Resumen de Reumatologia del manual harrison de medicina interna y clases de medicina.

1.
Resumen
de
Reumatología
(Manual
Harrison
de
Medicina
Interna
y
apuntes)
José
Miguel
Castellón
V
Alumno
Medicina
U.
Mayor
Febrero
2014

2. Lupus
eritematosos
sistémico,
artritis
reumatoide
y
otras
enfermedades
del
tejido
conjuntivo
Lupus
eritematoso
sistémico………………………………………………………………………...1
Síndrome
antifosfolipidico……………………………………………………………………………5
Laboratorio
en
enfermedades
reumatológicas………………………………………………………….8
Reumatismos
de
partes
blandas
Bursitis
Olecraniana……………………………………………………………………………………13
Nódulos…………………………………………………………..………………………………………….13
Epicondilitis
lateral
……………………………………………………………………………………13
Epitrocleitis
(golfista)
………………………………………………………………………………...13
Ganglión…………………………………………………………………………………………………….13
Tenosinovitis
de
Quervain……….…………...………………………………..……………………13
Enfermedad
de
Dupuytren………………………………………………………………………….13
Dedo
en
gatillo……………………………………………………………………………………………13
Tenosinovitis
de
los
flexores……………………………………………………………………….14
Síndrome
del
túnel
carpiano……………………………………………………………………….14
Tendinopatia
del
glúteo
medio
y
bursitis
trocanterea…………………………………..14
Bursitis
anserina
………………………………………………………….…………………………….14
Quiste
de
Backer………………………………………………………….……………………………..14
Tendinopatias
aquilianas………………………………………………………….…………………14
Tendinopatias
del
tibial
posterior………………………………………………………….…….14
Fasceitis
plantar………………………………………………………….……………………………...15
Neurinoma
de
Morton………………………………………………………….……………………..15
Artrosis………………………………………………………………………………………………………………...15
Síndrome
de
Sjogren………………………………………………………….………………………………….17
Enfermedad
de
Still………………………………………………………….……………………………………19
Pelviespondilopatias
o
espondiloartritis
Artritis
reactiva………………………………………………………….……………………………....20
Artritis
asociada
a
enfermedad
inflamatoria
intestinal…………………………………22
Artropatia
Psoriatica………………………………………………………….……………………….22
Espondiloartritis
anquilsante.
………………………………………………………….…………23
Gota
y
condrocalcinosis
Gota………………………………………………………….………………………………………………..25
Condrocalcinosis………………………………………………………….……………………………..27
Esclerodermia………………………………………………………….…………………………………………...27
Polimiositis
o
Polidermatomiositis………………………………………..…………………….…………29
Vasculitis………………………………………..…………………….………………………………………………31
Osteoporosis………………………………………..…………………….…………………………………………33
Artritis
séptica………………………………………..…………………….………………………………………34
Hombro
doloroso………………………………………..…………………….…………………………………..37
Lumbago…………...………………………………………..…………………….…………………………………..38
Fibromialgia…………...………………………………………..…………………….……………………………..44
Nociones
de
imagenologia
musculoesqueletica………………………………………………………45

3. Lupus
eritematosos
sistémico,
artritis
reumatoide
y
otras
enfermedades
del
tejido
conjuntivo
Lupus
eritematoso
sistémico
Definición
y
patogenia
Desconocida
en
cual
el
tejido
y
células
experimentan
lesión
mediada
por
autoanticuerpos
fijadores
de
tejido
y
complejos
inmunitarios.
Factores
genéticos,
ambientales
y
relacionados
con
las
hormonas
sexuales.
Hay
hiperactividad
del
linfocito
T
y
B,
producción
de
autoanticuerpos
con
especificidad
para
determinantes
antigénicos
nucleares
y
alteraciones
en
la
función
del
linfocito
T.
Los
anticuerpos
se
crean
y
no
se
destruyen,
se
acumulan
en
órganos.
Manifestaciones
clínicas
90%
son
femeninos,
en
edad
reproductiva,
más
en
negros
que
blancos.
En
hombres
es
mas
agresivo.
Tiene
periodos
de
exacerbación
e
inactividad
relativa.
Puede
afectar
casi
cualquier
órgano
y
sistema
y
la
gravedad
es
variable.
Manifestaciones
frecuentes:
• Nefritis:
1

4. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Generales:
fatiga,
fiebre,
malestar
y
perdida
de
peso.
Cutáneas:
exantema
(en
mariposa)
(cuando
es
aguda),
fotosensibilidad,
vasculitis,
alopecia
y
ulceras
bucales,
paniculitis.
Lesiones
escamosas
psoriasiformes
o
anular
policiclica
(subaguda).
Lupus
discoide
o
fijo
(crónica).
Artritis:
inflamatoria,
simétrica
y
no
erosiva
en
grandes
articulaciones.
Daña
ligamentos.
Hematológicas:
anemia
(hemolítica
con
reticulocitosis),
neutropenia,
leucopenia
<4000,
linfopenia
<1500,
trombocitopenia
<
100.000,
linfadenopatia,
esplenomegalia,
trombosis
venosa
o
arterial
Cardiopulmonares:
pleuritis,
pericarditis,
miocarditis
y
endocarditis
de
Libman
y
Sacks.
Mayor
riesgo
de
infarto
miocárdico,
ateroesclerosis
acelerada
Gastrointestinales:
peritonitis
y
vasculitis
Neurológicas:
síndrome
cerebrales
orgánicos,
convulsiones,
psicosis
y
cerebritis.
Oculares:
conjuntivitis,
epiescleritis,
edema
periorbitario,
hemorragia
subconjuntival
Pulmonares:
pleuritis,
neumonitis
lupica
con
insuficiencia
respiratoria,
shrinking
lung
síndrome
que
eleva
el
diafragma
y
restringe
campo
pulmonar.
Inmunoloficas:
o Anti
DNA
doble
cadena
titulo
anormal
o Anti
Sm
o Anticardiolipinas
(IgG
o
IgM)
o Anticoagulante
lupico
(AL)
o Falso
positivo
VDLR.
o ANA
Lupus
provocado
por
fármacos
Fármacos
pueden
provocar
cuadro
clínico
e
inmunitario
similar.
Procainamida,
hidralazina,
isoniazida,
clorpromazina,
metildopa,
minociclina,
fármacos
anti-­‐TNF.
Manifestaciones
son
inspecificas,
articualres,
pleuropericardicas,
pocas
veces
afecta
SNC
y
riñón.
Tienen
anticuerpos
antinucleares
(ANA),
puede
haber
anticuerpo
antihistona,
son
infrecuentes
los
ds
DNA
y
la
hipocomplementemia.
Mayoría
mejora
al
eliminar
el
fármaco
nocivo.
Valoración
• Anamnesis
y
examen
físico
• Identificar
ANA
es
fundamental,
pero
si
es
positivo
no
es
especifico
de
LSE.
Debe
incluirse:
hemograma
completo,
EST,
ANA
y
subtipos
ANA
(ds
DNA,
ssDNA,
SM,
RO,
La
e
histona),
concentración
complemento
(C3,
C4
y
CH50),
inmunoglobulinas
séricas,
VDRL,
PT,
PTT,
anticuerpo
anticardiolipina,
anticoagulante
lupico
y
análisis
de
orina.
• Rx
apropiados
• ECG
• Biopsia
renal
cuando
haya
datos
de
glomerulonefritis.
2

