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Electrocardiografia clínica básica dictada en la cátedra de la UMayor, Chile para estudiantes de 4to año de medicina + Resumen final

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    Electrocardiografia clinica basica Electrocardiografia clinica basica Document Transcript

    •   Electrocardiografía  Clínica  Básica                       José  Miguel  Castellón  V.     IV  Año  Medicina   U.  Mayor  
    • Índice       1. Nociones  básicas  de  electrocardiografía……………………………………….3         2. El  electrocardiograma  normal  y  rutina  de  interpretacion..................12         3. Taquiarritmias.……................................................................................................19         4. Bradiarritmias…………………………………………………………………………..32       5. Cardiopatía  isquémica……………………………………………………………….41       6. Bloqueo  de  rama  y  fasciculares…………………………….……………………55       7. Crecimiento  de  cavidades  cardiacas………….………………………………..66       8.  Alteraciones  diversas  en  ECG…………………………………………………….80       9.  Resumen  ECG………………………………………………………………..………….93                      
    • 1.  Nociones  básicas  de  electrocardiografía     Sistema  especifico  de  conducción   • El   impulso   se   origina   en   condiciones   normales   en   el   nódulo   sinoauricular,   ubicado  en  la  desembocadura  de  la  VCS.   • Sistema  de  conducción  con  propiedad  de  producir  estímulos  a  frecuencia  de   60-­‐100lpm.       Electrofisiología  de  la  célula  miocárdica     • Potencial  eléctrico  de  reposo  transmb  :  -­‐90  mv.     • En   diástole   todas   las   células   están   polarizadas:   equilibrio   en   el   n°   de   cargas   positivas   en   el   exterior  y  negativas  en  el  interior.   • Al   activarse   la   célula   cardíaca,   ésta   se   despolariza.   Esto   se   produce   por   cambios   bruscos   de   la   permeabilidad   de   la   mb   a   iones   Na+  y  K+.   • Se   produce   un   aumento   del   potencial   eléctrico   hasta   –   60   mv   (potencial   umbral).   Luego   se   produce   la   despolarización   total   del   la   célula,   llegando  a  un  potencial  de  +20  mv,  seguido  de  la  repolarización.   • Potencial  de  reposo:  determinado  por  la  diferencia  que  existe  en  la  cantidad  de   iones  potasio  en  el  interior  de  la  célula  con  respecto  al  exterior.  Generando  un   gradiente  de  30/1     Curva  del  potencial  de  acción  transmembrana:   Fase  0:  entrada  masiva  de  Na   por  los  canales  rápidos,  este   ascenso  rápido  coincide  con   la  formación  del  complejo   QRS   Fase  1-­‐2-­‐3:   repolarización.  Fase  1   repolarización  lenta  por   entrada  de  Ca  por  canales   lentos,  Fase  2  por  canales  de   K.     Fase  4:  se  activa  bomba  de   Na/K,  que  entra  Na,  saca  K  y   reestablece  el  equilibrio     Periodo  refractario    relativo:   un  estimulo  importante   puede  generar  un  nuevo   potencial  de  acción   Periodo  supranormal:  un  estimulo  débil  puede  generar  un  potencial  de  acción    
    • Tipos  de  células  cardíacas  :     -­‐  Células  Contráctiles       -­‐  Células  especificas           -­‐  Células  P  (marcapasos)       -­‐  Células  transicionales       -­‐  Células  de  Purkinje     Respuesta  rápida  v/s  respuesta  lenta         Propiedades  de  las  células  cardíacas   • Inotropismo  (contractibilidad):  capacidad  de  la  célula  de  transformar  energía   química  en  energía  contráctil   • Cronotropismo  (automatismo):  capacidad  de  generar  impulsos  que  activan  el   tejido  y  generan  contracción   • Badmotropismo  (excitabilidad):  capacidad  de  responder  al  estimulo   • Dromotropismo   (conductabilidad):   capacidad   de   transmitir   o   conducir   un   impulso              
    • Conceptos  generales  de  electrocardiografía   • El   electrocardiograma   es   un   método   de   utilidad   diagnóstica   basado   en   el   registro  de  la  actividad  cardiaca  eléctrica   • Para  entender  su  funcionamiento,  se  debe  conocer  la  Teoría  del  Dipolo     Teoría  del  dipolo     • Dipolo  :  conjunto  de  2  polos  o  cargas,  una  negativa  y  otra  positiva,  situadas  en   la  superficie  de  una  célula.  Éste  puede  representarse  por  un  vector  cuya  cabeza   se  enfrenta  a  la  carga  (+)  y  la  cola  a  la  carga  (-­‐).   • Todo  vector  :  magnitud,  dirección,  sentido.  Es  representado  por  una  flecha.         A:  el  vector  (flecha  azul)  se  aleja  del   electrodo   explorador,   inscribiendo   onda  monofásica  negativa.   E:   el   vector   se   dirige   hacia   el   electrodo   explorador,   inscribiendo   onda  monofásica  positiva   B:  el  vector  se  acerca  inicialmente  al   electrodo   explorador   (inscribiendo   onda  positiva),  pero  posteriormente   el  vector  se  aleja,  inscribiendo  onda   negativa   C:   el   electrodo   explorador   es   perpendicular   al   vector,   inscribiendo  onda  isodifásica  (onda   positiva   de   igual   magnitud   que   la   negativa)   D:   el   vector   se   dirige   hacia   al   electrodo   explorador,   inscribiendo   onda   positiva,   pero   posteriormente  vector  se  aleja,  inscribiendo  onda  negativa  de  menor  magnitud           Flecha   azul:   vector   dipolo   Flecha  verde:     sentido   de   la   despolarización                
    •     Flecha  amarilla:   sentido  repolarización   Flecha   azul:   vector   dipolo                         El  electrocardiografo   • A   traves   de   la   calibracion   se   puede   estandarizar   el   equipo   para   que   una   diferencia  de  1mv  del  potencial  eléctrico  produzca    un  desplazamiento  de  la   aguja  inscriptora  en    1  cm  (10  mm).   • Se   puede   seleccionar   la   velocidad   de   registro   en   el   papel   (25   mm/seg)   ,   la   calibración  (10  mm/mv)  y  las  derivaciones  a  registrar.     • Galvanometro:   oscilógrafo   que   mueve   la   aguja   inscriptora   en   un   papel   milimetrado   • Calibracion:   evita   que   otras   corrientes   o   artefactos   interfieran   en   la   señal   eléctrica  cardiaca,  además  de  estandarizar  los  valores  de  referencia     Papel  de  registro       1mm  =  0,04  seg   5mm  =  0,2  seg      
    • Tipos  de  derivaciones             Derivaciones  frontales  bipolares   Derivación   DI:   diferencia   de   potencial   entre  brazo  izquierdo  y  brazo  derecho   Derivación   DII:   diferencia   de   potencial   entre  pierna  izquierda  y  brazo  derecho     Derivación   DIII:   diferencia   de   potencial   entre  pierna  izquierda  y  brazo  izquierdo                         Derivaciones  frontales  monopolares   Derivación   aVR   :electrodo   (+)   ubicado   en  brazo  derecho   Derivación   aVL:   electrodo   (+)   ubicado   en  brazo  izquierdo   Derivación   aVF:   electrodo   (+)   ubicado   en  pierna  izquierda        
    •       Derivaciones  precordiales   • Se  obtienen  6  derivaciones  en  el  plano  horizontal  del  tórax  (V1  a  V6)     • Todas  son  monopolares.   • En   situaciones   especiales   se   pueden   usar   electrodos   en   la   parte   derecha   del   tórax  (V3r  a  V6r),  o  se  pueden  ubicar  en  posiciones  posteriores  (V7  a  V9).                                                
    • Paredes  del  corazon  en  el  ECG:   • Pared  inferior:  DII,  DIII  y  aVF   • Pared  anteroseptal:  V1,  V2,  V3  y  V4   • Pared  lateral:  DI,  aVL,  V5,  V6     Nomenclatura  del  ECG     Activación  auricular   • Primero  se  produce  la  despolarización  de  AD,  simultáneamente  la  zona    AV  y   luego  AI.   • Vectores  (2)  :  APd-­‐  APi.   • Vector  resultante  :  dirección  de  arriba  hacia  abajo,  de  derecha  a  izquierda  y  de   atrás  a  adelante,  su  sentido  apunta  a  +54°  en  plano  frontal  (mayor  voltaje  en   DII).     • El  vector  resultante,  por  su  dirección  y  sentido,  se  acerca  a  D1,D2,D3,  aVF.  Se   aleja  de  aVR,    Razón  por  la  que  inscribe  una  onda  o  deflexión  negativa.   • Por   tanto   la   onda   p   siempre   es   positiva   en   plano   frontal,   salvo   en   aVR,   en   condiciones  normales   • El   vector   resultante   (flecha   verde),   por   su   dirección   y   sentido,   se   acerca   a   D1,D2,D3,  aVF.  Se  aleja  de  aVR,    Razón  por  la  que  inscribe  una  onda  o  deflexión   negativa.   • Por   tanto   la   onda   p   siempre   es   positiva   en   plano   frontal,   salvo   en   aVR,   en   condiciones  normales     Activación  ventricular     • Primero   se   despolariza   la   zona   medioseptal   izquierda   del   tabique   IV,   posteriormente  la  pared  libre  del  VD  y   VI   (primero   regiones   apicales,   luego   basales)  y  finalmente  se  despolarizan   las  masas  paraseptales  altas.   • Vectores  (3):  vector  1  (septal)  ,  vector   2  (de  pared  libre)  ,  vector  3  (de  masas   paraseptales)   • Los   vectores   de   pared   libre   de   VD   están   enmascarados   por   la   gran   magnitud  del  vector  2  del  VI.   • El   ventriculo   genera   tres   vectores   resultantes.  Habitualmente  el  vector  3   es   de   muy   pequeña   magnitud   y   no   siempre   es   representado   en   el   trazado   electrocardiograáico.     • Vector  3  habitualmente  es  representado  en  V5-­‐  V6          
    • Nomenclatura  Complejo  QRS   • Q:  primera  onda  negativa  que  aparece  en  el  complejo   • R:  primera  onda  positiva  que  aparece  en  el  complejo   • S:  segunda  onda  negativa  que  aparece  en  el  complejo   • Según  la  magnitud,  se  usa  mayúscula  o  minúscula   • Cualquier  complejo    totalmente  negativo  es  QS   • Si  la  onda  del  complejo  es  menor  de  5mm,  se  designa  por  letra  minúscula.     • Si  es  mayor  a  5mm,  se  designa  con  letra  mayúscula       El  complejo  QRS  tiene  diferentes  morfologías,  puede  ser  predominantemente  positivo,   negativo  o  bifásico  (una  porción  positiva  y  otra  negativa)   La  figura  muestra  las  morfologías  mas  frecuentes  del  QRS   m:  onda  mellada   Si  hay  mas  de  una  onda  R  o  S,  se  le  asigna  a  la  segunda  r´o  s´.   La  onda  R  progresa  en  las  precordiales  (aumenta  su  magnitud  a  medida  que  avanza  de   V1  aV6),  mientras  que  la  onda  S  regresa  o  se  hace  mas  pequeña  a  medida  que  avanza   en  las  precordiales     Rotaciones  del  corazón   • La  morfología  del  complejo  de  despolarización  ventricular  se  altera  tanto  en  el   plano   frontal   como   horizontal   dependiendo   de   la   posición   del   corazón   en   el   tórax.     • Corazón  horizontal:  0º   • Corazón  en  posición  intermedia:  30º   • Corazón  vertical  90º   • Dexrotación:   el   ventriculo   derecho   se   hace   mas   anterior,   registrándose   en   mayor  magnitud  esta  cavidad,  plano  de  transición  se  desplaza  a  V5-­‐V6   • Levorotación:   el   ventriculo   izquierdo   se   hace   mas   anterior.   Mayor   representación  de  esta  cavidad,  desplazándose  plano  de  transición  a  V1-­‐V2            
    • Repolarización  normal     • La  repolarización  auricular  no  tiene  representación  al  ECG.   • Repolarización  ventricular:         Seg.  ST  :  es  isoeléctrico.         Onda  T  :  onda  positiva  simetrica.     Repolarización   ventricular:   comienza   desde   epicardio   hacia   endocardio.   Esto   se   explica  por  la  isquemia  fisiológica  que  se  produce  en  el  endocardio  durante  la  sístole  y   retrasa  el  inicio  de  su  repolarización.   Esto  provoca  “in  vivo”  que  el  vector  repolarizacion  tenga  la  misma  direccion  y  sentido   que  el  vector  dipolo,  por  esta  razon  se  inscribe  defleccion  positiva  y  no  negativa  como   es  “in  vitro”                                                      
