulsivas.

37. Clase IBClase IB
MexiletinaMexiletina
 Utilidad clínica:Utilidad clínica: taquicardia ventriculartaquicardia ventricular
 Farmacocinética: tFarmacocinética: t1/21/2 = 8 - 12 hs= 8 - 12 hs
 Interacciones- raroInteracciones- raro
 DosisDosis
 3-5 mg/kg/dosis (adultos 200-300 mg/dosis) VO c/83-5 mg/kg/dosis (adultos 200-300 mg/dosis) VO c/8
hshs
 Efectos adversosEfectos adversos
 Náuseas (40%)Náuseas (40%)
 SNC: mareos / temblor (25%)SNC: mareos / temblor (25%)

38. Clase IBClase IB
FenitoínaFenitoína
 Utilidad clínicaUtilidad clínica
 TV, arrítmias inducidas por digoxinaTV, arrítmias inducidas por digoxina
 InteraccionesInteracciones
 Dicumarínicos -Dicumarínicos -  TP; Verapamilo -TP; Verapamilo -
 efecto (desplazamiento de su unión a proteínas)efecto (desplazamiento de su unión a proteínas)
 DosisDosis
 VO: 4 mg/kg c/6 hs x 1 día, luego 5-6 mg/kg/día c/12 hsVO: 4 mg/kg c/6 hs x 1 día, luego 5-6 mg/kg/día c/12 hs
 IV: bolo 15 mg/kg en 1 hora; niveles plasmáticos 15-20IV: bolo 15 mg/kg en 1 hora; niveles plasmáticos 15-20
µµg/mlg/ml
 Efectos adversosEfectos adversos
 Hipotensión, hiperplasia gingival, rashHipotensión, hiperplasia gingival, rash

39. Clase ICClase IC
PropafenonaPropafenona
 Inhibe corriente de NaInhibe corriente de Na+2+2
(estado I). A dosis altas, corriente de Ca(estado I). A dosis altas, corriente de Ca+2+2
..
Bloqueo de receptoresBloqueo de receptores ββ11..
 Inhiben frecuencia sinusal y automatismo cardíaco. DeprimeInhiben frecuencia sinusal y automatismo cardíaco. Deprime
exitabilidad y velocidad de conducción intracardíaca a todos losexitabilidad y velocidad de conducción intracardíaca a todos los
niveles. Prolonga DPA y PRE en ventrículos: suprime arritmiasniveles. Prolonga DPA y PRE en ventrículos: suprime arritmias
por reentrada.por reentrada.
 Deprime velocidad de conducción AV y aumenta su PRE: controlDeprime velocidad de conducción AV y aumenta su PRE: control
de FC ventricular en TSV.de FC ventricular en TSV.
Farmacocinética:Farmacocinética:
• Buena absorción oral. Baja biodisponibilidad y dosis-dep.Buena absorción oral. Baja biodisponibilidad y dosis-dep.
• Comienzo de acción 30´(VO). IV: inmediato. Dura 2 hs.Comienzo de acción 30´(VO). IV: inmediato. Dura 2 hs.
• Biotransformación hepática saturable con trats. largos.Biotransformación hepática saturable con trats. largos.

40. Clase ICClase IC
PropafenonaPropafenona
Efectos adversos:Efectos adversos:
 CV:CV:  contractilidad, hipotensión, bradicardia, BAV, TV.contractilidad, hipotensión, bradicardia, BAV, TV.
 Digestivos:Digestivos: anorexia, náuseas, vómitos.anorexia, náuseas, vómitos.
 Neurológicos:Neurológicos: mareos, temblor.mareos, temblor.
Contraindicado:Contraindicado:
Insuf. Cardíaca - BAV, bradicardia, embarazo 1Insuf. Cardíaca - BAV, bradicardia, embarazo 1erer
trimestre.trimestre.
Indicaciones:Indicaciones:
 Tratamiento y profilaxis de extrasístoles y taquicardiasTratamiento y profilaxis de extrasístoles y taquicardias
ventriculares, taquicardia por reentrada intranodal,ventriculares, taquicardia por reentrada intranodal,
taquiarritmias asociadas a sindromes de preexitacióntaquiarritmias asociadas a sindromes de preexitación