5.
Diagnostico
La
presencia
≥4
criterios
demostrados,
en
cualquier
momento
de
la
vida
del
paciente,
probablemente
indica
que
se
trata
de
SLE.
Su
especificidad
es
de
aproximadamente
95%
y
su
sensibilidad
es
de
casi
75%.
Criterios
nuevos
Juntaron
los
cutáneos
Agregaron
al
inmunológicos
el
complemento
Hay
mas
manifestaciones
neurológicas
Biopsia
renal
positiva
para
lupus,
mas
un
criterio
de
laboratorio
Tres
criterios
mas
un
laboratorio.
Anticuerpos
ANA
• Contra
estructuras
del
núcleo
o
citoplasma
• Antígenos
nucleares
solubles:
Sm,
Ro,
La
• Antígenos
insolubles:
DNA,
histonas,
nucleosoma.
• El
antiSm
es
muy
patognomónico.
• Ro
y
La
son
mas
de
Sd
de
Sjogren
• Antihistona
à
lupus
lije,
simula
el
lupus.
• AntiDNA
de
doble
hebra
à
actividad
de
enfermedad
Tratamiento
Depende
del
tipo
y
gravedad
de
manifestación.
Meta
à
controlar
las
exacerbaciones
graves
y
agudas
y
establecer
estrategias
de
mantenimiento
con
las
cuales
se
supriman
los
síntomas.
3

6. Opciones
de
tratamiento
depende
de:
1. Enfermedad
es
potencialmente
letal
o
causa
lesión
orgánica
2. Manifestaciones
son
reversibles
3. Mejor
método
para
prevenir
las
complicaciones
de
la
enfermedad
y
tratamiento
Medidas
generales
• Educación
• Protector
solar
todo
el
año.
• Infecciones:
evitar
cambios
temperatura,
vacunas
• Método
anticonceptivo:
sin
contraindicación
de
tener
hijos
si
esta
inactivo
6
meses.
Falla
renal
es
contraindicación.
• Evitar
obesidad
• Osteoporosis:
por
alta
dosis
de
corticoides.
Usar
calcio,
y
en
jóvenes
vitamina
D.
• Tabaco
e
HTA:
evitarlos
Tratamiento
conservador
de
la
enfermedad
que
no
pone
en
riesgo
la
vida:
• AINES
(ibuprofeno
400mg-­‐800mg/3-­‐4
dia)
• Antipalúdicos
(hidroxicloroquina
400mg/día):
mejora
manifestaciones
cutáneas
articulares
y
las
inespecíficas.
Necesita
valoración
oftalmológica
antes
y
durante
el
tratamiento.
Se
puede
usar
en
el
embarazo.
• Belimumab
(10
mg/KG
IV
en
la
semana
0,2,4
de
cada
mes).
Inhibidor
especifico
de
linfocitos
B.
• metotrexato
Tratamiento
para
SLE
que
pone
en
riesgo
la
vida
• Glucocorticoides
sistémicos
• Farmacos
citotoxicos/inmunosupresiones
+
glucocorticoides):
1. Ciclofosfamida.
2. Micofenolato
mofetilo
3. Azotioprina
En
casos
extremos
usar:
• Gamaglobulina
EV
• Micofenolato
mofetil
• Plasmaferesis
• Diálisis
4

7. Síndrome
antifosfolipidico
Trombofilia
adquirida
por
autoanticuerpos,
caracterizada
por
trombosis
arteriales
o
venosas
recurrentes
o
morbilidad
en
embarazo
en
presencia
de
autoanticuerpos
contra
proteína
plasmática
transportadora
de
fosfolípidos
(PL).
Manifestaciones
clínicas
Sd
antifosfolipidico
catastrófico
es
una
enfermedad
tromboembolica
progresiva
que
afecta
3
o
mas
sistemas.
Triada:
• Manifestaciones
trombosis
arterial
o
venosa:
1
o
mas
episodios.
• Abortos
recurrentes
continuos
(3
seguidos)
y
preeclampsia:
muerte
inexplicada
de
feto
normal
>
10
semana,
neonato
prematuro
normal
<34
semanas,
3
o
mas
aborto
consecutivos,
excluyendo
causa
anatómica,
genética
u
hormonal.
• Anticuerpo
antifosfolipidos
o Ac
anticardiolipinas:
IgG
y/o
IgM
en
nivel
medio
o
alto
en
2
o
mas
ocasiones
por
lo
menos
12
semanas.
o Anticoagulante
lupico:
anormal
en
2
o
mas
ocasiones
separadas
por
12
semanas
o Ac
anti
B2
glicoproteina:
IgI
o
IgM
en
niveles
>99
percentil,
2
o
mas
ocasiones
en
12
semanas
Valoración
Pruebas
laboratorio
con
parámetros
de
coagulación,
tiempo
parcial
tromboplastina,
tiempo
coagulación
con
caolina,
prueba
con
veneno
de
serpiente
Russell,
anticuerpo
contra
cardiolipina,
glucoproteina
B2,
protrombina.
Medir
anticuerpos
en
2
ocasiones
separadas
por
12
semanas
Diagnostico
Por
presencia
de
una
manifestación
clínica
y
una
de
laboratorio.
Tratamiento
• Primero
sospechar
SAF
à
descartar
causas
trombofilia
(déficit
de
proteína
C,
S,
homocisteina,
factor
V
de
Leinden)
• Segundo:
tomar
anticuerpos
antes
de
empezar
el
tratamiento
anticoagulante.
• Tercero:
Aspirina:
100mg/d
preconcepción.
No
sirve
durante
embarazo.
Agregar
heparina
St
o
HBPM
al
confirmar
latidos
cardiofetales,
mantener
todo
el
embarazo
Heparina
ST
5000-­‐1000
c/12
horas
à
ajustar
dosis
TTPK
HBPM
enoxaparin
1mg/kf
sbc/dia.
Dalteparina
50U/kg
sbc/dia
Suspender
heparina
antes
de
procedimiento
y
al
iniciar
trabajo
de
parto.
Si
esta
estable,
usar
anticoagulantes
orales
como
Neosintron
solo
después
de
la
semana
16-­‐20
semanas.
Suspender
unas
4
semanas
antes
del
parto
y
se
vuelve
a
la
HBPM
5