    • 2.  El  electrocardiograma  normal  y  rutina  de  interpretacion     ¿Que  es  lo  primero  que  hacen  frente  a  un  ECG?                      Regla  n°1  “verificar  que  ecg  esta  bien  tomado”   • Para  interpretar  un  ECG  debe  estar  bien  tomado,  y  para  considerar  que   el  ECG  esta  bien  tomado,  hay  que  tener  presente:   • La  ley  de  Einthoven  y  el  voltaje  de  las  ondas     Ley  de  Einthoven       • Si  las  derivaciones  I  y  III  son  (+)  ,  forzosamente  debe  serlo  DII  con  un   voltaje  similar  a  la  suma  de  ambas.     • Si  las  derivaciones  I  y  III  son  (+)  ,  forzosamente  debe  serlo  DII  con  un   voltaje  similar  a  la  suma  de  ambas.     • Ley  de  Einthoven  →  II  =  I  +  III       Voltaje  de  las  ondas   Electrodos  están  mal  colocados  si:     • Onda  P  (-­‐)  en  DII   • Onda  P  (+)  en  aVR   • QRS  (+)  en  aVR       Regla  n°2  Electrocardiografo  calibrado   Equipo  de  electrocardiografía  este  bien  calibrado   • Velocidad  25  mm/s   • Amplitud  10  mm/mV       Rutina  de  interpretación  del  ECG   I. Análisis  del  ritmo   II. Mediciones       →  FC,  PR,  QRS,  QT,  QTc,  eje   I. Análisis  de  la  conducción       →  auricular,  auriculo-­‐ventricular,  ventricular         I. Descripción  de  la  forma  de  las  ondas   i. P,  Q,  R,  T,  U.     ii. Segmento  ST   iii. Complejo    QRS       I.  Análisis  del  ritmo   1. Regular-­‐  irregular   2. Tipos      Sinusal    Marcapaso      Arritmias  →bradiarritmias-­‐taquiarritmias  
    • Regular-­‐  irregular    El  método  más  simple  para  distinguir  ritmo  regular  del  irregular  es   tomar  un  papel  y  marcar  tres  ondas  R  sucesivas    y  compararlas  con  las   otras  derivaciones  (ritmo  ventricular).     Hacer  lo  mismo  con  los  intervalos  PP  (ritmo  auricular)     Tipos  →  ritmo  sinusal                      Criterios  de  ritmo  sinusal    Existan  ondas  P  de  morfología  normal      FC  sea  entre  60  y  100  lpm.  Con  frecuencias  auriculares  y  ventriculares   regulares    Todo  complejo  QRS  debe  estar  precedido  por  una  onda  P     FC  es  <  de  60  lpm,  bradicardia  sinusal.     FC  >100  lpm,  taquicardia  sinusal      Variante  normal  del  ritmo  sinusal  es  la  denominada  arritmia  sinusal      Arritmia  sinusal:   ▪ Variabilidad  mayor  del  10%  del  RR  de  un  ciclo  respecto  a  los   siguientes.     ▪ Es  muy  frecuente  y  generalmente  normal   ▪ Suele  aparecer  en  niños  y  jóvenes  en  los  que  existe  un   predominio  vagal,  generalmente  relacionada  al  ciclo  respiratorio.   ▪ Puede  no  ser  de  origen  respiratorio  y  estar  asociado  a  fármacos   como  morfina  y  digital   ▪ Presenta:  onda  P  sinusal,  PR  constante,  QRS  normal  e  intervalo   RR  variable     II.  Mediciones   1. Frecuencia  cardiaca.   2. Intervalo  PR.   3. Intervalo  QRS.   4. Intervalo  QT.   5. Eje  QRS  en  plano  frontal.     Calculo  de  la  frecuencia  cardiaca     • En  cada  segundo  hay  25  cuadraditos  pequeños  (o  5  grandes)   • Si  en  1  segundo  hay  5  cuadrados  grandes,  en  60  segundos  serán  300   • Si  en  un  segundo  hay  25  cuadrados  pequeños  en  60  segundos  serán   1500   Aplicando  la  fórmula:     • 300/n°de  cuadrados  grandes   • 1500/n°  cuadraditos  pequeños      
    • ¿Y  si  el  ritmo  es  irregular?   • Se  debe  calcular  la  frecuencia  cardiaca  promedio,  contando  el  numero   de  complejos  QRS  en  un  periodo  de  tiempo  determinado   • 5  cuadrados  grandes  equivalen  a  1  segundo   • 30  cuadrados  grandes  equivalen  a  6  segundos   • Luego  se  cuenta  el  numero  de  complejos  QRS  presentes  en  ese   intervalo  y  se  multiplica  por  10  (6  segundos  x10=  60  segundos=  1   minuto)   • Nº  complejos  QRS  x  10  (6  segundos)     Intervalo  PR   • Representa  el  retraso  fisiológico  que  sufre  el  estímulo  que  viene  de  las   aurículas  a  su  paso  por  el  nodo  AV.     • Se  mide  desde  el  comienzo  de  la  onda  P  hasta  el  comienzo  del   complejo  QRS   • Normalmente  mide  0,12-­‐0,2  segundos  (3  a  5  cuadraditos)     Intervalo  QRS   • Conjunto  de  ondas  que  representan  la  despolarización  de  los   ventrículos.     • Se  mide  desde  el  inicio  de  la  onda  Q,  hasta  el  termino  de  la  onda  S   • Lo  normal  es  que  sea  <  0,12  seg  (1,5-­‐3  cuadraditos)   Intervalo  QT   • Se  mide  desde  el  inicio  de  la  onda  Q  al  final  de  la  onda  T   • Sus  valores  son  variables  dependiendo  de  la  FC,  por  esta  razón  debe   corregirse          
    • Eje   • El  eje  eléctrico  del  QRS  representa  la  dirección  del  vector  medio  del  QRS  en   el  plano  frontal   • Este  plano  esta  formado  por  las  tres  derivaciones  bipolares  más  las  tres   monopolares   • Este  sistema  formado  por  6  ejes,  hexaxial,  se  incorpora  a  un  circulo   separado  en  grados  o  segmentos   • Establecer  el  eje  eléctrico  consiste  en  determinar  en  cual  de  esos  segmentos   o  grados  se  proyecta  el  promedio  de  las  fuerza  vectoriales  ventriculares  del   corazon         Método  1   • “el  eje  es  perpendicular  a  la  derivación  en  la  que  el  complejo  QRS  es   isoeléctrico”   • Buscar  la  derivación  en  que  el  complejo  QRS  es  isoeléctrico.  El  eje  será   perpendicular  a  dicha  derivación   • El  eje  apuntara  según  el  voltaje  del  QRS  en  la  derivación  perpendicular                  Método  2     • Si  en  ninguna  derivación  existe  un  complejo  isoeléctrico  el  vector  de  calcula   por  interpolación  de  varias  derivaciones  en  el  plano  frontal   • Una  forma  puede  ser  por  suma  de  vectores                    
    • III.  Análisis  de  la  conducción  (Ver  clase  correspondiente)   1. Conducción  SA.   2. Conducción  AV.  (bloqueos  1er.,  2do.  y  3er.  Grado)   3. Conducción  IV.  (bloqueos  de  rama,  fasciculares  y  bloqueos  no  específicos).     IV.  Descripción  de  la  forma  de  ondas   • Ondas  P   • Complejo  QRS   • Segmento  ST   • Ondas  T   • Ondas  U     Onda  P   • Resultado  de  la  depolarización  de  las  aurículas.     • Prácticamente  (+)  en  todas  las  derivaciones       • Excepto  aVR  (negativa)  y  V1  (isodifásica).   • Duración  normal  <  0,12  seg  (3  cuadraditos)     • Amplitud  de  0,25  mV  de  altura  (2,5  cuadraditos)     Complejo  QRS   • Se  debe  describir  la  amplitud  de  los  complejos  y  las  ondas     • Amplitud  del  QRS  se  refiere  al  voltaje  considerando  la  suma  de  R+S.   • Amplitud  normal  se  refiere  a  la  suma  de  R+S  ≥    5mm  en  monopolares   frontales  y  ≥10mm  en  precordiales       Complejo  QRS-­‐Amplitud   • Bajo  voltaje   • R+S  es:   • <  5  mm  en  derivaciones    monopolares  frontales  y  /o     • <  10  mm  en  derivaciones  precordiales   • Ejemplos:  Derrame  pericardico,  mixedema,    amiloidosis   cardiaca,obesidad,  cardiomiopatías  restrictivas  o  infiltrativas,  EPOC   (solo  derivaciones  precordiales)   • Alto  voltaje   • Ejemplo:  Crecimiento  ventricular  izquierdo     Complejo  QRS-­‐Onda  Q   Onda  Q  normales   • Q    ≤  0,02  seg  (1/2  cuadradito)  y  menos  de  3  mm  de  profundidad  en   DI,  D2,  aVL  y  V5-­‐V6   • Onda  Q  en  aVR   • Onda  Q  puede  ser  considerada  normal  si  mide  entre  15-­‐25%  de  la   onda  R  en  V3-­‐V4  en  rotacion  del  corazón  sobre  eje  longitudinal  en   levorotación      
    •   Complejo  QRS-­‐Onda  R                Onda  R   • Normalmente  la  onda  R  progresa  en  las  derivaciones  precordiales     Segmento  ST   • Período  de  inactividad  que  separa  la  despolarización  ventricular  de   la  repolarización.     • Normalmente  es  isoeléctrico.     • Se  define  como  deprimido  o  elevado  al  compararlo  con  la  línea  basal   del  segmento  PR.   • Punto  J:  punto  de  unión  entre  el  final  del  complejo  QRS  y  el   segmento  ST.     Onda  T   • Representa  la  repolarización  de  los  ventrículos.     • Positiva  en  todas  las  derivaciones  ,  excepto  aVR.     • Existen  otras  excepciones.  (puede  ser  (-­‐)  en  DIII)     Onda  U   • Habitualmente  no  se  ve  en  el  electrocardiograma  de  superficie   (escaso  voltaje)   • Se  hace  visibles  por  aumento  de  amplitud  (onda  U  positiva)  en   relación  a  hipokalemia,  hipomagnesemia,  determinados  fármacos   (quinidina,  procainamida,  triciclicos)   • La  inversión  de  la  onda  U  en  derivaciones  precordiales  se  observa  en   isquemia  miocardica,  cardiopatia  coronaria  o  HTA               Uno  de  los  elementos  mas  importantes   al   interpretar   un   trazado   electrocardiográfico  es  ojala  contar  con   uno   previo,   con   el   fin   de   efectuar   comparaciones                  
    •                                  
    • 3.  Taquiarritmias     Mecanismos  de  producción  de  las    arritmias:    Arritmias  por  trastorno  en  la  formación  del  impulso    Automatismo  Normal    Automatismo  Anormal  o  focos  ectópicos    Actividad  Gatillada  o  desencadenada    Arritmias  por  trastorno  en  la  conducción  del  impulso    Reentrada      Haz  paraespecífico    Arritmias  por  trastorno  combinado  en  la  formación  y  conducción                    
    • Taquiarritmias  de  complejo  angosto  regulares     I.  Taquicardia  sinusal    Por  alteración  del  automatismo  normal    Fisiológica:  estrés,  ejercicio    Secundaria:  anemia,  fiebre,  hipertiroidismo    FC  entre  100-­‐180  lpm    Morfología  onda  P  normal,  precediendo  en  forma  regular  a  cada  complejo  QRS     II.  Taquicardia  auricular  automática  o  ectópica   Mecanismo  de  producción    Automatismo  anormal  por  foco  ectópico  único  que  inhibe  nodo  sinusal      Actividad  gatillada    Taquiarritmia  regular    FC  100-­‐200  lpm    Onda  P´,  de  morfología  distinta  a  la  sinusal  pero  todas  iguales                               (puede  tener  aspecto  normal  si  el  foco  ectópico  esta  cerca  del  nodo   sinusal)      Toda  onda  P´precede  al  QRS  en  general  angosto                                                        (salvo   que  exista  alteración  de  conducción  IV)    Intervalo  PR  constante,  duración  depende  de  la  cercanía  del  foco   ectópico  al  nodo  AV    En  general  la  conducción  1:1;  pero  pueden  aparecen  bloqueos  (2:1)    Inicio  y  fin  gradual       Correlación  Clínica    Muy  poco  frecuente    Puede  aparecer  en  pacientes  sin  cardiopatía  estructural  y  en  forma  paroxística   en  75%  de  los  casos    2ria  a  intoxicación  digital,  hipoK,  uso  de  teofilina  y  beta  adrenergicos,   cardiopatias  (isquemicas)  y  neumopatias  (EPOC,  TEP)    No  responde  a  maniobras  vagales  ni  adenosina    En  general  no  requieren  tratamiento  especifico,  sino  de  la  causa   desencadenante  
    •   III.  Taquicardia  paroxística  supraventricular  (TPSV)    Mecanismos  de  TPSV   1. Reentrada  nodal         -­‐  Presencia  de  un  circuito  de  reentrada  localizado  en  las   aurículas,  que  se  caracteriza  por  tener  dos  vías  funcionales  con  distintas  velocidades   de  conducción  y  distintos  periodos  refractarios.   2. Reentrada  AV-­‐Haz  para  específico     Reentrada  nodal   En  condiciones   normales  la   propagacion  del   impuslo  electrico   desde  la  auricula   es  a  travez  de  la   via  b  rapida   B:  via  rapida  con   periodo  refratcario   alargado   A:  via  lenta  con   periodo  refractario   corto                       Reentrada  AV-­‐Haz  paraespecifico   Existencia   de   haces   A-­‐V   anómalos   (para-­‐ específicos)   que   conducen   impulsos   auriculares   que   depolarizan   precozmente   una   parte   o   la   totalidad  de  los  ventrículos,  antes    que  el  impulso   que    viaja    por  las  vías  normales  de  conducción.                  