41. Clase ICClase IC
FlecainidaFlecainida
Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:
Inhibe corriente de Na+2.Inhibe corriente de Na+2.
(estado A del canal). NO tiene(estado A del canal). NO tiene
acción sobre corriente de Caacción sobre corriente de Ca+2+2
nini
receptores Beta.receptores Beta.
 Iguales característicasIguales características
electrofisiológicas que laelectrofisiológicas que la
propafenona.propafenona.
Farmacocinética:Farmacocinética:
 Buena abs oral. Rápida yBuena abs oral. Rápida y
completa. Biodisp. 100 %.completa. Biodisp. 100 %.
 Semivida prolongada: 13 hs.Semivida prolongada: 13 hs.
 Biotransformación hepática.Biotransformación hepática.
Eliminación renalEliminación renal
Efectos adversos:Efectos adversos:
 Cardiovasculares: InotrópicoCardiovasculares: Inotrópico
negativo, hipotensión,negativo, hipotensión,
bradicardia, bloqueo AV, TV.bradicardia, bloqueo AV, TV.
 Digestivos = propafenona.Digestivos = propafenona.
Ictericia colestásica.Ictericia colestásica.
Interacciones:Interacciones: potencianpotencian
efectos inotrópicos (-) de BB,efectos inotrópicos (-) de BB,
Aca y disopiramida.Aca y disopiramida.
Indicaciones:Indicaciones:
 Trat y profilaxis de extrasístolesTrat y profilaxis de extrasístoles
y taquicardias SV y ventricularesy taquicardias SV y ventriculares
no sostenidas, taquiarritmiasno sostenidas, taquiarritmias
asociadas a sindromes deasociadas a sindromes de
preexitación (WPW).preexitación (WPW).

42. Clase IIClase II
Fármacos beta bloqueantesFármacos beta bloqueantes
 PropranololPropranolol
 AtenololAtenolol
 MetoprololMetoprolol
 NadololNadolol
 EsmololEsmolol
 SotalolSotalol

43. Clase IIClase II
PropranololPropranolol
 Acción antiarrítmica:Acción antiarrítmica:  Velocidad de conducción yVelocidad de conducción y
prolongan PRE del nodo AVprolongan PRE del nodo AV
 Disminuyen frecuencia sinusal, suprimen marcapasosDisminuyen frecuencia sinusal, suprimen marcapasos
ectópicos y automatismo anormal en el IAM.ectópicos y automatismo anormal en el IAM.
 Disminuyen exitabilidad y velocidad de conducciónDisminuyen exitabilidad y velocidad de conducción
intraauricular e intraventricular.intraauricular e intraventricular.
 Suprimen arritmias x reentrada.Suprimen arritmias x reentrada.
 Importante acción en las primeras 24 hs post IAM.Importante acción en las primeras 24 hs post IAM.

44. Clase IIClase II
PropranololPropranolol
Utilidad clínicaUtilidad clínica
 TSV (reentrada, focos ectópicos)TSV (reentrada, focos ectópicos)
 Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal
 Post IAMPost IAM
 Arritmias con alto tono simpático: tirotoxicosis yArritmias con alto tono simpático: tirotoxicosis y
feocromocitomafeocromocitoma
 Flutter auricular y fibrilación auricular.Flutter auricular y fibrilación auricular.
 Arritmias ventriculares por intoxicación digitálica.Arritmias ventriculares por intoxicación digitálica.
InteraccionesInteracciones
 Con verapamiloCon verapamilo
 HipotensiónHipotensión
 Deprime función de VIDeprime función de VI

45. Clase IIClase II
PropranololPropranolol
 DosisDosis
 VO: 2-4 mg/kg/día c/6 hsVO: 2-4 mg/kg/día c/6 hs
 IV: 0.05-0.15 mg/kgIV: 0.05-0.15 mg/kg
 Efectos adversosEfectos adversos
 Evitar en asma y diabetesEvitar en asma y diabetes
 Efectos en SNCEfectos en SNC
 Los no polares - atraviesan BHELos no polares - atraviesan BHE
  PAPA
 Suprimen el eje RAASuprimen el eje RAA

46. Clase IIIClase III
Bloqueantes de canales de K+Bloqueantes de canales de K+
 PropiedadesPropiedades
 Prolonga la repolarizaciónProlonga la repolarización
 Prolonga la duración del potencial de acciónProlonga la duración del potencial de acción
 No modifica o incrementa la contractilidadNo modifica o incrementa la contractilidad
 FármacosFármacos
 AmiodaronaAmiodarona
 SotalolSotalol
 BretilioBretilio

47. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
 Es un análogo estructural de la hormona tiroidea.Es un análogo estructural de la hormona tiroidea.
 Prolonga la repolarización y la DPA cardíaca.Prolonga la repolarización y la DPA cardíaca.
 Bloquea la corriente rectificadora tardía de salida de K+.Bloquea la corriente rectificadora tardía de salida de K+.
 Afinidad por el estado I del canal de Na+2.Afinidad por el estado I del canal de Na+2.
 Propiedades antagonistas cálcicas yPropiedades antagonistas cálcicas y αα yy ββ bloqueantes.bloqueantes.

48. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Acciones farmacológicasAcciones farmacológicas
 Disminuye ligeramente la frecuencia sinusal.Disminuye ligeramente la frecuencia sinusal.
 Inhibe automatismo anormal y actividad desencadenada.Inhibe automatismo anormal y actividad desencadenada.
 Tratamientos agudos: prolonga PRE y deprime conducciónTratamientos agudos: prolonga PRE y deprime conducción
AV y de las vías accesorias.AV y de las vías accesorias.
 Tratamientos crónicos: prolonga DPA y PRE de todos losTratamientos crónicos: prolonga DPA y PRE de todos los
tejidos cardíacos, disminuye excitabilidad y velocidad detejidos cardíacos, disminuye excitabilidad y velocidad de
conducción intracardíaca: convierte áreas de bloqueo uni enconducción intracardíaca: convierte áreas de bloqueo uni en
bidireccional.bidireccional.
 Disminuye postcarga, contractilidad y FC.Disminuye postcarga, contractilidad y FC.
 Vasodilatación sistémica y coronaria.Vasodilatación sistémica y coronaria.

49. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Farmacocinética:Farmacocinética:
 Administración via oral e IVAdministración via oral e IV
 VO: abs lenta e irregular.VO: abs lenta e irregular.
 Biodisp: 25-80%. Cmax: 4-5hsBiodisp: 25-80%. Cmax: 4-5hs
 Alta unión a proteínas: 95%.Alta unión a proteínas: 95%.
 ALTA LIPOSOLUBILIDAD.ALTA LIPOSOLUBILIDAD.
 100% de la dosis se metaboliza en hígado.100% de la dosis se metaboliza en hígado.
 V1/2: 28-90 días (permanece en plasma 30-60 días)V1/2: 28-90 días (permanece en plasma 30-60 días)
 Requiere dosis de carga.Requiere dosis de carga.

50. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Contraindicaciones:Contraindicaciones:
 BAV y BSA. Enfermedad del nodo.BAV y BSA. Enfermedad del nodo.
 Síndrome QT prolongado.Síndrome QT prolongado.
 Hepatotoxicidad.Hepatotoxicidad.
Interacciones:Interacciones:
 Aumentan niveles plasmáticos de digoxina, quinidina,Aumentan niveles plasmáticos de digoxina, quinidina,
procainamida, flecainida, diltiazem y anticoagulantes.procainamida, flecainida, diltiazem y anticoagulantes.
 Asociación con verapamilo, diltiazem o BB.Asociación con verapamilo, diltiazem o BB.
 No asociar con fármacos que prolonguen el QT.No asociar con fármacos que prolonguen el QT.

51. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Efectos adversos:Efectos adversos:
 Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, taquicardiaHipotensión, bradicardia, bloqueo AV, taquicardia
ventricular.ventricular.
 Digestivas: estreñimiento, anorexia, náuseas.Digestivas: estreñimiento, anorexia, náuseas.
 Hipotiroidismo - hipertiroidismo.Hipotiroidismo - hipertiroidismo.
 Neuropatías, mareos, temblor, debilidad muscular.Neuropatías, mareos, temblor, debilidad muscular.
 Microdepósitos en córneaMicrodepósitos en córnea
 Fibrosis pulmonar intersticial.Fibrosis pulmonar intersticial.

52. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Aplicaciones terapéuticas:Aplicaciones terapéuticas:
 Arritmias supraventriculares y ventriculares por reentrada.Arritmias supraventriculares y ventriculares por reentrada.
 Asociadas a WPW.Asociadas a WPW.
 Reversión sinusal del flutter y la fibrilación auricular.Reversión sinusal del flutter y la fibrilación auricular.
 Taquicardias supraventriculares.Taquicardias supraventriculares.
 Arritmias ventriculares graves.Arritmias ventriculares graves.
Dosis:Dosis:
 VO:VO:
 Carga: 800-1600 mg/día 1-2 semanasCarga: 800-1600 mg/día 1-2 semanas
 Mantenimiento: 200-600 mg/díaMantenimiento: 200-600 mg/día
 IV:IV: 150 mg en 10 minutos seguido de una infusión de150 mg en 10 minutos seguido de una infusión de
1 mg/min durante 6 hs.1 mg/min durante 6 hs.