8. Artritis
reumatoide
Definición
y
patogenia
Enfermedad
crónica
multisistemica
de
causa
desconocida.
Enfermedad
reumatoide
inflamatoria
mas
frecuente.
Discapacitante.
Caracterizada
por
sinovitis
inflamatoria
persistente,
con
compromiso
simétrico
de
articulaciones
periféricas.
Datos
característicos
à
destrucción
cartilaginosa,
erosiones
óseas
y
deformidad
articular,
evoluciona
de
la
artritis
reumatoide
puede
ser
variada.
Relación
con
HLA-­‐DRA,
factores
genéticos,
ambientales.
Relación
familiar,
no
hereditario.
Factores
hormonales,
fumar.
Propagación
es
mediado
por
factores
inmunitarios,
en
los
cuales
la
lesión
articular
ocurre
por
hiperplasia
sinovial,
infiltración
linfocítica
de
sinovia,
producción
local
de
citosinas
y
quimiocinas
por
linfocitos,
macrófagos
y
fibroblastos
activados.
Manifestaciones
clínicas.
Esta
en
el
0.5-­‐1%
población.
Mujeres
son
mas
afectadas
3:1
Aumenta
con
la
edad,
4-­‐5
decenios
de
la
vida
Manifestaciones
articulares
Poliartritis
simétrica
de
articulaciones
periféricas.
Articulaciones
pequeñas.
Muñeca,
dedos,
rodillas
y
pies.
Cursan
con
dolor,
hipersensibilidad
y
edema,
rigidez
matutina.
Se
afectan
articulaciones
interfalangicas
proximales
y
metacarpofalangicas.
Deformidades
articulares
después
de
inflamación
persistente.
Dedos
en
cuello
de
cisne,
boutonniere,
desviación
en
ráfaga
cubital.
Atrofia
interósea,
subluxación
dorsal
cabeza
cubital
Compromiso
cervical:
luxación
atlanto
axoidea
por
pannus.
Manifestaciones
extraarticulares
• Cutáneas:
nódulos
reumatoideos
(son
malignos)
y
vasculitis
• Pulmonares:
nódulos,
afección
intersticial,
bronquiolitis
obliterante
con
neumonía
organizativa,
daño
pleural,
síndrome
de
Caplan.
• Oculares:
queratoconjuntivitis
seca,
epiescleritis,
escleritis
• Hematológicas:
anemia
y
síndrome
de
Felty
(esplenomegalia
y
neutropenia)
• Neurológicas:
mielopatias
consecutivas
a
discopatia
cervical,
compresión
y
vasculitis.
6

9. Valoración
• Antecedente
y
examen
físico,
en
especial
articulaciones
• Factor
reumatoide
en
>66%,
se
correlaciona
con
enfermedad
grave,
nódulos
y
manifestaciones
extraarticulares.
• Anticuerpos
a
proteína
citrulinada
cíclica
(anti
CCP)
tiene
sensibilidad
similar
que
el
factor
reumatoide.
Se
presenta
en
paciente
con
enfermedad
grave
que
tiende
a
presentar
erosiones
oseas.
• Hemograma
y
VHS
alta.
Anemia
normo
nomro,
hipergammaglobulinemia,
PCR
alta,
ferritina
• Liquido
sinovial:
descartar
enfermedad
de
cristales
e
infección
• Rx:
osteopenia
yuxtaarticular,
estenosis
de
espacio
articular,
erosiones
marginales.
Digitaciones
en
la
ECO.
Hacer
Rx
torax,
manos,
pies,
rodilla,
otras.
Hacer
eco
de
partes
blandas.
Diagnostico
No
es
difícil
en
enfermedad
típica.
En
primeras
etapas
puede
confundirse
Ventana
de
oportunidad:
2
años
ideal
para
empezar
tratamiento.
Artritis
temprana:
artritis
sin
el
diagnostico
de
tener
AR.
Tienen
que
ser
tratado
hasta
confirmar
o
descartar.
Lo
ideal
es
diagnosticar
y
tratar
a
las
2
semanas.
En
la
verdad
se
demora
18
meses.
Artritis
temprana
• Tumefacción
en
2
o
mas
articulaciones
• Afección
de
articulación
MTF
o
MCF
• Rigidez
matutina
de
mas
de
30
min
Criterios
diagnósticos
• Rigidez
matinal
>
a
1
hora
• Artritis
de
3
o
mas
grupos
articulares
• Artritis
de
manos
• Artritis
simétrica
• Nódulos
reumatoide
• Factores
reumatoide
(+)
• Cambios
radiológicos
Debe
tener
al
menos
4
puntos
Criterios
1
al
4
deben
estar
por
6
semanas
Diagnostico
diferencial
Gota,
LES,
artritis
psoriatica,
artritis
infecciosa,osteoartritis
y
sarcoide.
Tratamiento
Metas:
disminuir
dolor,
inflamación,
mejorar
y
mantener
función,
evitar
lesión
articular,
controlar
daño
sistémico.
Todos
los
tratamientos
tienen
efecto
toxico.
7