    •     Ortodrómica   o   retrógrada:   el   impulso   va   normalmente   por   sistema   de   conducción,   despolariza   los   ventriculos   y   asciende   por   la   vía   accesoria,   generando   circuito   de   reentrada,  taquiarrtmia  con  QRS  angosto  (mas  frecuente,  cerca  del  90%  de  los  casos).   Antidrómica  o  anterógrada:  el  impulso  desciende  por  el  haz  anómalo  y  asciende  por   las  vías  normales,  generando  circuito  de  taquiarritmia,  con  QRS  ancho  (10%  de  los   casos).     Caracteristicas  ECG  del  TPSV   • Ondas   P   anormales,   de   diferente   morfología   a   las   de   origen   sinusal,   que   normalmente  estan  superpuestas  sobre  los  complejos  QRS  (usualmente  no  se   ve  onda  p)   • Frecuencia  cardiaca  oscila  entre  140-­‐250  lpm.   • Espacios  RR  regulares.   • Morfologia  del  QRS  por  lo  general  normal     • Segmento  ST-­‐T  puede  estar  alterado  en  su  morfología,  dando  aspecto  de   sobrecarga  o  isquemia   • Intervalo  PR  prolongado  o  normal  dependiendo  de  que  cuando  lleguen  los   latidos   ectópicos   al   nodo   AV   lo   encuentren   en   mayor   o   menor   grado   del   periodo  refractario  (no  evaluable  por  lo  general)     Correlación  clínica    Generalmente  no  se  logra  documentar    cardiopatía.    Es  la  taquiarritmia  más  frecuente  del  Síndrome  de  Wolff-­‐Parkinson-­‐White.  (Sd   de  preexitación  a  través  del  Haz  de  Kent)              
    • TPSV  en  sindrome  preexitación   Consideraciones  clinicas    Algunas  drogas  antiarritmicas  pueden  bloquear  la  vía  normal  y  no  la  accesoria   activando  los  ventrículos  a  tal  velocidad  que  podría  generar  fibrilación   ventricular,  paro  cardiaco  y  muerte  del  paciente.      Habitualmente  es  indistingible  una  TPSV  de  mecanismo  de  reentrada  nodal  v/s   reentrada  AV  por  haz  paraespecifico      Importante  intentar  contar  con  el  antecedente,  ya  sea  aportado  por  paciente  o   familiares       Taquiarritmias  de  complejo  angosto  irregulares     I.  Taquicardia  auricular  multifocal     Mecanismos  de  producción:   • Presencia  de  dos  o  mas  focos  ectópicos  auriculares   • Actividad  gatillada    Frecuencia  auricular  mayor  a  100  lpm    Ondas  P  morfológicamente  diferente,  de  al  menos  tres  focos  diferentes   demostrados  en  una  misma  derivación  electrocardiográfica    Intervalos  PP´,  RR´,  PR  variables        
    • Correlación  clínica     • Ocurre   comúnmente   en   pacientes   severamente   enfermos,   casi   siempre   con   enfermedad  pulmonar  crónica  e  insuficiencia  respiratoria.   • La  utilización  de  teofilina  y  agonistas  B2  adrenérgicos  puede  contribuir.   • Alteraciones  hidroelectrolíticas  (hipoK+  -­‐  hipoMg+).   • Estrecha  asociación  con  fibrilación  auricular  y  flutter.   • La  mayoría  son  personas  mayores.   Tratamiento   • Usualmente  se  resuelve  con  el  manejo  de  la  patología  de  base.       II.Fibrilación  auricular   • 0,4  %  población  general,  aumenta  con  la  edad  (hasta  14%  en  mayores  de  85   años)   • Existe  relación  con  la  edad  de  los  pacientes,  tamaño  de  aurícula  izquierda  y   cardiopatía  de  base    
    •   • Ausencia  de  ondas  P  que  son  sustituidas  por  ondas  “f”  cuya  frecuencia  es   de  350-­‐600  lpm.  Visibles    en  V1-­‐V2.   • Intervalo   RR   irregular,   frecuencia   ventricular   variable.   Frecuencia   ventricular  media  100-­‐180  lpm.  Si  la  frecuencia  es  mayor  hay  que  sospechar   que  exista  una  vía  accesoria  oculta.  Por  el  contrario  si  la  frecuencia  ventricular   es  menor,  40-­‐60lpm,  sospechar  bloqueo  nodo  AV   • Morfología   QRS   normal,  es  decir  estrechos,  a  menos  que  exista  bloqueo  de   rama  o  conducción  IV  anormal         Correlación  clínica   • La   mayoría   de   los   pacientes   con   FA   establecida   tienen   evidencia   de   cardiopatía   estructural,   con   sobrecarga   de   presión   y/o   volumen   en   aurícula  izquierda.   • En  ausencia  de  enfermedad  cardíaca  sintomática  ,  el  factor  etiológico  más   importante  es  la  edad.   • Taquiarritmia  auricular  más  frecuente  en  un  paciente  que  cursa  con   IAM   agudo.   Su   presencia   predice   mayor   incidencia   de   ACV   y   mayor   mortalidad.   • En  pacientes  con  hipertiroidismo  :  10-­‐15%  incidencia  de  FA.   • La   FA   idiopática   o   aislada   ,   en   ausencia   de   enfermedad   cardíaca   ,   usualmente   es   paroxística   y   con   frecuencia   es   recurrente   ,   gatillada   por   consumo  de  bebidas  alcohólicas.        
    • III.  Flutter  auricular     Mecanismo  de  producción    Macroreentrada  nodal   Clasificacion    Taquiarritmia  de  complejo  angosto  regular  o  irregular   • Presencia   de   ondas   F   de   flutter,   como   dientes   de   sierra.   Son   anchas,   vértices  redondeados,  ausencia  de  línea  isoeléctrica  entre  ellas.   • Frecuencia   auricular   entre   220-­‐430,   con   frecuencia   ventricular   habitualmente  menor  a  300,  siendo  en  general  la  conducción  a  ventrículos   2:1,  es  decir  cada  dos  ondas  F  una  pasa  a  los  ventrículos   • De  acuerdo  a  la  polaridad  de  las  ondas  F  se  distinguen  dos  tipos  de  flutter   Tipo   1   o   típico:   ondas   F   con   polaridad   negativa   en   derivadas   inferiores,  D2,D3,  aVF  (depolarización  auricular  se  realiza  en  sentido   caudocraneal)                              Tipo   2   o   atípico:   ondas   F   con   polaridad   positiva   en   D2,D3,aVF   (depolarización  de  las  aurículas  en  sentido  craneocaudal)     • La  morfología  del  complejo  QRS  es  habitualmente  normal         Correlación  clínica  :   • Puede  ser  crónico  o  paroxístico.   • En  general  es  un  ritmo  menos  estable  que  la  FA  y  con  frecuencia  se  convierte   en  FA  o  ritmo  sinusal.   • Usualmente   aparece   en   asociación   con   alguna   patología   auricular   y   la   mayoría  presenta  daño  estructural  cardíaco.  
    • • En  pacientes  con  IAM  su  incidencia  es  de  1-­‐5%.   • Puede   verse   en   pacientes   con   cor   pulmonar   agudo   o   crónico,   pericarditis   o   hipertiroidismo.   • En  un  pequeño  porcentaje  no  hay  evidencia  de  patología  estructural.         Taquiarritmias  ventriculares       I.  Taquicardia  regular  +  QRS  ancho   • Taquicardia  ventricular   • Supraventricular  conduccion  ventricular  aberrante   • Existencia  previa  de  bloqueo  de  rama   • Defecto  de  conduccion  intraventricular  inesp.   • Sd  preexcitacion  asociado     Taquicardia  ventricular   • Ritmo   caracterizado   por   la   presencia   de   tres   o   más   latidos   ectópicos   ventriculares   producidos   de   forma   sucesiva,   originados   en   un   marcapaso   localizado  en  el  ventrículo  por  debajo  de  la  bifurcación  del  haz  de  His.   • Mecanismos  de  producción   • Foco  ectópico  ventricular  o  mecanismo  de  reentrada.   • Sostenida   si   dura   mas   de   30   segundos,   no   sostenida   duración   menor   a   30   segundos   • Configuración   QRS   uniforme   (monomórfica)   o   variable   de   latido   a   latido   (polimórfica)   • Frecuencia  ventricular  entre  140-­‐200  lpm   • Morfología  de  los  complejos  ventriculares   o QRS,  ancho  y  abigarrado   o Segmento  ST  con  polaridad  opuesta  a  la  máxima  deflección  del   complejo  QRS   • Intervalo  RR  regular  y  constante   • Inicio  de  la  taquicardia  es  súbito,  por  lo  general  tras  un  latido  sinusal,  se   produce  una  extrasistole  ventricular,  pausa  compensadora  y  luego  taquicardia   ventricular   • Disociación   AV:   pese   a   que   existe   un   marcapaso   ventricular   originando   impulsos   a   alta   frecuencia,   el   nodo   sinusal   puede   encontrarse   también   con   automatismo.   Produciendo   una   disociación   entre   el   ritmo   auricular   y   ventricular,   de   manera   que   cada   uno   late   por   su   lado,   a   eso   se   le   llama   disociación  AV.      
    •   Ejemplo   de   taquicardia   ventricular   monomorfica   La   flecha   indica   la   onda   p   que   esta   posterior   al   complejo   ventricular,   correspondiendo  a    disociación  AV     Correlacion  clinica    La   incidencia   de   TV   sostenida  y  no  sostenida  es   un   espejo   de   la   severidad   del   daño   estructural   del   corazón.    Incidencia  baja  en  sujetos  sin  cardiopatía.    La  incidencia  reportada  en  pacientes  con  IAM  y  monitorización  continua  :  6-­‐ 40%.  Impacto  negativo  en  la  evolución,  con  mayor  mortalidad.    En  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  congestiva  ,  secundaria  a  isquemia,  la   mitad  de  las  muertes  son  por  arritmias  ,  entre  ellas  TV  que  degenera  a  FV.    La   TV   y   FV   son   responsables   de   causar   muerte   súbita   en   pacientes   con   miocardiopatía  hipertrófica,  algunos  de  los  cuales  son  atletas  jóvenes.    Otras  causas  :  intoxicación  digitálica  ,  drogas  antiarrítmicas  clase  I,  contusión   miocárdica  ,  post  cirugía  .         Diagnostico  diferencial    No  toda  taquiarritmia  regular  con  QRS  ancho  es  taquicardia  ventricular    El  QRS  puede  estar  “ensanchado”  o  “aberrado”  por  la  presencia  de  un  defecto   previo  en  la  conducción  intraventricular  (Bloqueos  preexistentes  por  ej)    El   diagnostico   apunta   a   una   taquicardia   ventricular   teniendo   en   cuenta   la   historia  clínica  y  criterios  electrocardiograficos     PUNTOS  IMPORTANTES  !!!   La   mayoría   de   las   taquiarritmias   de   complejo   ancho   regulares   corresponden   a   Taquicardias  Ventriculares  (80  a  85%).   Si  existe  cardiopatía  de  base,  cerca  del  100%  es  por  TV.   La  buena  tolerancia  hemodinámica  no  descarta  una  TV  y  viceversa.   Al   enfrentar   una   Taquicardia   de   Complejo   Ancho,   pensar   en   origen   ventricular   y   manejarla  como  tal.       Criterios   escalonados   o   “paso   a   paso”   de   Brugada   et   al:   permiten   distinguir   una   Taquicardia  ventricular  V  de  una  taquicardia  paroxistica  supraventricular  (TPSV)  con   aberrancia  R/S:  midiendo  del  comienzo  de  la  R  al  nadir  de  la  S            
    •              
    • II.  Taquicardia  irregular  +  QRS  ancho   • Torcion  de  Puntas   • FA+conduccion  aberrante   • FA+  preexcitacion  ventricular   • TV  polimorfa     Taquicardia  ventricular  helicoidal  o    TORSION  DE  PUNTAS    Es  un  tipo  de  taquicardia  ventricular  polimórfica      Mecanismo  de  producción  no  del  todo  claro     Actividad  gatillada      Dos   focos   ectópicos   ventriculares   que   compiten   entre   si   y   actúan   alternadamente.    Se  asocia  a  prolongacion  de  intervalo  QT  (QT  ≥0,6  seg).    Causas    Fármacos   anti   arrítmicos:   quinidina,   procainamida,   antidepresivos   triciclicos    Alteraciones  hidroeletroliticas:  HipoK,  Hipo  Mg    Cardiopatía  isquémica    Síndromes  de  QT  prolongado  (congénito  o  adquirido)    Bloqueo  AV  avanzado       Taquicardia  ventricular  lenta  o  ritmo  idioventricular  acelerado      Arritmia  con  características  similares  a  la  taquicardia  ventricular,  pero   con  frecuencia  ventricular  de  60  a  100  lpm    Desde  el  punto  de  vista  clínico    Arritmia  no  sostenida    De  corta  duración      Se   asocian   a   cardiopatía   isquémica,   sobre   todo   a   fase   aguda   del   IAM   durante   la   trombolisis,   considerándose   arritmia   de   reperfusión   y   por   tanto  de  buen  pronóstico.    También   se   ha   visto   en   cardiopatía   hipertensiva   avanzada,   miocardiopatías   severas,  intoxicación  digitalica.  
    •  Se   clasifica   como   taquiarritmia   porque   la   frecuencia   cardiaca   normal   del   marcapaso  ventricular  es  de  20  a  40  lpm.              
    • 4.  Bradiarritmias     Distintos  tipos  de  bradiarritmias  según:   • Disfunción  nodo  sinusal   • Disfunción  nodo  auriculoventricular   • Disfunción  del  Haz  de  His  y  sus  ramas   • Del  tejido  de  la  unión     El  estimulo  recorre  las  auriculas    y  llega  al  nódulo  atrioventricular.   Estas  estructuras  no  están  conectadas  entre  si,  sin  embargo  el  estímulo  llega  por   fibras   delgadas   ubicadas   en   los   atrios   (haces   internodales)   y   la   función   del   miocardio  como  sincicio     Mecanismos  de  producción  de  las  bradiarritmias:     • Trastorno  en  la  conducción  del  impulso                                                            automatismo  del  nódulo  sinusal   • Trastorno  en  la  formación  del  impulso                                                        Bloqueo  de  conducción       A.  Disfunción  del  nodo  sinusal     Definicion:   • El  nodo  es    incapaz  de  formar   estímulos  o  de  conducirlos  a   través  de  las  aurículas.     • Causas  extrínsecas  e  intrínsecas.   • Importante  hacer  la  distinción   debido  que  causas  extrínsecas   son  habitualmente  reversibles.              
    • Manifestaciones  ECG  de  la  disfunción  del  nodo  sinusal   I. Bradicardia  sinusal   II. Parada  o  pausa  sinusal   III. Bloqueo  de  salida  auriculoventricular   IV. Síndrome  taquicardia-­‐bradicardia   V. Incompetencia  cronotrópica       I.  Bradicardia  sinusal   • Ritmo  sinusal  con  FC  menor  60  lpm   • Bradicardia  significativa,  FC  menor  40  lpm   • Bradicardia  extrema,  FC  menor  20  lpm  (distancia  RR  mayor  a  3  segundos  o  15   cuadrados  grandes)     • Puede  asociarse  a  arritmia  sinusal.   • Se  puede  observar  en    personas  sanas,  atletas  y  ancianos  sin  cardiopatía.   • En  relación  a  maniobras  vagales,  durante  el  sueño.   • Y  en  relación  a  :   • Medicamentos  (digital,  diltiazem,  verapamilo,  Bbloqueo)   • Hipotiroidismo   • ACV  con  hipertensión  intracraneana   • 15%  IAM  de  pared  postero  inferior   • Inducción  anestésica     II.  Parada  o  pausa  sinusal   • Corresponde  a  una  falla  momentánea  en  la  producción  del  estímulo  en  el  nodo   sinusal,  de  forma  que  no  se  produce  en  el  tiempo  debido.   • Disfunción  del  nodo  sinusal   Parada  o  pausa  sinusal   • Disfunción  del  nodo  sinusal     Pausa  más  prolongada  entre  dos  complejos  QRS  normales,  siendo  la  duración  de   esta  pausa  un  tiempo  no  múltiplo  de  un  ciclo  PP  normal.  