53. Clase IVClase IV
Antagonistas cálcicos -Antagonistas cálcicos - VerapamiloVerapamilo
 Bloquea de manera selectiva la corriente lenta deBloquea de manera selectiva la corriente lenta de
entrada.entrada.
 Deprime la fase 4 de despolarización y prolonga elDeprime la fase 4 de despolarización y prolonga el
período refractario en tejidos dependientes del calcioperíodo refractario en tejidos dependientes del calcio
(nodos SA y AV), por lo que deprimen el(nodos SA y AV), por lo que deprimen el
automatismo y la conducción.automatismo y la conducción.

54. Clase IVClase IV
VerapamiloVerapamilo
Farmacocinética:Farmacocinética:
 Los efectos via IV comienzan en 1-2 min, con máximo a losLos efectos via IV comienzan en 1-2 min, con máximo a los
20 min.20 min.
 VO: los efectos máximos se obtienen en 1-2 hs.VO: los efectos máximos se obtienen en 1-2 hs.
 Importante PPH. 70% de los metabolitos se eliminan porImportante PPH. 70% de los metabolitos se eliminan por
riñón.riñón.
 Semivida de eliminación de 4-12 hs.Semivida de eliminación de 4-12 hs.
 Administración IV:Administración IV:
 Dosis inicial de 5-10 mg en bolo 2-3 minDosis inicial de 5-10 mg en bolo 2-3 min
 Si no cede, repetir en 15-30 min.Si no cede, repetir en 15-30 min.
 Dosis oral: 120 mg/dia (hasta 240 mg/dia)Dosis oral: 120 mg/dia (hasta 240 mg/dia)

55. Clase IVClase IV
VerapamiloVerapamilo
Efectos adversos:Efectos adversos:
 Bradicardia, bloqueo AV y asistolia. Cefalea,Bradicardia, bloqueo AV y asistolia. Cefalea,
constipación.constipación.
 Contraindicado en pacientes con BAV de 2Contraindicado en pacientes con BAV de 2ºº
o 3o 3erer
gradogrado
conocido, estados de hipotensión e insuficienciaconocido, estados de hipotensión e insuficiencia
cardíacacardíaca
IndicacionesIndicaciones
 Previene la recidiva de la TSVPPreviene la recidiva de la TSVP
 Reduce la frecuencia ventricular en la FA.Reduce la frecuencia ventricular en la FA.

56. Clase IVClase IV
DiltiazemDiltiazem
 Iguales propiedades electrofisiológicas que verapamilo.Iguales propiedades electrofisiológicas que verapamilo.
 Semivida de eliminaciónSemivida de eliminación más corta. ( 3-4 hs)más corta. ( 3-4 hs)
 En bolo IV suprime la TSV a los 3 min de la primera oEn bolo IV suprime la TSV a los 3 min de la primera o
segunda dosissegunda dosis
 Dosis IV:Dosis IV: en bolo 0,25 mg/kg en 2 min. Repetir con 0,35en bolo 0,25 mg/kg en 2 min. Repetir con 0,35
mg/kg si no se obtiene efecto.mg/kg si no se obtiene efecto.
 Se continua con dosis contínua de 10 mg/hora.Se continua con dosis contínua de 10 mg/hora.
No superar las 24 hs.No superar las 24 hs.
 VO:VO: 120-180 mg/día120-180 mg/día
 LosLos efectos adversosefectos adversos son similares a los de verapamiloson similares a los de verapamilo

57. Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 Derivado purínico, producida por fragmentaciónDerivado purínico, producida por fragmentación
del ATP.del ATP.
 Se une a receptores A1, A2, A3, acoplados aSe une a receptores A1, A2, A3, acoplados a
proteínas Gproteínas G

58. Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina
 Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 VagotónicoVagotónico
 Anti-adrenérgicoAnti-adrenérgico
 Inhibe el automatismo del nódulo sinusal.Inhibe el automatismo del nódulo sinusal.
 Acorta la duración del período refractario auricularAcorta la duración del período refractario auricular
 Hiperpolariza el tejido de conducción cardíaco (incrementaHiperpolariza el tejido de conducción cardíaco (incrementa
la conductancia al K+), por lo que bloquea la conducciónla conductancia al K+), por lo que bloquea la conducción
AV (A1). Prolonga su período refractario.AV (A1). Prolonga su período refractario.
 Vasodilatación, incluyendo los vasos coronarios (A2).Vasodilatación, incluyendo los vasos coronarios (A2).
 Reducción de la fuerza de contracciónReducción de la fuerza de contracción
 Cambios ECGCambios ECG
 Disminuye la conducción AVDisminuye la conducción AV

59. FarmacocinéticaFarmacocinética
 Los efectos de una dosis de adenosina en bolo duranLos efectos de una dosis de adenosina en bolo duran
20 a 30 seg.20 a 30 seg.
 Rápidamente metabolizada por transportadores de nucleósidosRápidamente metabolizada por transportadores de nucleósidos
de células de la serie roja y enzimas del endotelio vascular.de células de la serie roja y enzimas del endotelio vascular.
Efectos adversosEfectos adversos
 BradicardiaBradicardia
 Dolor toráccico. Dificultad respiratoria. BroncoespasmoDolor toráccico. Dificultad respiratoria. Broncoespasmo
 Vértigo y naúseas.Vértigo y naúseas.
 FlushingFlushing
Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina

60. InteraccionesInteracciones
 teofilina, dipiridamolteofilina, dipiridamol
DosisDosis
 Inicial: 6 mg IV en bolo rápido, luego de lava conInicial: 6 mg IV en bolo rápido, luego de lava con
10-30 ml de suero.10-30 ml de suero.
 Si no desaparece la TSV, continuar con 12 mg,Si no desaparece la TSV, continuar con 12 mg,
seguidos de 18 mg.seguidos de 18 mg.
((asegurarse que no haya Bloqueo AVasegurarse que no haya Bloqueo AV))
IndicacionesIndicaciones
 TSVTSV
 FLAFLA
 Diagnóstico de BAVDiagnóstico de BAV
Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina

61. DigoxinaDigoxina
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 Inhibición de la bomba Na-K ATPasaInhibición de la bomba Na-K ATPasa
 Inotrópico positivoInotrópico positivo
 VagotónicoVagotónico
 Controla la frecuencia ventricular en la FA o en el flutterControla la frecuencia ventricular en la FA o en el flutter
auricular, en pacientes con insuficiencia cardíaca oauricular, en pacientes con insuficiencia cardíaca o
disfunción VI.disfunción VI.
Cambios ECGCambios ECG
 Prolonga el intervalo PRProlonga el intervalo PR
 Deprime el segmento STDeprime el segmento ST
 Acorta el intervalo QTAcorta el intervalo QT

62. DigoxinaDigoxina
 Utilidad clínica:Utilidad clínica:
 TSV (no WPW)TSV (no WPW)
 FA crónica (asociado a antagonistas cálcicos o beta-FA crónica (asociado a antagonistas cálcicos o beta-
bloqueantes).bloqueantes).
 InteraccionesInteracciones
 Dicumarínicos -Dicumarínicos -  PTPT
  niveles de digoxinaniveles de digoxina
 Quinidina, amiodarona, verapamiloQuinidina, amiodarona, verapamilo
  función renal function / excreción tubular renalfunción renal function / excreción tubular renal
(espironolactona)(espironolactona)
 Empeora conEmpeora con  KK++
,,  CaCa++++

63. ARRITMIAS:ARRITMIAS:
 Extrasistoles ventricularesExtrasistoles ventriculares
(Bigeminia), +frecuente.(Bigeminia), +frecuente.
 TV; Taquicardia de laTV; Taquicardia de la
unión; taquicardiaunión; taquicardia
auricular.auricular.
 Bloqueo AV, bradicardiaBloqueo AV, bradicardia
sinusal y bloqueo sinusal.sinusal y bloqueo sinusal.
GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES
 Anorexia, náuseas,Anorexia, náuseas,
vómitos, etc.vómitos, etc.
Digoxina. Efectos adversosDigoxina. Efectos adversos
SISTEMA NERVIOSOSISTEMA NERVIOSO ::
 Mareos, confusión,Mareos, confusión,
alteración de la visón, etc.alteración de la visón, etc.
METABOLICOSMETABOLICOS
 Hiper KHiper K++
, Ca, Ca++++
 Hipo KHipo K++
, Mg, Mg++++
 HipoxemiaHipoxemia
 HipotiroidismoHipotiroidismo