10. Multidisciplinario,
precoz,
reumatólogo.
• Ofrecer
información
al
paciente
de
su
enfermedad
y
proteger
articulación
• Fisioterapia
y
ergoterapia:
fortalecer
músculos
periarticulares
• Aspirina
o
AINES:
celocoxib
con
omeprazol.
• Glucocorticoides
intraarticulares,
Glucocorticoides
sistémicos
• Agregar
calcio
y
vitamina
D
• Farmacos
antireumaticos
modificiadores
de
la
enfermedad:
metotrexato
(gold
estándar,
oral
o
inyectable),
hidroxicloroquina,
sulfasalazina.
• Tratamiento
biológico.
Moduladores
de
TNF
• Abatacep:
inhibe
activación
linfocitos
T,
con
o
sin
metotrexato
• Tratamiento
quirúrgico:
para
la
alteración
funcional
grave
debido
a
la
deformidad.
Laboratorio
en
enfermedades
reumatológicas
La
utilidad
del
laboratorio
se
asienta
en
su
uso
como
herramienta
de
apoyo
y
confirmación
diagnóstica.
¿Cómo
discriminar
entre
un
proceso
inflamatorio
de
uno
no
inflamatorio?
I.
Laboratorio
General
Hemograma
• Aumento
de
Recuento
Reticulocitario=
sangrado
oculto
u
anemia
hemolítica
=
10%
LES
• Leucopenia
<4000/mm3
=
LES/Sjögren/Fármacos
inmunosupresores
• Linfopenia
<1500/mm3
y/o
Trombocitopenia
<100.000mm3
=
LES
• Trombocitopenia
=
25%
Sd.
Anti
fosfolípidos
• Leucocitosis
+
Neutrofilia
+
Trombocitosis
=
Vasculitis
vaso
pequeño
PCR
• Sintetizada
en
el
hígado
al
ser
inducido
por
citoquinas:
IL-­‐6,
IL-­‐1,
TNF
• Reactante
de
fase
aguda
que
refleja
presencia
e
intensidad
de
un
proceso
inflamatorio
• Valor
normal:
0,2-­‐1mg/dL
• ↑4-­‐6
horas
después
del
estímulo
alcanzando
un
peak
a
las
24-­‐72
horas
• Vida
media:
18
horas.
↓
a
la
semana
• ↑>10mg/dL
80%
infección
bacteriana
o
vasculitis
sistémica
VHS
• Método
Indirecto
• Aumenta
rápidamente
y
permanece
elevado
por
más
tiempo
que
PCR
• Aumenta
con
la
edad
• VHS
>100mm/h
=
Infección
Bacteriana
Neoplasia
Vasculitis
1°
o Arteritis
de
la
temporal
o Polimialgia
reumática
8

11. II.
LABORATORIO
INMUNOLÓGICO
Auto-­‐Anticuerpos
• Factores
Reumatoideos
(FR)
• Antinucleares
(ANA)
• Antifosfolípidos
• Anticitoplasmáticos
de
neutrófilos
• Antinucleolares
Factores
reumatoideos
Auto-­‐Anticuerpos
contra
determinantes
antigénicos
localizados
en
el
fragmento
Fc
de
IgG/IgM/IgA/IgE.
Pueden
determinarse
por:
• Pruebas
de
Aglutinación
àTest
de
látexà
+
fcte.
Fr-­‐IgM
con
titulo
limite
+
1:80
à
Wealer
Rose
• Nefelometría
à
Ventaja
de
poder
detectar
todos
los
isotipos
de
Ig
y
ser
más
sensible.
Valor
límite
positivo
de
20UI/ml.
• ELISA
(enzimoinmunoensayo)
• RIA
(radioinmunoanálisis)
• Enfermedades
asociadas
a
FR
(+)
à
FR
y
ARTRITIS
REUMATOIDEA
• 70%
(+)
en
test
látex
con
título
>180
+
clínica
• 30%
AR
seronegativos
o FR
IgM
ocultos
=
Artritis
crónica
juvenil
o FR
IgG
en
ausencia
de
FR
IgM
o FR
IgA
en
ausencia
de
FR
IgM
• Algunos
pacientes
se
hacen
(+)
más
de
2
años
después
del
inicio
de
la
enfermedad.
• FR
puede
anteceder
en
meses
o
años
al
inicio
de
la
enfermedad.
• En
pacientes
con
AR
comprobada.
S
80%
FR-­‐IgM,
E
97%
FR-­‐IgM
• En
unidades
de
atención
1°
para
hacer
el
diagnóstico.
S
20%
FR-­‐IgM,
E
1%
FR-­‐
IgM
• El
diagnóstico
de
AR
es
CLÍNICO
Paciente
con
AR
diagnosticada
y
FR
(FR
tendría
cierto
valor
pronóstico)
à
(+)
• Enfermedad
articular
más
severa,
erosiva
y
destructiva.
• >
riesgo
de
presentar
manifestaciones
extra
articulares
• >
Mortalidad
à
(-­‐)
• Enfermedad
articular
menos
severa
• >
Capacidad
funcional
• Mejor
sobrevida
9

12. Anticuerpos
antinucleares
(ANA)
1. Componentes
de
Nucleosoma:
DNA
doble
hebra
o
nativo
(ds
DNA)
DNA
hebra
simple
o
denaturando
(ss
DNA)
Histonas
Complejos
DNA/Histonas
Ag
nucleosomales
específicos
no
DNA-­‐no
Histonas
2.
Proteínas
no
histonas
asociadas
al
DNA:
DNA
topoisomerasa
I
(Scl
70)
3.
Proteínas
no
histonas
asociadas
al
RNA:
RNA
Polimerasas
Ribonucleoproteínas:
-­‐Sm
-­‐U1RNP
-­‐Ro/SS-­‐A
-­‐La/SS-­‐B
-­‐Jo1
4.Proteínas
Nucleolares:
PM-­‐Scl
RNP
ribosomal
• Para
detectar
ANA
la
técnica
de
elección
es
IFI.
• ANA
(+)
debe
ser
interpretado
en
contexto
clínico,
ya
que
puede
encontrarse
(+)
en
varias
enfermedades
y
en
5%
de
individuos
sanos
a
títulos
bajos
<1:40.
• Los
títulos
clínicamente
significativos
son
>1:160
• ANA
(-­‐)
no
excluye
la
enfermedad
• 2%
de
LES
activo
sin
tratamiento
tienen
ANA
(-­‐)
• 15%
de
LES
inactivo
o
con
tratamiento
tienen
ANA
(-­‐)
10