    • III.  Bloqueo  de  salida  sinoauricular   • El  nodo  sinoauricular  sí  produce  el  estímulo  correspondiente  al  tiempo   debido,  pero  el  estímulo  tiene  dificultad  para  propagarse  a  través  de  las   aurículas  debido  a  que  existe  un  “bloqueo  de  salida”.   • Difíciles  de  distinguir  si  se  les  asocia  una  arritmia  sinusal.       • Pausas  más  o  menos  largas  en  las  que  una  o  más  ondas  P  y  sus   correspondientes  QRS  no  se  observan.   • Por  lo  general  tienen  un  tiempo  múltiplo  de  un  ciclo  PP  o  RR  normal.     Parada  sinusal  y  Bloqueo  de  salida  sinoauricular   • Ambas  son  bien  toleradas  y  se  pueden  observar  en  sujetos  normales,  sobre   todo  por  aumento  del  tono  vagal   • 2ria  a  fármacos  antiarritmicos     • Ambas  son  de  tipo  intermitente  y  en  general  no  se  observan  en  ECG  de   superficie  y  requieren  ECG  de  24  hr  para  objetivarlas.   • Tanto  las  pausas  como  los  bloqueos  tienen  significado  clinico  cuando  son  >3   seg  ,  pueden  ser  sintomáticas  y  requerir  tratamiento.     IV.  Síndrome  taquicardia  bradicardia  o  Sindrome  del  seno  enfermo  o  enfermedad   del  nodo   • Se  caracteriza  por  presentar:   • Bradicardia  sinusal,  paradas  sinusales,  bloqueos  de  salida     auriculoventriculares   • Bradicardias  que  alternan  con  taquicardias    Fibrilación  auricular  y  flutter  atrial,  sobre  todo  aquellos   que  cursan  con  respuesta  ventricular  lenta.   • Ritmo  de  la  unión       Síndrome  del  seno  enfermo:  A  lo  anterior  también  se  asocian  en  un  50%  de  los   casos  alteraciones  de  la  conducción  auriculoventricular  o  intraventricular,  como   bloqueos  de  rama,  bloqueo  AV,  bloqueos  de  la  conducción  IV.   • Por  su  características  de  intermitencia  puede  no  verse  reflejado  en  ECG  de   superficie,  requiriendo  ECG  de  24  hr.   • Asintomáticos:    hallazgo  en  ECG  de  rutina.   • Sintomáticos:  SINCOPE,  palpitaciones,  mareos.  
    • •  En  cuanto  a  etiología  lo  más  frecuente  es  idiopático,  seguido  de  causas   secundarias:  cardiopatía  coronaria,  miocardiopatías,  valvulopatías,  miocarditis,   cirugías  miocárdicas,  congénitas.         B.  Disfunción  del  nodo  auriculoventricular       Localización   Proximales   - Ubicados  en  el  atrio           Bloqueos  intraatriales   - Ubicados  en  el  Nodo  AV         Atrioventriculares   Distales   - Intrahisianos   - Infrahisianos                
    • Clasificación  de  los  bloqueos  AtrioVentriculares  (AV):     1.  Bloqueo  AV  de  primer  grado     2.  Bloqueo  AV  de  segundo  grado       2.1  Bloqueo  AV  de  segund  grado  Mobitz  I  o  fenómeno  de  Wenckebach       2.2  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  Mobitz  II         -­‐  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  fijo         -­‐  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  variable         -­‐  Bloqueo  AV  de  segundo  grado  avanzado     3.  Bloqueo  AV  completo       1.  Bloqueo  AV  de  1er  grado   • Se  debe  a  retraso  en  la  conducción  del  impulso  originado  en  el  nodo  sinusal   a  su  paso  por  el  nodo  AV,  es  decir  tarda  más  de  lo  normal  en  atravesar  el   nodo  AV.   • Caracteristicas  ECG    Intervalo  PR  mayor  a  0,2  seg,  fijo.    Cada  onda  P  se  sigue  de  un  complejo  QRS  por  lo  general  de   características  normales,  salvo  que  el  bloqueo  AV  de  1er  grado  este   asociado  a  bloqueo  de  rama.         2.  Bloqueo  AV  de  2do  grado   • Se  debe  a  un  bloqueo  intermitente  de  la  conducción  de  las  aurículas  a  los   ventrículos.   • Se  traduce  en  el  ECG  como  algunas  P  que  no  se  siguen  de  complejo  QRS.   • Se  subdivide  en    Mobitz  I  o  fenómeno  de  Wenckebach    Mobitz  II,  que  se  subdivide  en  bloqueo  AV  de  2do  grado  fijo,  con   conducción  variable  y  avanzado.        
    • 2.1  Bloqueo  AV  de  2do  grado  Tipo  Mobitz  I   Criterios  ECG    Alargamiento  progresivo  del  intervalo  PR  hasta  que  una  onda  P  se   bloquea,  es  decir,  no  se  sigue  de  complejo  QRS.    Acortamiento  progresivo  de  los  intervalos  RR  hasta  que  la  onda  P  se   bloquea.    Intervalo  RR  que  contiene  la  onda  P  bloqueada  es  mas  corto  que  la  suma   de  dos  intervalos  PP.    Complejo  QRS  de  características  normales  por  lo  general.    Desde  el  punto  de  vista  electrofisiológico  el  75%  de  los  casos  el  bloqueo  se   ubica  a  nivel  del  nodo  AV  y  solo  un  25%  es  infranodal                              2.2    Bloqueo  AV  de  2do  grado  Tipo  Mobitz  II     • PR  fijo  y  de  forma  súbita  una  onda  P  se  bloquea  y  no  se  sigue  de  un   complejo  QRS.   • Menos  frecuente.   • Su  presencia  siempre  implica  patología  subyacente.   • Puede  progresar  a  bloqueo  AV  completo  de  forma  súbita  e   impredecible.    
    •    2do  grado  fijo   • Cada  determinado  numero  de  complejos  ventriculares  existe  una   onda  P  que  se  bloquea  de  forma  constante.   • Habitualmente  se  habla  de  2:1;  3:1;4:1,  etc.                    2do  grado  con  conducción  variable   • Se  produce  un  bloqueo  súbito  de  una  onda  P,  pero  de  forma   inconstante,  de  manera  que  el  bloqueo  puede  ser  2:1,  luego  4:1   luego  3:1,  etc.      2do  grado  avanzado   • Varias  ondas  P  no  se  conducen   • Mal  pronostico,  evoluciona  a  BAVC.                            
    •   3.  Bloqueo  AV  de  3er  grado  o  BAVC   • Ningún  estimulo  originado  en  las  aurículas  es  capaz  de  pasar  a  los  ventrículos.   • Así  aurículas  y  ventrículos  laten  cada  uno  por  su  lado  a  frecuencia  propia.   • Del  punto  de  vista  electrofisiológico  la  localización  del  bloqueo  AV  completo   puede  ser  proximal  (30-­‐40%)  o  distal  al  has  de  Hiz  (60-­‐70%).  En  los  primeros   complejo  QRS  es  estrecho,  en  los  2dos  exhibe  morfología  de  bloqueo  de  rama.           C.  Disfunción  del  Haz  de  Hiz  y  sus  ramas    (en  otra  clase)                              
    • D.  BRADIARRITMIAS  DEL  TEJIDO  DE  LA  UNIÓN     • Por  tejido  de  la  unión  se  entiende  aquella  zona  anatómica  entre  las  partes  bajas   del  atrio  hasta  el  haz  de  Hiz  por  encima  de  su  bifurcación.     Ritmo  de  la  unión  o  ritmo  nodal   • Se  denomina  al  ritmo  pasivo  de  escape  que  se  produce  como  consecuencia  de   una  disminución  importante  del  automatismo  sinusal  o  a  un  defecto  en  la   conducción  del  estímulo  sinusal.   • La  función  del  nodo  sinusal  esta  normal  pero  existe  bloqueo  de  la  transmisión   del  impulso  a  través  de  las  aurículas.   • El  tejido  de  la  unión  toma  el  mando  del  automatismo  a  una  frecuencia  de   propia  de  35-­‐60  lpm.   • Es  un  mecanismo  de  escape  para  evitar  asistolia  ventricular  en  caso  de  BAVC     • El  ritmo  de  la  unión  con  frecuencia  ventricular  más    rápida  que  el  ritmo  sinusal   se  llama  ritmo  de  la  unión  acelerado.     Ritmo  de  la  unión  o  ritmo  nodal   Criterios  ECG:   • La  onda  P  puede  preceder  al    complejo  QRS,  estar  ausente  o  seguir   después  del  complejo  QRS.       • La  onda  P    puede  tener  distintas  morfologías.   • Distancia  RR  es  regular   • QRS  suele  ser  de  características  normales  en  cuanto  a  su  morfología.   • Frecuencias  cardiacas  entre  35-­‐60  lpm,  correspondiendo  las  frecuencias   altas    a  marcapasos  situados  en  la  parte  mas  alta  del  nodo  AV  y  las  mas   bajas  a  marcapasos  que  se  han  originado  en  las  partes  bajas  del  haz  de   His.      Ritmo  de  la  unión  o  ritmo  nodal     Presentación  Clínica   • Cardiopatía  isquémica.  10%  de  IAM  pared  inferior   • Toxicidad  por  digital,  en  pacientes  con  cardiopatía  subyacente   • Cirugía  valvular,  fiebre  reumática,  EPOC,  amiloidosis,  sd  uremico  con   hiperkalemia,  enfermedada  del  nodo      
    • 5.  El  electrocardiograma  en  la  cardiopatía  isquémica     1.  Conceptos  electrocardiográficos  de  isquemia,  lesión  y  necrosis  .     Cambios  electrocardiográficos  durante  el  IAM   • Se  presentan  una  serie  de  cambios  tanto  en  la  despolarización  como  en  la   repolarización  ventricular  durante  un  infarto  agudo  al  miocardio     • Estos   cambios   se   veran   reflejados   por   lo   tanto   en   el   complejo   QRS,   el   segmente  ST  y  la  onda  T   • Estos   cambios   van   a   depender   de   la   localización   anatómica   dentro   del   miocardio  (subendocardio,  subepicardio)  y  de  la  arteria  afectada     • Conceptos  a  revisar    Lesión,  isquemia  necrosis     Concepto  de  LESIÓN     • Aparece   cuando   existe   un   mayor   compromiso   del   flujo   sanguíneo,   produciéndose   una   isquemia   severa,   pero   no   lo   suficiente   para   producir   necrosis.     • El  tejido  lesionado  se  representa  en  el  ECG  por  cambios  del  ST   • Generandose    un  vector  lesión  que  se  acerca  al  área  injuriada.   • Lesión  Subendocárdica    :  Se  genera  un  vector  lesión,  que  apunta  hacia  el   área  lesionada,  es  decir  el  subendocardio.    ECG:  Infradesnivel  del  segmento   ST   • Lesión  Subepicárdica  :  Se  genera  un  vector  lesión  que  apunta  hacia  el  área   lesionada  ,  es  decir  el  epicardio.  ECG:  Supradesnivel  del  segmento  ST     A:  a  causa  del  IDST  la  onda  T  es  jalada  hacia  abajo       Concepto  de  ISQUEMIA     • Se  produce  un  retraso  en  el  comienzo  de  la  repolarización  ventricular.   Se  observa  por  cambios  en  la  polaridad  y  morfología  de  la  onda  T.       • Se  produce  un  vector  de  isquemia  que  se  aleja  del  área  injuriada.    
    • • Isquemia  Subendocárdica  :  Se  genera  un  vector  de  isquemia,  que  apunta   hacia  el  epicardio.  Esto  suele  ocurrir  en  los  primeros  minutos  del  IAM.  ECG:   Ondas  T  altas  y  acuminadas.   • Isquemia  Subepicárdica  :  Se  produce  un  vector  de  isquemia  que    apunta   hacia  el  subendocardio.  ECG:  Ondas  T  negativas,  vertices  picudos,  ramas   simetricas.   • Isquemia  y  lesion:  reversibles       Concepto  de  NECROSIS         • El  tejido  necrosado  es  un  tejido  eléctricamente  inactivo,  por  lo  que  no  es   capaz  de  despolarizarse  ni  repolarizarse  (eléctricamente  neutro)   • Se  observa  por  aparición  de  ondas  Q  patológicas  (complejos  QS).   • Se  puede  manifestar  también  como  complejos  :  Qr  y  QR.  Éstas  ondas  (r  o  R)   se  explican  por  la  existencia  de  áreas  sanas  adyacentes  al  tejido  necrótico.   • En  ocasiones  se  puede  producir  necrosis  ,  sin  aparecer  onda  Q  en  el  ECG   (disminución  del  voltaje  de  las  ondas  R).          
    • Onda  Q:  normal  o  patológica?     1. Voltaje  de  onda  Q  >  25%  del  voltaje  de  la  onda  R.   2. Duración  de  la  Q  es  >  0,04  seg  (1  cuadradito).   3. Onda  Q  con  muescas  o  empastamientos  en  una  de  sus  ramas.     4. Ondas  Q  en  derivaciones  que  normalmente  no  las  tienen  (V1  a  V3)    Puede  existir  sólo  en  DIII  con  o  sin  inversión  de  la  onda  T  hasta  en  el  35%  de   los  sujetos  normales  con  eje  entre  0  y  30°.    En  otras  personas  puede  existir  sólo  en  aVL  o  sólo  en  V2.       Cambios  evolutivos  del  ECG     • En  ocasiones  aparecen  ondas  T  picudas  positivas  (isquemia  subendocárdica).   (minutos    -­‐  horas)   • Elevación   del   segmento   ST   convexo   hacia   arriba   (lesión   subepicárdica)   +   depresión   recíproca   del   ST   en   derivaciones   orientadas   a   180°.   (Primeras   horas)   • Aparecen  ondas  Q  patológicas  o  complejos  QS.  Se  mantiene  la  elevación  del  ST   (menos  evidente)  y  comienza  a  aparecer  isquemia  subepicárdica  con  inversión   de  las  ondas  T.      (  24-­‐48  horas)   • El   segmento   ST   se   vuelve   isoeléctrico   .   Persisten   ondas   Q   patológicas   o   complejos  QS,  además  de  ondas  T  invertidas.  (48-­‐72  horas  hasta  2-­‐3  semanas)   • Persisten  ondas  Q  patológicas  con  segmentos  ST  isoeléctricos  y  las  ondas  T  se   normalizan.    (meses  –  años)            
    • En  resumen…          
    • 2-­‐  Cambios  evolutivos  en  el  ECG  durante  la  isquemia     SDST:  diagnóstico  diferencial   SDST  =  Cuando  es  ≥1  mm  por  encima  de  la  línea  isoeléctrica,  medido  a  los  0,04  seg   después  del  punto  J.   • Infarto  agudo  por  lesión  subepicárdica  o  transmural.  Si  no  desciende  en  2-­‐3   semanas  ,  pensar  en  aneurisma  VI.   • Espasmo  coronario  (Angina  de  Prinzmetal)   • Pericarditis  aguda   • Repolarización  precoz     • BCRI  +  Hipertrofia  ventrícular  izquierda     • Síndrome  de  Brugada     1.-­‐  HVI;     2.-­‐  BCRI;     3.-­‐  Pericarditis;   4.-­‐  Hiperkalemia;   5.-­‐  IAM   anteroseptal;   6.-­‐  IAM   anteroseptal  con   BCRD;     7.-­‐  Sd  Brugada                  
    •                          
    •     IDST:  diagnóstico  diferencial   IDST  =  Cuando  es  ≥1  mm  por  debajo  de  la  línea  isoeléctrica,  medido  a  los  0,04  seg   después  del  punto  J.   • Lesión  miocárdica  subendocárdica     • Intoxicación  digitálica   • BCRI  o  crecimiento  con  sobrecarga  VI   • Extrasístole  ventricular     • Ritmo  de  marcapaso  ventricular   • TEP  con  infarto  pulmonar     • Otros  :  post-­‐cirugía,  shock,  pancreatitis  aguda,  hiperventilación,  hipo  e   hiperkalemia,  hipo  e  hipernatremia,  hipocalcemia.          ONDAS  T  PICUDAS      :  diagnóstico  diferencial   • Infarto  de  miocardio  hiperagudo  :  Isquemia   subendocárdica.   • Repolarización  precoz   • Vagotonía   • Hiperkalemia   • BCRI  y  sobrecarga  de  VI   • Alcoholismo                
    • Ondas  T  invertidas  :  diag.  Diferencial                    Primarias                            v/s              Secundarias                                              
    •     3.  Diagnostico  diferencial  del  SDST  y  de  las  alteraciones  en  la  repolarización.     IAM  c/SDST  :  criterios  ECG   • Diagnóstico  ECG  definitivo  =  SDST  ≥  1  mm  en  dos  o  más  derivaciones   contiguas,  a  menudo  con  depresión  recíproca  del  ST  en  derivaciones   contralaterales.   • En  las  derivaciones  V2-­‐V3  ,  para  un  diagnóstico  preciso,  se  exige  un  SDST  ≥   2mm  (hombre)  y  ≥  1,5  mm  (mujer).     Qué  pasa  en  caso  de  BCRI  y  BCRD  ??   • La  aparición  de  un  nuevo  BCRI  en  el  marco  de  síntomas  compatibles  con   IAM  agudo,  puede  indicar  un  gran  infarto  de  pared  anterior  con  afectación   de  la  porción  proximal  de  la  descendente  anterior  .   • Si  no  se  dispone  de  ECG  antiguo  o  existe  BCRI  inicial  ,  el  diagnóstico  de  IAM   agudo  puede  hacerse  con  un  90%  de  especificidad,  aplicando  criterios   establecidos.   • El  BCRD  complica  la  interpretación  de  la  elevación  del  ST  en  las   derivaciones  V1  a  V3.            
    •                            
    • Localizacion  anatomica:   • DII  –  DIII  –  AVF  :  inferior     • V1-­‐V2  :  septal     • V1-­‐V2-­‐V3-­‐V4  :  anteroseptal   • V1-­‐  V2-­‐  V3-­‐  V4-­‐V5-­‐V6  :  anterior  extenso   • DI-­‐aVL-­‐V5-­‐V6  :  lateral   • DI-­‐aVL  :  lateral  alto   • V5-­‐V6  :  lateral  bajo   • DII-­‐DIII-­‐aVF  +  V5-­‐V6  :  inferior  extendido   a  cara  lateral.   • V1  a  V6  +  DI-­‐  aVL  :  anterior  extendido  a   cara  lateral     Correlación:    localización  y  arteria     • Arteria  coronaria  izquierda:  IAM  lateral  alto  y  bajo,  IAM  posterior,  IAM   anterior  extenso   • Arteria  interventricular  anterior:  IAM  anterior,  IAM  septal,  IAM  lateral  alto  y   bajo     • Arteria  coronaria  derecha:    IAM  inferior  ,  IAM  posterior,  IAM  lateral  bajo,   IAM  de  VD       IAM  de  pared  anterior     • Se  registra  mejor  en  las  precordiales  izquierdas.   • Localizado  :  SDST  en  V3-­‐V4   • Extenso  :     o +  SDST  en  V5  y  V6  (lateral)     o +  SDST  en    V1-­‐V2  (2/3  anteriores  del  tabique)   • Derivaciones  frontales  :   o SDST  en  DI  y  aVL  (lateral  alto),  seguido  de  ondas  Q  e  inversión  de   ondas  T.   o IDST  en  DII-­‐DIII  y  aVF  (depresión  recíproca  o  isquemia  agregada)   • Evolución  IAM  anteroseptal                            
    • IAM  de  pared  lateral     • Se  registra  en  DI-­‐  aVL-­‐  V5-­‐V6.   • Precordiales  :   o SDST  en  V5-­‐V6  (lateral  bajo)  ,  luego  ondas  Q  e  inversión  de  onda  T.   • Frontales  :   o SDST    en  DI-­‐aVL  (lateral  alto)  ,luego  ondas  Q  e  inversión  de  onda  T.     o IDST  en  DII-­‐DIII-­‐aVF  :  depresión  recíproca  o  isquemia  agregada.   • Desviación  del  eje  a  derecha  secundario  a  la  necrosis  miocárdica.       IAM  de  pared  inferior   • Se  registra  en  DII-­‐DIII-­‐aVF.   • Precordiales  :     o No  suelen  mostrar  alteraciones.   o Pueden  aparecer  cambios  en  V1-­‐V2  (tabique  IV)  o  zona  lateral  baja  (V5-­‐ V6)   o IDST  en  V1  a  V3  :  Depresión  recíproca  o  isquemia  agregada  de  pared   posterior.   • Frontales  :     o SDST  en  DII-­‐DIII-­‐aVF  ,  seguidas  de  ondas  Q  y  luego  inversión  de  ondas   T.   o IDST  en  DI  -­‐  aVL  :  depresión  recíproca.   • Desviación  del  eje  a  izquierda                      
    • IAM  de  pared  posterior     • Habitualmente  se  presenta  junto  a  un  IAM  inferior   o  lateral  o  ambos.     • Se  registra  en  V7-­‐V8  y  su  imagen  especular  en  V1-­‐ V2.   • Precordiales  :   o IDST  en  V1-­‐V2  (recíproca  al  SDST  en  pared   posterior).  Luego  :  Ondas  R   anormalmente  elevadas  en  V1-­‐V2  (R/S   >1)  y  finalmente  ondas  T  altas.   o Se  puede  asociar    a  IAM  lateral.   • Frontales  :     o Se  puede  asociar  a  IAM  inferior.         IAM  de  ventrículo  derecho     • Habitualmente  se  presenta  asociado  a  IAM  inferior.   • Se  registra  en  derivaciones  derechas  (V3r-­‐V4r),  sin  existir   un  patrón  específico  en  las  12  derivaciones  estándar.   • Precordiales  :     o SDST  en  V3r-­‐V4r,  seguido  de  ondas  Q  e  inversión  de   ondas  T.  (criterio  +  sensible).     o SDST  en  V1  +  SDST  en  DII-­‐DIII-­‐aVF  (más  en  III  que  en   II)  se  correlaciona  fuertemente  con  IAM  inferior   asociado  a  IAM  VD.   • Frontales  :    Se  asocia  IAM  inferior.            
    •                                   Angina  Inestable  –  IAM  no  Q   • Corresponden  a  síndromes  clínicos  de  enfermedad  cardíaca  isquémica  aguda.   • Los  términos  IAM  no  Q  (o  IAM  s/SDST  o  IAM  no  transmural)  difieren  de  la   angina  inestable  por  la  presencia  de  necrosis  miocárdica  documentada.     • Cambios  electrocardiograficos  son:   o IDST   o Inversion  de  la  onda  T   • La  ausencia  de  síntomas  no  excluye  éstos  diagnósticos.    
    • 6.  Boqueo  de  rama  y  fasciculares     Generalidades:  bloqueos  de  rama       • Se  encuentran  localizados  por  debajo  de  la  unión  AV.   • En  los  bloqueos  completos,  la  activación  del  ventrículo  correspondiente  tiene   lugar  a  través  de  la  rama  del  Haz  de  His  del  ventrículo  contralateral.   • En  los  incompletos  el  estímulo  desciende  por  la  rama  correspondiente,  pero  de   forma  retrasada,  produciendo  un  asincronismo  de  la  activación  ventricular.         • En  los  bloqueos  de  rama  el  diagnóstico  se  establece  observando  la  morfología   de  los  complejos  en  V1-­‐V2  y  V5-­‐V6.     • Debido  a  la  despolarización  anómala,  se  producen  una  serie  de  nuevos   vectores.     Concepto  de  barrera  eléctrica  intraseptal:   Los   bloqueos,   proximales   o   tronculares,   producen   el   fenómeno     denominado   por   Sodi   Pallares   “salto   de   onda”;   es   decir,   el   paso   más   o   menos   difícil   y   lento   de   los   frentes  de  activación  originados  en  la  masa   septal  del  ventrículo  respetado,  que  se  activa   en  tiempo  normal,  hacia  la  masa    septal  del   ventrículo   bloqueado.   Existe,   en   realidad,   una     discontinuidad   funcional,   y   al   parecer,   también   histológica,   entre   ambas   masas   septales.  A  ésta,  Sodi  Pallares  dio  el  nombre   de  “barrera  intraseptal”.    
    • 1.  Bloqueo  completo  de  rama  derecha  (BCRD)     • Cuando  se  bloquea  en  forma  completa  la  rama  derecha  (BCRD),  el  estímulo  SV   se  conducirá  a  través  de  la  rama  izquierda.     • Se  despolarizará  primero  la  parte  izquierda  del  septum  y  la  pared  libre  VI  y   después  el  VD,  también  a  través  de  la  rama  izquierda.   • Para  esto  el  estímulo  debe  atravesar  la  barrera  intraseptal  :  vector  salto  de   onda  :  gran  magnitud  –  lento.       Criterios  ECG     1. Duración  del  QRS  ≥  0,12  seg.   2. Patrón  rsr’,  rsR’  o  Rsr’  en  derivaciones  V1  y  V2  ,  ocasionalmente  una  onda  R   amplia  y  mellada.   3. Onda  S  >  0,04  seg.  o  más  larga  que  la  duración  de  la  onda  R  en  V6  y  DI   4. Tiempo   de   activación   ventricular   (intrinsecoide)   normal   en   V5   y   V6,   pero   ≥   0,05  seg  en  V1.     • Eje  eléctrico  normal  .     • Si  existe  desviación  a  derecha  :  hipertrofia  VD  o  hemibloqueo  izdo.  posterior.            
    •       Repolarización  ventricular     • La  repolarización  en  las  derivaciones  precordiales  derechas  muestra  una  onda   T  negativa  de  ramas  asimétricas.            
    • Correlación  clínica     • Muchos  de  los  pacientes  que  padecen  BCRD  no  tienen  evidencia  de  cardiopatía   subyacente.   • Se   ha   confirmado   la   ausencia   de   pronóstico   adverso   en   el   grupo   de   jóvenes   sanos.   • Aumenta  la  incidencia  con  la  edad  :  marcador  de  enfermedad  cardiovascular   degenerativa  lentamente  progresiva.     • Múltiples  cardiopatías  pueden  producirlo.       BCRD  e  infarto  de  miocardio   • El   BCRD   ocurre   en   el   3-­‐29%   de   los   pacientes   con   IAM.   Con   frecuencia   se   acompaña  de  BFIA.   • Mayor  mortalidad  en  pacientes  con  instalación  reciente  de  BCRD.   • Luego  de  la  terapia  trombolítica  ha  aumentado  el  %  de  BCRD  transitorios.     Sexo  masculino  ,  61  años.  Cardiopatía  coronaria.  Acude  al  servicio  de  urgencia  con  dolor   torácico  tipo  opresivo  de  12  hrs  de  evolución.   (RSR,  100x’,  onda  Q  inferior,  BCRD,  IDST  V4  a  V6,  T  (-­‐)  III,  AVF)                          
    • 2.  Bloqueo  incompleto  de  rama  derecha    (BIRD)   • Una   parte   del   septum   derecho   se   despolariza   a   través   de   la   vía   transeptal,   mientras  que  el  resto  del  septum  derecho  lo  hace  por  la  vía  normal.   • Comparte  los  mismos  criterios  que  el  BCRD  pero  con  un  QRS  <0,12  seg.   • En   la   mayoría   de   los   pacientes   la   presencia   de   BIRD   no   tiene   significado   patológico.                                              
    • 3.  Bloqueo  completo  de  rama  izquierda  (BCRI)   • El  estímulo  va  a  descender  anormalmente  a  través  de  la  rama  derecha,  por  lo   que  la  despolarización  del  VI  se  realizará  en  forma  contraria  a  lo  normal.     • Se  producirán  nuevos  vectores  (4),  incluso  para  el  VI.   • Primero   se   despolarizará   la   parte   baja   del   tabique   interventricular   derecho,   luego   la   parte   izquierda   del   septum,   continúa   la   parte   alta   del   septum   interventricular  derecho  y  por  último  la  pared  libre  ventricular  izquierda.       Criterios  ECG     1. QRS  ≥  0,12  seg   2. Ondas  R  anchas  y  melladas  o  empastadas  en  V5-­‐V6  y  aVL.   3. Onda  Q  ausente  en  derivaciones  izquierdas  (DI,  aVL,  V5,  V6).   4. Tiempo   de   activación   ventricular   (intrinsecoide)   prolongado   en   más   de   0,06   seg  en  V5  y  V6  ,  pero  normal  en  V1  y  V2.     • Eje  eléctrico  normal  (o  desviado  a  izquierda).     • Depresión  del  seg.  ST  e  inversión  de  la  onda  T  en  V6-­‐DI-­‐aVL.   • Elevación  del  seg.  ST  y  ondas  T  positivas  en  V1-­‐V2.          