13. Acs
antifosfolípidos
• Sd.
Antifosfolípidos
es
la
principal
causa
de
trombofilia
adquirida
y
de
morbilidad
recurrente
en
el
embarazo.
• Es
la
trombosis
arterial
y/o
venosa,
pérdidas
fetales
recurrentes
asociadas
a
anticuerpos
antifosfolípidos
aPL
• aPL
à
Grupo
heterogéneo
de
Acs
que
unen
fosfolípidos
de
membrana
de
carga
(-­‐),
habitualmente
asociados
a
proteínas.
• Diagnóstico
de
Sd.
Antifosfolípidos
se
hace
con
1
elemento
de
laboratorio
y
1
elemento
clínico.
AC
anticitoplasma
de
neutrófilos
(ANCA)
Dirigidos
contra
Ag
contenidos
en
los
gránulos
citoplasmáticos
de
neutrófilos
y
monocitos
humanos.
III.
Análisis
del
líquido
sinovial
• Estrategia
diagnóstica
en
pacientes
con
artritis
que
dirige
conducta
terapéutica
adecuada.
• Diagnóstico
de
certeza
en
artritis
infecciosa
y
artritis
inducida
por
cristales
• Se
realiza
artrocentesis
en
todo
paciente
con
monoartritis
aguda
para
descartar
artritis
infecciosa.
• Complementa
evaluación
de
pacientes
con
artropatía
oligo-­‐poliarticular
de
etiología
no
clara.
• Diferencia
artritis
inflamatoria
de
no
inflamatoria.
• Líquido
sinovial
debe
ser
analizado
antes
de
6
horas
después
de
su
obtención.
11

14.
Análisis
del
liquido
sinovial
• Estudio
Microbiológico
à
Tinción
de
Gram
à
Cultivo
de
Anaerobios
• Estudio
Citológico:
recuento
total
de
leucocitos
• Cristales:
microscopía
de
luz
polarizada
12

15. Reumatismos
de
partes
blandas
R.P.B.
de
Extremidades
Superiores
Codo
• Bursitis
Olecraniana:
secundaria
a
traumas,
cristales
o
infección.
No
hay
limitación
del
rango
articular,
hay
aumento
de
volumen
doloroso
(a
veces
no).
Descartar
origen
séptico
siempre,
luego
gotosos.
Si
es
séptico
se
drena
y
se
deja
cloxacilina
(estafilococo),
con
lo
que
se
recuperan.
Puncionar
y
estudiar
citoquimico,
bacteriano,
luz
polarizada.
Nunca
infiltrar
con
corticoides
si
se
sospecha
infección,
si
se
descarta,
es
bueno
infiltrar.
• Nódulos:
pueden
ser
reumatoideos
o
tofos.
El
tofo
al
apretarlo
se
ve
mas
blanco
y
amarillento,
puede
abrirse
y
liberar
material.
Nódulos
reumatoideo
se
erosionan
y
sale
agua
• Epicondilitis
lateral
(del
tenista):
muy
común,
origen
en
epicondilo
que
agarra
extensores
de
la
muñeca.
Dolor
a
la
presión
del
epicondilo.
Se
usa
maniobra
de
la
silla.
Se
corrobora
con
ecografía
que
se
vera
distintas
ecogenicidades,
edema.
Si
se
hace
crónica
se
puede
ver
que
se
calcifico
generando
exostosis
y
anormalidad
ósea.
Para
tratarla
se
usa:
reposo
relativo,
analgésico,
soporte
antebrazo,
fisioterapia,
fortalecimiento
isométrico
de
músculos
y
tendones,
infiltración
local
con
corticoesterioides.
• Epitrocleitis
(golfista):
patología
similar,
dolor
a
la
palpación,
pronosupinación
y
flexión
contra
resistencia
de
la
muñeca.
Se
estudia
con
eco
y/o
radiografía
mas
AINES,
fisioterapia,
férula
e
infiltración.
Mano
• Ganglión:
quiste
sinovial,
no
es
patológico.
Tiene
revestimiento
sinovial
con
contenido
gelatisnoso,
puede
ser
indoloro
o
dolor
mecanico.
Si
no
genera
problemas
no
se
trata,
si
hay
dolor
o
molestar
se
puede
aspirar
con
aguja
gruesa
e
infiltrar
con
corticoesteroides,
si
no
funciona
se
opera,
pero
con
gran
recidiva.
• Tenosinovitis
de
Quervain:
compromiso
inflamatorio
del
primer
compartimiento
extensor
de
músculos
abductor
largo
y
extensor
corto.
Dolor
mecánico
en
borde
radial
de
la
muñeca,
con
aumento
de
volumen
que
es
una
inflamación
local
con
engrosamiento
de
la
vaina.
Se
estudia
con
dolor
a
la
palpación,
mas
signo
de
Filkelstein
positivo.
Se
trata
con
bloquear
la
muñeca
y
el
primer
eje,
se
usa
muñequera
que
bloquee
de
manera
semi-­‐rigida
el
pulgar.
Se
puede
infiltrar,
si
es
muy
rebelde
se
opera,
con
recidivas.
• Enfermedad
de
Dupuytren:
contexto
de
alcohol,
dislipidemia,
antecedente
familiar,
edad.
Engrosamiento
y
acortamiento
de
fascia
palmar,
compromete
3
y
4to
dedo.
Hay
umbilicación
de
la
palma
frente
a
los
tendones
flexores,
que
limitan
la
flexión
y
extensión.
En
fase
temprana
se
trata
con
calor,
estiramiento,
ultrasonido
y
corticoide
local.
Cuando
es
tardío
se
puede
operar
o
fasciotomia
palmar.
• Dedo
en
gatillo:
nodulo
desarrollado
a
partir
del
tendón
o
en
la
polea
donde
se
desliza
el
tendón.
Se
infiltra
con
cuidado
porque
tendón
se
puede
romper.
13