    • Paciente  sexo  masculino  ,  63  años  ,  con  estenosis  aórtica  severa.         Otras  consideraciones     • Los  criterios  de  voltaje  para  hipertrofia  VI  no  son  válidos  en  presencia  de  BCRI.   • En  presencia  de  BCRI  no  es  posible  valorar  la  presencia  de  ondas  Q  patológicas   coexistentes  ni  tampoco  la  repolarización  inicial,  por  lo  que  el  ECG  pierde   validez  para  evaluar  un  paciente  con  dolor  torácico  típico.        
    • Correlación  clínica   • El  BCRI  se  encuentra  usualmente  en  pacientes  con  cardiopatía  estructural.   • Puede  ser  causado  por  lesiones  tóxicas,  inflamatorias,  hipokalemia  y  toxicidad   digitálica.   • Puede  ser  causado  por  enfermedad  degenerativa  primaria  del  sistema  de   conducción  (enf.  de  Lenegre)  o  esclerosis  y  calcificación  del  esqueleto  cardíaco   (enf.  de  Lev).   • Su  presencia  en  sujetos  sin  evidencia  de  enfermedad  estructural  ,  no  tiene   significación  pronóstica.       Paciente  sexo  masculino  ,  67  años  ,  con  IAM  de  pared  inferior.                                      
    • 4.  Bloqueo  incompleto  de  rama  izquierda  (BIRI)   Implica  una  disminución  de  la  conducción  en  el  haz  izquierdo.   1. Duración  del  QRS  >0,10  pero  <0,12  seg   2. Prolongación  del  tiempo  de  activación  ventricular  ≥0,06  seg  en  las   derivaciones  precordiales  izquierdas.   3. Onda  Q  ausente  en  derivaciones  izquierdas  (DI,  V5,  V6).       Otras  alteraciones  de  la  conducción  intraventricular     Bloqueos  fasciculares  :  generalidades     • División  anterior  :  activa  las  paredes  anterior  y  lateral  VI.   • División  posterior  :activa  las  paredes  posterior  e  inferior.   • Un  retardo  o  interrupción  en  una  de  las  divisiones,  ocasiona  una  activación   asincrónica  del  VI.   • El  diagnóstico  se  establece  observando  las  derivaciones  del  plano  frontal  DI,   aVL,  DIII  y  aVF.       5.  Bloqueo  fascicular  izquierdo  anterior  (BFIA)   Criterios  ECG   1.  Complejos  qR  empastados  en  DI  y  aVL.   2. Complejos  rS  empastados  en  DII,  DIII  y  aVF.   3. Desviación  del  eje  a  izquierda  (entre  -­‐30  y  -­‐90°)       • Excluir  otras  causas  de  desviación  de  eje  a  izquierda  :  crecimiento  VI  ,  infarto   de  pared    inferior.   • No  se  puede  aplicar  el  criterio  de  voltaje  en  aVL  para  crecimiento  VI.  No  se  ha   definido  si  se  pueden  utilizar  los  criterios  en  las  precordiales.     • Las  ondas  q  del  infarto  inferior  se  borran  en  presencia  de  BFIA.                                    
    • Correlación  clínica     • Es   uno   de   los   hallazgos   ECG   más   frecuentes   en   ausencia   de   enfermedad   cardíaca.   • Puede  ocurrir  en  contexto  de  IAM  anteroseptal,  anterolateral  (4%)  o  de  pared   inferior.   • Otras   cardiopatías   :   enfermedad   degenerativa   del   sistema   de   conducción,   esclerosis  del  lado  izquierdo,  fibrosis  miocárdica.   • Puede  conducir  a  un  diagnóstico  falso  (+)  de  hipertrofia  VI.     •                                      
    • 6.  Bloqueo  fascicular  izquierdo  posterior  (BFIP)     Criterios  ECG   1. Eje  eléctrico  en  plano  frontal  de  +90  a  +180°.   2. Duración  del  QRS  <  0,12  seg.   3. Onda  q  en  DIII,  puede  ser  pequeña  o  estar  ausente  en  DII  y  aVF.   4. Complejos    rS  en  las  precordiales  izquierdas.     • Excluir  otras  causas  de  desviación  de  eje  a  derecha    :  individuo  normal  con   corazón  vertical,  crecimiento  VD,  IAM  extenso  lateral  ,  enfisema  pulmonar.   • Puede  aparecer  en  contexto  de  IAM  inferoposterior,  si  se  asocia  BCRD  puede   evolucionar  a  bloqueo  AV  completo.       • Las  ondas  q  de  infarto  lateral  se  borran  en  presencia  de  BFIP.                  
    • 7.  Crecimiento  de  cavidades  cardiacas         I.  Crecimientos  Auriculares       Activación  auricular  –  onda  P    La   porción   inicial   es   por   despolarización   de   la   aurícula   derecha   y   la   porción  final  por  despolarización  de  la  aurícula  izquierda    Duración  normal  <  0,11  seg  y  0,25  mV  de  altura  (2,5mm)    (+)  en  DII,  DIII,  aVF    (-­‐)  en  aVR    Isodifásica  en  V1    Vector  resultante  :  de  arriba    hacia  abajo,  de  derecha  a  izquierda  y  de   atrás  a  adelante  sentido  apunta  a  +54°  en    plano  frontal  (mayor  voltaje   en  DII).                             I.a.  Crecimiento  auricular  derecho  -­‐  Criterios  ECG:   • Desviación  del  vector  AP  a  la  derecha,  más  allá  de  (+)54°  .  Voltaje  de  ondas  P   mayor  en  D3  y  AVF.   • Ondas  P  aumentadas  de  voltajes  (altas)  en  las  derivadas  frontales.  Picudas  y   simétricas,  voltaje  superior  a  2,5  mm.   • Duración  normal  de  la  onda  P  (<0,11s)   • Voltaje   de   ondas   P   aumentado   en   precordiales.   Positiva  en  todas  las  precordiales  salvo  V1  (++-­‐)   • qR  en  V1,  en  ausencia  de  infarto  
    •   PP  alta  D2-­‐D3-­‐aVF.  Eje  desviado  a  derecha.  R  alta  en  V1.  T  (-­‐)  V1   Crecimiento  auricular  derecho+HVD   Estenosis  pulmonar  grave         PP  alta  D2-­‐D3-­‐aVF.  Tipo  ++-­‐  en  V1.    Eje  desviado  a  derecha.  R  alta  V1-­‐V2-­‐V3   Ondas  T(-­‐)  asimetricas  V1-­‐V2   Crecimiento  auricular  derecho+HVD   Estenosis  pulmonar  grave  
    • Crecimiento  auricular  derecho:  “P  pulmonale”    Estenosis  pulmonar    Tetralogia  de  Fallot    Estenosis  e  insuficiencia  tricúspidea    Hipertensión  pulmonar    Corazón  pulmonar  crónico  por  enfisema     I.b.  Crecimiento  auricular  izquierdo    -­‐  Criterios  ECG:   • Desviación  del  vector  AP  a  la  izquierda,  más   allá  de  54°  y  dirigido  hacia  0°.  Voltaje  mayor   de  las  ondas  P  en  D1  y  aVL   • Duración  P  >0,11  seg.  Ondas  P  bimodales  en   las  derivaciones  del  plano  frontal.  Si  además   hay  hipertrofia  de  las  paredes  de  la  aurícula   izquierda   el   2do   modo   de   la   onda   P   esta   aumentado  de  voltaje  (>2.5mm)   • Polaridad   de   la   onda   P   (+)   en   las   precordiales  salvo  en  V1    del  tipo  +  -­‐  -­‐                                               Onda  P  aumentada  de  duración    en  D2.  V1  +-­‐-­‐.   Estenosis  mitral  reumática              
    •   D2  y  aVF  onda  P  aumentada  de  duración  y  bimodal.  V1  +-­‐-­‐.   Estenosis  mitral  reumática  grave       Crecimiento  auricular  izquierdo:  -­‐  “P  mitrale”    Estenosis  e  insuficiencia  mitral    Hipertensión  arterial  sistémica    Estenosis  e  insuficiencia  aórtica    Miocardiopatía  hipertrófica  o  dilatada    Cardiopatía  isquémica  en  fase  dilatada     Crecimiento  auricular  izquierdo  -­‐  Fibrilación  auricular    En  la  fibrilación  auricular  las  ondas  P  son  sustituidas  por  ondas   “f”  cuya  frecuencia  es  de  350-­‐600  lpm.  Visibles    en  V1-­‐V2.    Si  en  un  ECG  de  superficie  se  distinguen  ondas  “f”  gruesas  en  V1   puede  intuirse  que  existe  además  crecimiento  auricular   izquierdo.    Ondas  “f”  gruesas  son  aquellas  con  voltaje  mayor  de  1mm.    
    •         I.c.Crecimiento  biauricular   • El  eje  de  la  onda  P  es  variable,  pudiendo  estar  desviado  a  derecha  o  izquierda,   según  cual  cavidad  predomine.   • En  el  plano  frontal  se  ven  ondas  P  aumentadas  de  voltaje  y  duración.   • Signos  de  crecimiento  auricular  derecho.   • Signos  de  crecimiento  auricular  izquierdo.       Onda  P  alta  y  ancha  en  D2.  V1  +-­‐-­‐.   V1-­‐V2  ondas  R  altas  y  T  (-­‐)  asimétricas   BCRD-­‐Bloqueo  AV  -­‐1  er  grado-­‐Eje  desviado  a  derecha   CIA.  Hipertension  arterial  pulmonar  
    • II.  Crecimiento  Ventriculares     Utilidad  del  ECG     • Su  utilidad  depende  de  la  prevalencia  de  esta  alteración  en  la  población  donde   se  estudia.   • Los  criterios  ECG  analizados  en  base  a  los  resultados  por  ecocardiografía   tienen  una  especificidad  cercana  al  90%,  pero  una  sensibilidad  global   alrededor  del  50%.   • Estudios  en  ecocardiografía  demuestran  la  imperfección  del  ECG  en  diferenciar   HVI  concéntrica    v/s  excéntrica  o  dilatación  sin  hipertrofia.     Despolarización  normal  de  los  ventrículos        Vector  1:  septal      Vector  2:  pared  libre  (VD  +  VI)      Vector  3:  masas  paraseptales  altas                 II.a.Crecimiento  ventricular  izquierdo     Conceptos  generales   • Se  afecta  principalmente  al  septum  y    la  pared  libre  de  dicha  cavidad.   • En  general  ,  los  criterios  ECG  para  el  diagnóstico  son  :     o Aumento  de  amplitud  del  QRS  (voltaje).   o Retraso   de   la   conducción   intraventricular     (retardo   en   la   deflexión   intrinsecoide).   o Tendencia  a  la  desviación  izquierda  del  eje.     Tiempo  de  deflexión  intrinsecoide  (TDI)     • Tiempo  necesario  para  producirse  la  máxima  deflexión  del  complejo  QRS  :   Tiempo  necesario  para  que  el  impulso  atraviese  el  miocardio,  desde   endocardio  a  epicardio.     • Es  el  intervalo  medido  desde  el  comienzo  de  la  onda  Q  (o  comienzo  de  la  onda   R)    hasta  el  vértice  de  la  última  onda  R.        
    •        
    •     Criterios  ECG  HVI     Derivaciones  de  los  miembros     • Onda  R  en  DI  +  onda  S  en  DIII    >   25  mm   • Onda   R   en   aVL   >   11   mm   (alta   esp.)   Onda   R   en   aVF     >   20   mm   Onda  S  en  aVR    >  14  mm   Derivaciones  precordiales     • Onda  R  en  V5  o  V6  >  26  mm   • Onda  S  en  V1  +  R  en  V6  >  35  mm   (Sokolow)   • Onda   R   más   grande   +   onda   S   más  grande  >45  mm  (alta  sens.)       Sistema  de  puntaje  Romhilt  y  Estes     • Puntaje  ≥  5  ptos  :  HVI  definitiva     • Puntaje  4  ptos  :  HVI  probable     Problema  de  los  criterios       La  mayoría  de  los  criterios  ECG  aceptados  para  crecimiento  ventricular   izquierdo  han  sido  desarrollados  para  poblaciones  con  alta  prevalencia  de   cardiopatías.    Alta  incidencia  de  falsos  (+)  en  poblaciones  de  baja  incidencia  de   cardiopatía.        
    • Otros  factores  a  considerar  :   • Edad  (joven  :  >voltaje  QRS  ,  alt.  de  la  repolarización)   • Hábito  corporal   • Género  y  raza   • Otras  patologías  :  EPOC  –  derrame  pericárdico-­‐  derrame  pleural-­‐   neumotórax-­‐  anasarca-­‐  miocardiopatía  infiltrativa.     SÍ     • Ondas  R  altas  de  V4  a  V6   • Ondas  S  profundas  en  de  V1  a  V3   • Onda  T  (-­‐)ramas  asimétricas  de  V4   a  V6       NO     • Sokolow  :  8  mm  +  22  mm  =  30  mm     • Lewis  :    (  8  +  0)  –  (  7  +  1)  =  0  mm   • TDI  (V3-­‐V6)  :    0,04  seg.   • Eje  a  70°                   Paciente  con  estenosis  aórtica  grave    
    •           Paciente  de  67  años  ,  HTA  de  larga  data  ,  enfermedad  carotídea  bilateral  y  de  ambas   arterias  renales.         Correlación  clínica     Causas  adquiridas  :     • HTA.   • Valvulopatías  (aórticas  o  insuficiencia  mitral)  .   •  IAM  ventrículo  izquierdo.   • Miocardiopatías.   • Cardiopatías  congénitas.       • Hipertrofia  fisiológica  del  atleta.                                
    • II.b.Crecimiento  ventricular  derecho     Generalidades     • En  condiciones  normales  ,  la  masa  del  VI  es  mucho  mayor  que  la  del  VD,  por   lo  que  no  tenemos  en  cuenta  los  posibles  vectores  originados  en  ésta  cavidad.   • El  aumento  de  la  pared  libre  del  VD  hace  que  los  vectores  correspondientes   sean  lo  suficientemente  considerables  en  magnitud.     Crec.  ventricular  derecho:  criterios  ECG     • Desviación  del  eje  a  derecha  (≥110  °)   • Ondas  R  altas  en  precordiales  derechas  (V1-­‐V2)-­‐  Complejos  Rs.   o Indice  de  Cabrera  (V1):  Voltaje  R  /  Voltaje  R  +  S  (≥  0,5  mm).   • Indice  de  Lewis  (plano  frontal):  (R  DI  +  S  DIII)  –  (R  DIII  +  S  DI)    inferior  a  -­‐14   mm.   • Aumento  del  TDI  ≥  0,035  seg  en  V1.   • Desplazamiento  del  plano  de  transición  hacia  la  izquierda  (Dextrorotación)  ,   complejos  RS  en  V5-­‐V6.   • Ondas   T   negativas   ,   de   ramas   asimétricas   y   vértices   romos   en   V1-­‐V2   (sobrecarga  sistólica  VD).     Otros  criterios   • Ondas  S  profundas  en  V5-­‐V6  (R/S  ≤1)  y  (R/S  ≥1)  en  V1-­‐V2.     • Ondas  R  altas  en  aVR.   • Puede  asociarse  a  crecimiento  AD   • BIRD  asociado.    