16. •
•
Tenosinovitis
de
los
flexores:
dolor
y
aumento
de
volumen
en
trayecto
de
uno
de
los
tendones,
tan
intenso
que
no
se
puede
flectar
el
dedo,
y
cuando
se
flecta
se
siente
crepitos.
A
veces
hay
nódulos.
Reposo
relativo..
Se
usa
corticoides
inyectables.
Se
puede
operar.
Hay
que
corregir
el
factor
mecánico.
Eco
ayuda
mucho
a
ilustrar
y
para
hacer
seguimiento
Síndrome
del
túnel
carpiano:
es
la
primera
causa
de
parestesia
de
mano.
Hay
que
ver
edad,
actividad
laboral,
embarazo
(3r
trimestre
se
asocia),
diabetes,
hipotiroidismo.
Se
adormece
la
mano
territorio
nervio
mediano
(1,2,3
dedos,
completos,
mitad
del
4to).
Sensación
de
hinchazón,
compromiso
neurológico,
dolor,
debilidad,
botar
platos
y
vasos.
Empeora
en
la
noche.
Se
usan
signos
como
TINEL
(sensación
hormigueo
o
corriente
eléctrica
cuando
se
percute
la
superficie
palmar)
y
PHALEN
o
contra
Phalen
(parestesia
al
realizar
hiperflexion
o
hiperextensión
en
1
minuto).
Signo
mas
especifico
es
que
tienen
que
sacudir
las
manos
al
despertarse.
Se
atrofian
los
músculos
de
la
eminencia
tenar,
dificultad
para
hacer
la
pinza.
La
electromiografía
da
la
gravedad.
Si
es
leve
a
moderado
se
trata
medicamente.
Si
es
severo
se
trata
quirúrgicamente.
Los
severos
a
veces
no
se
le
duermen
la
mano,
no
hay
sensibilidad
prácticamente,
con
latencia
motora
distal
del
mediano
sobre
4.5m/seg.
tratamiento
medico
es
controlar
afección
sistémica,
corregir
postura,
no
aplastar
mano,
férula,
AINES
y
analgésicos.
tratamiento
quirúrgico:
para
neuropatías
graves,
moderadas
rebeldes
y
neuropatías
secundarias
a
luxofracturas
de
muñeca.
R.P.B.
de
Extremidades
Superiores
Cadera
• Tendinopatia
del
glúteo
medio
y
bursitis
trocanterea:
señora
gordita
que
le
duele
borde
lateral
cadera,
no
puede
dormir
de
ese
lado,
no
se
puede
parar
de
silla
baja.
Dolor
a
la
palpación
trocanterea
y
cuando
hace
abducción
contra
resistencia
o
rotación
externa.
Diagnostico
clínico
con
ayuda
de
eco.
Tratamiento
con
AINES,
infiltrar,
ejercicio
de
tonificación
y
estiramiento.
Rodilla
• Bursitis
anserina:
pata
de
ganso,
poco
frecuente.
Inflamación
tendones
bursa
anserina,
cara
interna
de
la
rodilla.
Dolor
y
aumento
volumen
muy
leve.
Manejo
con
reposo
relativo,
estirar
tendones,
fisioterapia,
eventualmente
infiltrar.
• Quiste
de
Backer:
en
hueco
poplíteo.
Es
diagnostico
diferencial
de
TVP
porque
se
diagnostica
cuando
se
rompe.
Es
una
hernia
sinovial.
Tobillo
• Tendinopatias
aquilianas:
consulta
frecuente
de
deportistas,
microfracturas
del
tendón.
Al
palpar
el
tendón
puede
haber
dolor
y
aumento
del
tamaño.
Si
estiro
el
tendón,
le
duele.
No
tiene
vaina
tendinosa,
es
una
peritendinosis.
No
infiltrar
nunca,
fisioterapia,
ultrasonido,
talonetas,
descartar
enfermedad
sistémica,
enyesar.
• Tendinopatias
del
tibial
posterior:
frecuente,
mas
frecuente
en
mujeres,
sobrepeso,
pie
plano
por
hiperlaxitud,
sobrecarga
funcional,
reumatismos
inflamatorio.
Dolor
retromalolear
interno
y
en
inserción
del
tibial
posterior,
14

17. •
Pie
•
aumento
de
volumen
y
temperatura,
se
puede
cortar
el
tendón.
Tratamiento
es
prevención
primaria,
antes
de
que
se
rompa
el
tendón,
plantillas,
fisioterapia,
ejercicios,
infiltrar
con
corticoides.
Evaluar
poniendo
al
paciente
en
la
punta
de
sus
pies.
Fasceitis
plantar:
dolor
mecánico
o
inflamatorio
en
inserción
de
fascia
plantar
en
el
calcáneo,
si
es
bilateral
en
joven
pensar
pelviespondilopatia.
Se
puede
ver
ECO
y
RNM.
El
tratamiento
es
plantillas,
fisioterapia,
infiltración
con
corticoides.
Neurinoma
de
Morton:
Schwanoma,
en
el
3-­‐4
nervio
interdigital
de
la
planta
del
pie.
Mas
en
mujeres
que
usan
taco
y
zapato
estrecho,
lo
que
provoca
sobrecarga
del
anterior.
Provoca
lesión
y
nervio
se
fibrosa
para
defenderse.
Puede
causar
descargas
eléctricas
insoportables.
Dolor
a
la
presión,
lasegue
del
dedo
e
hipoestesia
en
libro.
Tinel,
le
pegas
en
el
cototo
y
le
duele.
Tratamiento
qx,
prevención
primaria
no
usar
tacos,
corticoides
cuesta
achuntarle.
Con
eco
y
RNM
cuesta
velo.
El
Dg
es
clínico.
Artrosis
Definición
Trastorno
caracterizado
por
deficiencia
articular
progresiva
en
las
que
todas
las
estructuras
de
la
articulación
tienen
cambios
patológicos.
Condición
obligatoria
es
la
perdida
de
cartílago
articular
hialino
que
se
acompaña
de
aumento
del
espesor
y
esclerosis
de
la
placa
osea
subcondral,
proliferación
de
osteofitos,
estiramiento
de
la
capsula
articular
y
debilidad
de
los
músculos
articulares.
Paso
inicial
suele
ser
lesión
articular
en
contexto
de
falla
de
mecanismo
protector.
Epidemiologia
Artritis
mas
frecuente.
Padecimiento
reumático
mas
frecuente.
Prevalencia
se
relaciona
a
edad.
80%
de
los
mayores
de
55
años
tienen
algún
grado
de
radiografía
alterada.
Mas
en
mujeres
que
hombres
Vulnerabilidad
articular
y
carga
articular
se
condicionan
con
la
edad,
genero
femenino,
raza,
factores
genéticos
y
nutricionales,
traumatismo
articular,
lesiones
previas,
alineación
anormal,
deficiencia
propioceptivas
y
obesidad.
Factores
modificables:
sobrecarga
por
sobrepeso,
obesidad,
deportistas.
Factores
potencialmente
modificables:
trauma
previo,
defecto
propioceptivos,
defecto
musculares,
artritis
reumatoide.
Inmodificables:
edad
avanzada,
sexo,
raza,
hipo
e
hipertiroidismo,
factores
genéticos,
displasia
de
cadera.
Patogenia
Cambios
iniciales
empiezan
en
el
cartílago.
Los
componentes
de
este
son
el
colágeno
tipo
2
(fuerza
tensora)
y
agrecano
(proteoglucano)
15

18. En
la
artrosis
hay
agotamiento
de
agrecano.
Desdoblamiento
de
matriz
de
colágeno,
perdida
de
colágeno
tipo
2.
Hay
deshidratación,
aumento
celularidad,
pierde
mucopolisacardiso,
hay
fisuras,
fragmentación
de
la
superficie,
intento
de
reparación
con
fibrosis
y
deposito
de
cristales.
Manifestaciones
clínicas
Puede
afectar
casi
cualquier
articulación,
pero
mas
en
las
que
sostienen
peso:
rodilla,
cadera,
columna
vertebral,
primera
metatarsofalangica,
cuello.
En
las
manos
se
afecta
mas
la
interfalangicas
distales,
interfalagicas
proximales
o
carpometacarpianas
del
primer
dedo,
trapeciometacarpiana.
Síntomas
• Dolor
relacionado
con
el
uso
(dolor
en
reposo
y
nocturno
menos
frecuente)
máximo
dolor
al
iniciar
el
movimiento.
• Rigidez
después
del
reposo
o
por
la
mañana
(5-­‐10
min)
• Perdida
de
movimiento
articular
o
limitación
funcional
• Inestabilidad
articular
• Deformidad
articular
• Crepitación
• Liquido
tipo
I,
poca
celularidad
<200,
mas
tendencia
a
mononuclear
que
PMN
Exploración
16física
• Monoartritis
crónica
y
oligoartritis
y
poliartritis
asimétrica
• Edema
firme
y
oseos
en
los
bordes
de
articulación
como
nódulos
de
Heberden
(distales)
o
nódulos
de
Bouchard
(proximales)
• Sinovitis
leve
con
derrame
sin
inflamación
à
poco
común
• Crepitación:
audibles
o
de
articulación
con
el
movimiento
pasivo
o
activo
• Deformidad,
en
rodilla
puede
dar
varo
o
valgo
• Restricción
del
movimiento,
como
limitación
de
rotación
interna
de
la
cadera
• Alteraciones
neurológicas,
con
afectación
de
la
columna
vertebral
Valoración
• Laboratorio
sistemático
puede
ser
normal
• VHS
puede
ser
normal,
pero
puede
incrementar
en
pacientes
con
sinovitis
• Factor
reumatoide
y
estudios
ANA
son
negativos
• Liquido
articular
es
de
color
paja
con
buena
viscosidad.
• Leucocitos
en
el
liquido
son
1000ul/L,
descartar
artritis
séptica,
por
cristales,
o
inflamatoria
• Rx
son
normales
al
principio
pero
a
medida
que
evoluciona
muestra
estenosis
del
espacio
articular,
esclerosis
osea
subcondral,
quistes
subcondrales
y
osteofitos.
Erosiones
son
diferentes
ya
que
ocurren
en
posición
subcondral
a
lo
largo
de
la
porción
central
de
la
superficie
• Mas
de
la
mitad
de
los
pacientes
con
cambios
radiológicos
son
asintomáticos
16

19. Diagnostico
• Se
establece
con
base
la
distribución
de
la
afectación
articular.
Datos
Rx,
pruebas
de
laboratorio
normales,
liquido
sinovial
son
útiles
cuando
los
signos
indican
artritis
inflamatoria
Diagnostico
diferencial
• Osteonecrosis,
articulación
de
Charcot,
artritis
reumatoide,
artritis
psoriasica,
artritis
por
cristales.
Tratamiento
• Meta:
aliviar
dolor
y
reducir
al
mínimo
pedida
de
función
• Modificar
carga
ejercida
a
través
de
la
articulación
dolorosa.
Reducción
de
peso,
uso
de
muleteas,
otros
apoyos,
ejercicios
isométricos,
ortosis
para
corregir
alineación
anormal.
• Ejercicio:
taichí,
piscina,
termas.
• Crema
capsaicina
tópica
ayuda
a
aliviar
dolor
de
manos
o
rodillas
• Paracetamol,
salicilatos,
AINES
(Diclofenaco
gel),
inhibidores
de
cox-­‐2
hay
que
verlo
por
contexto
• Tramadol:
cuando
síntomas
no
se
controlan
con
AINES
• Glucocorticuodides
intraarticular:
en
rodilla
sintomática
y
cardera.
3
infiltraciones
en
1
año.
Se
usa
metilprednisolona
y
betametasona
local
• Glucosamina
y
condroitin:
no
están
aprobados.
• Glucocorticoide
sistemático
no
son
de
utilidad.
• Desbridamiento
y
lavado
artroscópico:
beneficioso
en
algunos,
en
los
que
tienen
la
rodilla
con
destrucción
del
menisco
ocasiona
síntomas
mecánicos
como
traba
o
pandeo.
• Reemplazo
articular
en
los
artrosicos
avanzados,
con
dolor
y
disfunción
resistente
al
tratamiento
intensivo.
Síndrome
de
Sjogren
Trastorno
inmunitario
caracterizado
por
destrucción
linfocítica
progresiva
de
glándulas
exocrinas
que
muy
a
menudo
produce
sequedad
de
boca
y
ojos
sintomática.
Puede
asociarse
a
manifestaciones
extraglandulares.
Afecta
mas
a
mujeres
de
mediana
edad.
9:1,
3
y
4to
decenio.
Puede
ser
primario
o
secundario.
Patogenia
multifactorial:
infección
virales,
genéticos,
hormonales,
gran
infiltado
linfocitos
T
sobre
todo
CD4
y
activación
de
linfocitos
B
que
hacen
inmunoglobulinas.
Manifestaciones
clínicas
• General:
fatiga
• Síntomas
de
sequedad:
queratoconjuntivitis
seca
(KCS)
(xeroftalmia)
y
xerostomía
• Sequedad
de
otras
superficies:
nariz,
vagina,
tráquea
y
piel.
17