    •     Paciente  de  29  años  ,  portador  de  una  hipertensión  pulmonar  primaria.      
    •   Hipertrofia  ventricular  derecha:  causas       • Valvulopatías  de  corazón  izquierdo  (mitral).   • Obstrucciones  al  tracto  de  salida  VD.   • Insuficiencia  tricuspídea  –  Malformación  Ebstein.   • Cor  pulmonar  crónico.   • Cor  pulmonar  agudo  (TEP).   • Hipertensión  pulmonar.   • Miocardiopatías  restrictivas  VD                                  
    • II.c.  Hipertrofia  Biventricular       Criterios  ECG     • Cuando  se  anulan  2  fuerzas  dirigidas  en  sentidos  opuestos  se  puede  observar   un  patrón  normal  al  ECG.   • Con  frecuencia  es  posible  distinguir  la  presencia  conjunta  de  HVI  +  HVD,   debido  a  la  despolarización  ventricular  asincrónica.         • El  patrón  ECG  cumple  con  uno  o  más  de  los  criterios  diagnósticos  de  HVD  o  de   HVI  aislados.   • Las  derivaciones  precordiales    muestran  signos  de  HVI  pero  el  eje  del  QRS  en  el   plano  frontal  es  mayor  de  +90°.   • La  onda  R  es  mayor  que  la  onda  Q  en  la  derivación  aVR  y  la  onda  S  es  mayor   que  la  onda  R  en  la  derivación  V5,  con  inversión  de  la  onda  T  en  V1   conjuntamente  con  signos  de  HVI.                                
    • 8.  Alteraciones  diversas  en  ECG     Temario:   1. TEP   2. Sd  QT  prolongado   3. Alteraciones  Electrocardiográficas  en  cambios  de    Ca  y  K   4. Intoxicación  Digital   5. Extrasistolías  Supraventriculares  y  Ventriculares     I.  TEP  y  alteraciones  ECG   • Comparado  con  otras  modalidades  diagnósticas  el  ECG  no  es  una  modalidad   sensible  para  el  diagnóstico  de  TEP   • Cuando  el  patrón  está  presente,  los  cambios  ECG  pueden  simular  un  ECG  de   IAM  de  pared  inferior  y  en  ocasiones  un  IAM  de  pared  anterior   • 1935  :  McGinn-­‐White  :  Onda  S  prominente  en  DI  +  onda  Q  en  DIII  +  T  negativa   en  DIII  (S1-­‐Q3-­‐T3).  Poca  sensibilidad     TEP  y  alteraciones  ECG   • Arritmias  auriculares  (taquicardia  sinusal,  flutter)   • Desviación  del  eje  a  derecha   • Ondas  T  invertidas  en  derivaciones  precordiales   • Rotación  en  sentido  horario  (dextrorotación)   • Onda  P  “pulmonale”   • BRD  (completo  o  incompleto).   o Generalmente  son  cambios  transitorios     Estos  cambios  se  pueden  producir  en  el  70%  de  los  pacientes,   pero   también   pueden   producirse   con   otras   causas   de   cor   pulmonar   agudo   (poco   específico)    :  neumonía,  exacerbación  EPOC,  asma  bronquial,  atelectasias,  neumotórax,   neumonectomía  reciente  u  obstrucción  de  vía  aérea  superior.   Principal  diagnóstico  diferencial  :  IAM  de  pared  inferior.  (TEP:  onda  Q  y  SDST  leve  en   DIII-­‐aVF).           Paciente  sexo   femenino  ,  35  años   ,  diagnostico   confirmado  de   TEP.          
    • II.  Intervalo  QT     • Se  extiende  desde  el  inicio    del  complejo  QRS   hasta  el  final  de  la  onda  T   • Equivale   a   sístole   eléctrica   ventricular   (depolarización  +  repolarización  ventricular)   • Su  valor  depende  de  la  frecuencia  cardiaca:  se   acorta  cuando  la  FC  es  alta  y  se  alarga  cuando   es  baja   • Es   un   índice   marcador   de   arritmias   ventriculares   y   es   un   estimador   del   efecto   de   diversas   drogas   para   tratamientos   cardiacos   donde  se  afecta  la  repolarización  ventricular   • Valor  normal  ≤  0,44  seg   • Limites  según  sexo   o Hombres  ≤  0,45  seg;  Mujeres  ≤  0,47  seg                             Sd  QT  prolongado   Indica  alargamiento  de  la  fase  de  repolarización  del  potencial  de  acción  ventricular.   (fase  2  del  potencial  de  acción)                        
    • El  ensanchamiento  del  QRS  por  bloqueos  de   rama   o   alteración   de   la   conducción   IV   alarga  el  intervalo  QT:    Medir  el  intervalo  JT     Los   paciente   que   padecen   SD   QT   prolongado   tienen   tendencia   a   sufrir   arritmias   malignas   como   TV   y   torsión   de   puntas→FV   Si   encontramos   un   QT   prolongado   en   un   paciente   joven   con   historia   personal   o   familiar  de  sincope  o  muerte  súbita  se  debe   sospechar   sd   QT   largo   congénito.(estudiar   familiares  1er  grado).   Se  recomienda  tratar  a  todos  los  pacientes   asintomáticos  menores  de  40  años  desde  el   momento   del   diagnóstico   porque   no   se   puede  predecir  cuando  será  sintomático.   30-­‐40%  muerte  súbita  1º  episodio,  ocurren   en  la  infancia.                   QT  corto   Indica  incremento  de  la  velocidad  de  repolarización  ventricular  y  suele  deberse  a:    Uso  de  digital    Hipercalcemia    Hiperkalemia   No  esta  relacionado  a  arritmias     IIIA.  Alteraciones  del  calcio     a.  Hipercalcemia    Manifestaciones  ECG  con  Calcio  sérico  ≥12  mg/dl   Causas:   • Neoplasias     • Hiperparatiroidismo   • Sarcoidosis   • Tirotoxicosis   • Insuficiencia  Renal     • Inmovilización   • Insuficiencia   Suprarrenal   • Intoxicación  por  Vit.  A  y   D   • Fármacos:   Litio,   Tiazida
    • Mecanismo  de  acción:    acortamiento  fase  2  del  potencial  de  acción   Manifestación  ECG:      QT  corto   Arritmias  en  presencia  de  Hipercalcemia  son  poco  frecuentes     b.  Hipocalcemia    Manifestaciones  ECG  con  Calcio  sérico  ≤7  mg/dl   Causas:   • Fármacos:  diuréticos  de  asa   • Hipomagnesemia   • Deficit  de  vitamina  D   • Hipoparatiroidismo   • Embarazo   • Malabsorción  intestinal   • Enfermedad  renal  crónica   Mecanismo  de  acción:    Alargamiento  de  fase  2  de  potencial  de  acción   Manifestación  ECG:    QT  prolongado   Riesgo  de  arritmias  malignas:    TV-­‐  Torsión  de  Puntas-­‐  FV     IIIB.  Alteraciones  del  Potasio     a.  Hiperkalemia     Primeras  alteraciones  (  K+  5,5  –  6,5  meq/L)   • Ondas  T  acuminadas  ,  de  base  estrecha  (DII-­‐DIII-­‐V2  a  V6).   • Complejos  QRS  ensanchados  en  forma  uniforme.          
    •   K+  :  6,5  –  9  meq/L   • Ondas  P  aplanadas  y  ensanchadas  (  K+:  7,5  :  pausa  sinusal)   • Segmento  PR  prolongado.   • Complejos   QRS   más   ensanchados   ,   pudiéndose   fusionar   con   ondas   T.   Puede   existir   una   deflexión   inicial   rápida   del   QRS   que   simula   una   espiga   de   marcapasos.       K+  ≥  9  meq/L   • Ritmo   regular   sin   onda   P   :   bloqueo   sinoauricular,  ritmo  del  nodo  AV.     • Elevación  del  segmento  ST  (simula  una   lesión  aguda).   • Ritmo   ventricular   irregular   (simula   una  FA).   • Fibrilación  ventricular  (10-­‐12  meq/L)                   Paciente  sexo  femenino   46   años   ,   insuficiencia   renal  crónica.                    
    • b.  Hipokalemia   Primeras  alteraciones  (K+  :  3,0  meq/L)   • Aparición   de   ondas   T   aplanadas   ,   que   pueden  invertirse.   • Ondas  U  altas     • Ensanchamiento  del  QRS.   • Efecto   arritmogénico   :   complejos   ectópicos  SV  y  ventriculares,  alteraciones   de  la  conducción  AV.     K+  :  2,0  meq/L   • Ondas   U   prominentes   (iguales   o   mayores  que  las  ondas  T).   • Ondas  T  aplanadas.   • Depresión  del  segmento  ST.   • Depresión  gradual  del  segmento  PR.   • Ondas   P   picudas   y   altas   (“pseudopulmonar”)   en   DII-­‐DIII-­‐ aVF.     K+  :  1,0  meq/L   • Ondas   U   gigantes,   fusionándose   con   ondas  T.   • Prolongación  del  intervalo  QT.   • Prolongación  del  intervalo  PR.   • Taquicardia   ventricular   (tipo   Torsades   de   pointes),   especialmente   si  hay  uso  de  digoxina  o  quinidina.       Alteraciones  del  potasio  y  calcio   • La   hiperkalemia   usualmente   se   acompaña  de  hipocalcemia  en  pacientes  con  insuficiencia  renal.   • Se   agravan   las   alteraciones   de   conducción   AV   e   intraventricular   y   facilita  la  aparición  de  F.V.   • La  hipernatremia  puede  contrarrestar  los  efectos  del  aumento  de  la  kalemia.  La   hiponatremia  produce  lo  contrario.   • Previenen   o   agravan   las   alteraciones   en   la   conducción   AV   e   intraventricular.   • Pacientes  con  hipokalemia  +  hipocalcemia     • Prolongación  del  intervalo  Qt  (segmento  ST)            
    • IV  Intoxicación  por  digitalicos     Digitálicos    Antiarrítmicos  del  grupo  glucósidos  digitálicos   Mecanismo  de  Acción:    Mejoría  de  contractilidad  cardíaca  (efecto    cardiotónico)    Prolongación  período  refractario  del  nodo  AV  (efecto  eléctrico):    Aumento  tono  vagal:      velocidad  de  conducción  en  nodo  AV        período  refractario  efectivo    Disminución  actividad  simpática     Usos  Clínicos:   • Insuficiencia  Cardiaca  avanzada   • Taquicardias  Supraventriculares   • Fibrilación/Flutter  Auricular   • TPSV     Cambios  en  ECG  a  dosis  terapéuticas:  Impregnación  o  acción  digitálica   Alteraciones  dificultan  diagnóstico  de  isquemia  o  crecimiento  ventricular    Depresión   del   ST   de   al   menos   1   mm   con   concavidad   o   línea   oblicua   que   desciende  el  punto  J  (cubeta  digitalica).  Buscar  en  derivaciones  con  R  alta  (I,   aVL,  V4-­‐V6)    Inversión  onda  T  V4-­‐V6    Acortamiento  QT     Impregnación  digitálica       Intoxicación  digitálica   -­‐  Digoxina:  excreción  renal   • Requiere  dosis  de  carga   • Estrecho  margen  terapéutico     -­‐  Factores  precipitantes:   • Hipokalemia   • Hipercalcemia   • Insuficiencia  Renal   • Isquemia  o  Infarto  al  miocardio   • Uso   de   antiarrítmicos   combinados   • Hipotiroidismo
    •   87   Intoxicación  digitálica:   -­‐  Arritmias  ventriculares:  extrasistoles  ventriculares    →  bigeminismo;  TV-­‐FV   -­‐  Arritmias  supraventriculares:  taquicardias  auriculares,  ritmo  de  la  unión  acelerado   -­‐  Alteración  de  la  conducción  AV:  BAV  2do  grado  o  completo   -­‐  Alteración  de  la  conducción  sinoauricular  con  bloqueos  sinusales  o  paro  sinusal         Manifestaciones  clínicas:   • Anorexia   • Compromiso  del  estado  general   • Nauseas-­‐  vómitos-­‐diarrea   • Hipo   • Visión  con  halo  amarillo  o  verde   • Confusión-­‐delirium     Tratamiento:   •  Suspender  digital.  Ideal  contar  con  niveles  plasmáticos   • Actualizar  fn  renal,  ELP,  magnesio,  calcio   • Mantener  kalemia  en  5mEq/lt   • Bradicardia  sintomática  o  bloqueo  AV    Atropina,  isoproterenol,  marcapaso   transitorio   • Taquicardia  supraventricular    Propanolol   • Taquicardia  ventricular    Lidocaina   • Intoxicación  grave→  Ac  antidigoxina    (Riesgo  de  anafilaxia)   • Medidas  ineficaces→hemodialisis              
    •   88   V.  Extrasistolías  Supraventriculares  y  Ventriculares     a.  Extrasístoles  supraventriculares   Son  estímulos  prematuros  originados  en  cualquier  parte  de  las  aurículas   La  arritmia  se  produce  cuando  un  foco  ectópico  produce  estímulos  a  una  frecuencia   mayor  que  la  que  tiene  el  nodo  sinusal   • La  onda  P  es  prematura  en  relación  con  las  ondas  P  normales  del  ciclo   de  base   • La  onda  P  es  de  morfología  diferente  de  la  onda  P  originada  en  el  nodo   sinusal  al  igual  que  su  polaridad,  dependiendo  donde  se  origina  el  foco   ectópico.  (unifocal,  multifocal)   • Intervalo  PR  es  por  lo  general  similar  al  intervalo  PR  normal   • La  morfología  del  complejo  QRS  es  similar  a  un  latido  sinusal   • Pausa  compensadora  incompleta   • Pueden  ser  aisladas,  múltiples  o  en  salvas   • Según  cadencia  pueden  ser  bigeminadas,  trigeminadas,  etc       Suelen  aparecer  en  sujetos  sanos  y  no  tener  significado  patológico   En   pacientes   cardiópatas   se   pueden   encontrar   en   forma   frecuente   debido   a   un   aumento  del  automatismo  o  reentrada  auricular   Si   el   paciente   tuviera   ESV   frecuentes   se   hace   necesario   suspender   estimulantes   simpaticomiméticos  y  digital                    
    •   89   b.  Extrasístoles  ventriculares   Son   latidos   adelantados   que   tiene   su   origen   en   cualquier   parte   del   ventrículo   izquierdo  o  derecho   Corresponde  a  la  arritmia  ventricular  mas  frecuente   • Aparecen  antes  que  el  impulso  del  ritmo  de  base  esperado   • Generalmente  no  tienen  onda  P,  pudiendo  existir  P  retrograda   • QRS  anormal  en  morfología  y  duración,  también  el  segmento  ST-­‐T   • La  morfología  dependerá  de  donde  se  origine  el  extrasistole   • El   segmento   ST-­‐T   tendrá   polaridad   opuesta   a   la   máxima   deflección  del  complejo  QRS   • Pausa  compensadora  completa         Clasificación:   Según  foco  de  origen    Unifocales    Multifocales   Según  frecuencia    Aisladas   (<   de   5   en   ECG  superficie,  <  30   ECG  24  hr)    Frecuentes   Según  cadencia  de  producción    Bigeminadas    Trigeminadas    Cuadrigeminadas    Dupletas/tripletas        
    •   90             Extrasistolia  ventricular  unifocal  trigeminada  (EV)  con  morfología  de  bloqueo  de  rama   izquierda    
    •   91     Causas:   • Estrés  emocional   • Estimulantes  (café,  te,  tabaco,  OH)   • Intoxicación  digitalica   • Dosis   excesiva   de   fármacos   simpaticomiméticos   (adrenalina,   isoproterenol,   noradrenalina)   • Insuficiencia  cardiaca,  cardiopatia  coronaria   • HiperK,  hipoMg     Epidemiologia:   • Prevalencia  en  individuos  normales  es  del  3%  y  aumenta  en  ECG  de  24hr   • EV  aisladas  pueden  aparecer  en  personas  sanas  y  no  ser  significativas   • Prevalencia  en  cardiopatía  estructural  es  del  10%  y  aumenta  a  60-­‐90%  en  ECG   24  hr   • Si  existe  cardiopatía  de  base  pueden  anunciar  aparición  de  arritmias  malignas                                                            
    •   92   9.  Resumen  Electrocardiograma       Ondas  e  Intervalos   -­‐  P:  <  0,10s,  ↑  I,  II,  ↓  aVR   -­‐  PR:  0,12  –  0.20s   -­‐  QRS:  0,05-­‐0,10s     Altura  (anteriores):  <  27  mm     ↑  I,  II,  V5,  V6;  ↓  aVR,  V1     ↓  ↑  V3,  aVL,  aVF,  III   -­‐  T:  ↑  I,  V6;    ↓  aVR;     Puede  invertirse  III,  aVF,  aVL,  V1   -­‐  Onda  Q  (anormal):  >0,04s,  >25%  altura  de  la  sigueinte  R   -­‐  QT:  0,34  –  0.42s  (40%  del  R-­‐R)     60  lpm  =  0,33  -­‐  0,43  (↑FC  -­‐  ↓  QT)     70  lpm  =  0,31  –  0,41     80  lpm  =  0,29  –  0,38     90  lpm  =  0,28  –  0,36     100  lpm  =  0,27  –  0,35     Frecuencia   -­‐  FC  normal  =  80  +/-­‐  20  lpm   Velocidad  del  papel  =  25  mm/seg     Cuadro  chico  =  0,04s  =  1  mm     Cuadrado  grande  =  0,20s  =  5  mm   -­‐  Marcapasos:   Nodo  SA  =  60-­‐100/min   Auricular  =  75/min     Nodo  AV  =  40-­‐60/min   Ventricular  =  30-­‐40  min     Ejes   -­‐  QRS:  -­‐30º    +100º   -­‐  Desviaciones:     Izquierda:  -­‐30º    -­‐90º     Derecha:  +100º    +180º       (Extrema=  -­‐90º    -­‐180º)   -­‐  Onda  P:  +30º    +60º   -­‐  Estimar:  I  y  aVF,  despues  encontrar  la  isoelectrica,  el  EJE  del  QRS  esta  a  90º     PR   0,12  –  0,20s   Adulto:  0,16  –  0,20s   Corpulento:  0,17  –  0,21s   14-­‐17  años:  0,15-­‐0,19s   7-­‐13  años:  0,14  –  0,18s  
    •   93   Ritmos   -­‐  Sinusal:  (60-­‐100/min)  intervalos  P-­‐P,  y  R-­‐R  estables  (checar  ambos)     Taquicardia  sinusal:  >100/min     Bradicardia  sinusal:  <60/min   -­‐  Extrasistole  atrial:     precedida  por  onda  P,  seguida  por  un  QRS  normal  (depolarizacion  atrial  prematura)   -­‐  Extrasistole  Ventricular:     QRS(prematuro):  >0,12s.  No  onda  O,  onda  T  grande,  opuesta  al  QRS  (depolarizacion   Ventricular  Prematura).  (ocurre  en  sanos  y  enfermos)     Extrasistoles  multifocales:  formas  diferentes  en  el  mismo  brazo.   -­‐  Taquicardia  atrial  paroxistica:   onda  P  identificable,  QRS  angosto,  150-­‐250/min   -­‐  Taquicardia  atrial  multifocal:     >/=3   ondas   P   ectopicas,   PR   variable,   QRS   normal,   100-­‐200/min   (EPOC,   hpoxia,   intoxicacion  por  digitales,  aminofilina,  cardipatia  aterosclerotica)   Taquicardia  SupraVentricular  (SVT):     150-­‐250/min.  QRS  usualmente  normal.  QRS  ancho  en  BRHH  y/o  WPW.   a. nodo  AV  re-­‐entrada:  Onda  P  retrograda,  enterrada  en  QRS.  RP<50%  del   intervalo  RR   b. SVT   ortodromica   (con   via   accesoria):   onda   P   retrograda,   eccentrica.   RP<50%  del  intervalo  RR.  Onda  P  negativa  en  I.   c. Intra-­‐atrial   re-­‐entrada:   onda   P   positiva   en   II,   III   y   aVF.   RP>50%   del   intervalo  RR.   d. Nodo   sinusal   re-­‐entrada:   onda   P   igual   a   ritmo   sinusal,   RP>50%   del   intervalo  RR.   e. Taquicardia  atrial  automatica:  onda  P  ↑  o  ↓  en  II,  III  y  aVF.  RP>50%  del   intervalo  RR.   -­‐  Flutter  atrial:     FC  atrial  240-­‐350/min.  Fc  ventricular  varia  con  bloqueo  AV2:1  “Dientes  de  sierra”  (II,   III,  aVF,  V1)   -­‐  Fibrilacion  atrial:   No  ondas  P,  ritmo  irregularmente  irregular.  Frecuencia  Ventricular  160.200/min   -­‐  Bigemismo:     latido  acoplado.  Sinusal    extrasistole    sinusal    extrasistole   -­‐  Trigeminismo:   Extrasistole    sinusal    sinusal    extrasistole   -­‐  Ritmos  de  escape:  pausa  sinusal   -­‐  Taquicardia  Ventricular:   >/=   3   QRS   anchos   (>/=   0,12s)   Frecuencia   100-­‐250/min.   ST   y   onda   T   cambian   direccion,  disociacion  AV,  eje  a  la  izq,  BRDHH,  >30s  =  sostenida.  <30s  =  no  sostenida   -­‐  Torsades  des  pointes:   160-­‐260/min.  Taquicardia  ventricular  multiforme.  Torcedura  del  QRS,  QT  prolongado   -­‐  Fibrilacion  ventricular:   Ritmo  de  base  muy  irregular  con  paro  cardiaco  (TA  =  0  )   -­‐  Ritmo  idioventricular  acelerado:   Frecuencia  50.100/min,  QRS  ancho  (en  infarto  inferior)  
    •   94   Hipertrofia   -­‐  Hipertrofia  Atrial  derecha   Onda  P  difasica,  componente  inicial  alto,  P  >  2.5mm  en  II  (P  pulmonale,  tambien  en  III,   aVF)   -­‐  Hipertrofia  atrial  izquierda   Onda  P,  difasica,  con  componente  terminal  ancho  en  V1,  P  >/=  0,12s   P  mitral:  ancha   P  en  forma  en  “m”  en  I,  II,  aVF   -­‐  Hipertrofia  Ventricular  derecha   Eje  (der)  >  +100º,  BRDHH  (incomp  V1)   R  alta  >/=  S  en  V1,  R  >5mm  en  V1   qR  en  V1  o  V3R   Onda  R.  Decreciendo  V1V4   Vent  Dr  (patron  de  esfuerzo)=  Depresion  deST  y  T  ↓  en  V1    V4   -­‐  Hipertrofia  Ventricular  izquierda   HAI.  Eje  (izq)  sin  BRIHH  o  BHFA.     S(V1  o  V2)  +  R(V5  o  V6):  >/=35mm   R  en  V5  o  V6  >  25  mm   RaVL  >/=  12  mm,  RaVF  >/=  20mm     Vent  Izq  (patron  esfuerzo):  Depresion  ST  y  T  ↓  en  I,  II,  III,  aV  o  aVF,  V5  y  V6     Bloqueos   -­‐  Bloqueo  AV  de  1er  Grado:   Intervalo  PR  >  0,20s   Toda  P  asociada  con  QRS   -­‐  Bloqueo  AV  de  2do  grado:   Tipo   I:   Mobitz   I:   Wenckebach.   Intervalo   PR   ↑   hasta   que   un   QRS   desaparece,   usualmente  3:2,  4:3,  5:4  (disfuncion  del  Nodo  AV)   Tipo  II:  Mobitz  II:  interval  PR  constante  hasta  que  un  QRS  desaparece  (disfuncion  infra   His)   -­‐  Bloqueo  AV  de  3er  Grado:     Bloqueo  AV  completo:  no  conduccion  antrioventricular.  P  no  relacion  con  QRS.  Ritmo:   escape  ventricular,  intervalo  P-­‐P  estable.   -­‐  BRDHH:   bloqueo  rama  der  haz  his   QRS  >  0,12s   Onda  S  redondas/profundas  en  I,  aVL,  V4-­‐5   RR  o  Patro  M  del  QRS  en    V1-­‐3  “oreja  de  conejo”   Cambio  en  S-­‐T,  cambio  en  Onda  T  en  V1-­‐3   -­‐  BRIHH   Bloqueo  rama  izq  haz  his   QRS  >  0,12  s   No  Q  septal  en  V4-­‐6,  I,  aVL   RR  o  Patron  M  en  QRS   Cambio  del  S-­‐T  y  cambio  onda  T  en  derivaciones  I,  aVL,  V4-­‐6    
    •   95   -­‐  Hemibloqueo  anterior   Eje    izq,  QRS  0,10  -­‐  0,12s   Q  pequeña  en  I,  aVL   R  en  II,  III  y  aVF   R  terminal  en  aVR   -­‐  Hemibloqueo  Posterior   Eje    der,  QRS  0,10  –  0,12s   S  en  I   Q  en  II,  III  y  aVF     Condiciones   -­‐    Pericarditis   ST  ↑  (precordiales)  ↓PR  +/-­‐  ↓  voltake,  +/-­‐  ↓  onda  T   -­‐  EPOC   Eje    der  (I  neg),  ↓  voltake.  P  pilmonale  (HAD),  +/-­‐  BRDHH   -­‐Embolismos/infarto  pulmonar   S  en  I,  Q  en  III,  “S1-­‐Q3-­‐T3”.  Taq  sinusal.  Eje    der,  +/-­‐  BRDHH.  Cambios  variables  en   ST  y  onda  T     -­‐  Hipertiroidismo:  taq  sinusal   -­‐  Hipotiroidismo:  bradicardia  sinusal,  ↓  volt,  ↓  ST,  T  plana  o  ↓   -­‐   Hipotermina   (sistemica):   prolonga   repolarizacion,   onda   Osbom   ↑   en   punto   J   convexo   -­‐  Hemorragia  intracareana:  QT  prolongado,  onda  T  ↓  (hemorragia  subaracnoidea)   -­‐  ↑K  (hiperkalemia):   Onda  T:  picuda,  alta   Onda  P:  ancha    plana   QRS  y  QT:  ensanchados   Ondas  sinusoidales    asistolia   -­‐  ↓(hipokalemia):   onda  T  plana,  onda  U  (U>T)  depresion  del  ST  (difusa)   -­‐  ↑Ca  (hipercalcemia):  QT  corto   -­‐  ↓Ca  (hipocalcemia):  QT  prolongado  (porcion  ST)   -­‐  Digoxina  (digitales):   Nl:  QT  >  corto  (hacia  abajo)   ST  curva  hacia  abajo,  onda  T  plana  o  ↓   Toxicidad:   bloqueo   SA/AV,   extrasistoles,   taq   ventricular,   taquicardia   union,   bi-­‐ trigiminismo,  fib  ventricular.   -­‐Quinidina:   P:  ancha,  muesca.  QRS  ancho,  seg  ST  ↓,  QT  prolongado,  onda  U   -­‐  Triciliclos  (sobredosis):  QRS  y  QT  prolongados.  Taquicardia  sinusal     Isquemia   -­‐  Isquemia:  ondas  T  planas  o  invertidas   -­‐  Lesion  /  infarto:  segmento  ST  ↑  o  ↓   -­‐  Infarto:  onda  q  >  0,04s  (agudo/antiguo)  (ondas  Q  pequeñas  I,  II,  aVL,  V5,  V6)   BRIHH  imposibilita  el  Dg  de  infarto  
    •   96       Area   Derivación     Arterias   Anterior   V2-­‐4   Desc  ant  izq   Anteroseptal   V1-­‐4   Desc  ant  izq   Anterolateral   V1-­‐6,  aVL   DAI,  Diag   Inferior   II,  III,  aVF   Der  circunfleja   Posterior   R  alta:  V1-­‐3   Derecha   Vent  Der   V4  der   Derecha   Lateral   I,  aVL,  V5-­‐6   Circ,  Diag