20. •
Manifestaciones
extraglandulares:
poliartralgia,
artritis,
síndrome
de
Raynaud,
linfadenopatia,
neumonitis
intersticial,
vasculitis,
nefritis,
linfoma,
miopatías,
sialoadenitis
recurrente,
disfagia.
Aumento
volumen
de
las
glandulas
como
parótida
y
submaxilar,
tiroiditis
de
Hashimoto.
Compromiso
sistémico
• Pulmonar:
compromiso
intersticial
(causa
fibrosis
pulmonar)
,
xerotraquea.
• Digestivo:
disfagia
alta.
• Renal:
nefritis
intersticial:
poco
frecuente.
Orinas
alcalinas,
sangre
acida
• Neurologocio:
Ro
y
La
atacan
tejio
nervisoso.
Mononeuritis
multiple.
• Cutáneo:
vasculitis
(crioglobulinas)
• Tiroides:
hipotiroidismo.
Se
pide
TSH
y
T4
libre
Valoración
• Antecedentes
y
exploración
física:
bucal,
ocular,
linfática.
• Anticuerpos
es
un
dato
distintivo:
ANA,
RF
(70%),
Anti
RO
y
Anti
La
• Otros
datos
de
laboratorio:
VHS
alta,
hemograma
(anemia
normo
normo),
función
renal,
hepática
y
tiroidea,
electroforesis
de
proteínas
(hipergammaglobulinemia
o
gammapatia
monoclonal),
examen
de
orina
• Estudios
oculares:
para
diagnosticar
y
cuantificar
KCS:
prueba
de
Schirmer
(papelito
en
el
ojo),
tinción
rosa
Bengala
(calidad
lagrima).
• Exploración
bucal:
flujo
salival
sin
estimulación
y
exploración
dental.
Cintigrama
glandulas
salivales
(se
inyecta
IV
y
se
elimina
por
saliva)
• Biopsia
de
glándulas
salivales
menores:
demuestra
infiltración
linfocítica
y
destrucción
de
glándula
salival.
Diagnostico
Síndrome
primario
de
Sjögren:
cualquiera
de
4
de
los
6
elementos
señalados,
a
condición
de
que
el
elemento
IV
(histopatología)
o
el
VI
(serología)
sean
positivos
o
cualesquiera
de
los
3
o
4
criterios
objetivos
(elementos
III,
IV,
V
y
VI).
Tratamiento
• Seguimiento
con
dentista
y
oftalmólogo
• Xeroftalmia:
gotas
artificiales,
ungüentos
lubricantes
oftálmicos,
estimulación
local
con
monofosfato
de
adenosina
cíclico
o
gotas
de
ciclosporina
• Xerostomía:
sorbos
frecuentes
de
agua,
dulces
sin
azúcar.
18

21. •
•
•
Pilocarpina
o
cevimelina:
ayuda
a
manifestaciones
del
síndrome
de
sequedad.
Hidroxicloroquina
(200-­‐400
mg/día):
ayuda
en
artralgias.
A
esto
también
puede
ser
metotrexato
(0.2-­‐0.3
mg/kg
por
semana)
mas
prednisolona
(10mg
inferidos
al
día)
Glucocorticoides:
no
son
eficaces
para
sequedad
pero
útiles
para
manifestaciones
extraglandulares.
Hipertrofia
glándulas
parótidas:
aplicación
calor
local.
•
SICCA:
sequedad
boca
y
sequedad
ojos,
con
o
sin
aumento
volumen
de
glándula
parotídea.
Causas:
edad,
fármacos,
estrés,
DM,
sarcoidosis,
amiloidosos.
No
hay
criterios
autoinmunes,
no
es
Sjogren
Sd
Sjogren
se
asocia
a
artritis
reumatoide,
lupus
eritematoso,
esclerodermia,
dermatomiositis.
Hay
riesgo
de
linfoma
B:
cuidado
con
una
parótida
que
se
hinche
y
no
se
deshinche.
Enfermedad
de
Still
En
jóvenes,
igual
en
hombres
que
mujeres.
Poliartritis
con
fiebre
intensa
39-­‐40º
en
la
tarde.
Puede
haber
proceso
infeccioso
como
odinofagia
o
amigdalitis.
Hay
rash
del
residente
en
el
tronco.
Se
ve
dermografismo.
Dolores
articulares
y
artritis
son
similares
a
AR.
Puede
tener
bazo
grande,
adenopatías.
También
se
ve
pleuritis
y
pericarditis.
Laboratorio
• Anemia
normo
normo
• VHS
alta
• PCR
alta
• Leucocitosis:
neutrofilia
• Trombocitosis
• Elevación
de
enzimas
hepáticas
• Ferritina:
esta
alta,
sobre
1000
Ferritina
glicosilada.
• Estudio
inmunológico
negativo:
descartar
lo
demás.
• Estudio
radiológico
negativo.
Hepatoesplenomegalia,
adenopatías.
• Es
diagnostico
de
exclusión.
Riesgo
• Monociclica
20%
• Policiclica
35%
• Evoluacion
a
AR
50%
Tratamiento
• Aspirina:
dosis
gigantesca.
• Cortiocides,
metotrexato.
19

22. Pelviespondilopatias
o
espondiloartritis
Son
las
llamadas
artritis
reumatoides
atípicas
o
seronegativas,
y
son
mas
frecuentes
en
hombres.
Conjunto
de
afecciones
inflamatorias
que
compromete
la
sinovial
y
zonas
de
entesis,
oligoarticular
y
con
la
presencia
de
HLA-­‐B27
Características
• Factor
reumatoide
negativo
• Afecta
entesisi
à
entesopatias
o
entesitis
• No
tiene
nódulos
subcutáneos
• Compromiso
ocular
importante,
de
la
uvea
(no
esclera
comoo
AR)
• Compromiso
genito-­‐urinario
(uretritis
o
cistitis,
nunca
en
AR)
• Compromiso
cutáneo
distinto
a
AR
• Agregación
familiar,
por
HLA-­‐B27
• Compromiso
axial
(sacroiliaca,
columna,
hombros
y
pelvis)
• Oligoarticular
• Son
de
hombres
• Responde
bien
a
AINES.
Etiología
1.
Genético:
HLA-­‐B25
• Hipótesis
del
péptido
artritogenico:
mas
aceptada.
Algunos
péptidos
bacterianos
se
reconocerían
como
propios.
• Hipótesis
de
cadenas
pesadas
aberrantes:
HLA
27
puede
tener
alteraciones
en
su
fabricación
y
se
identifica
secuencias
que
normalmente
no
se
identifica
• Hipótesis
del
estrés
del
retículo
endoplasmatico:
producción
de
estas
proteínas
anómalas
de
HAL
27
genera
estrés
en
el
sistema
reticulocitario,
que
activa
cascada
de
reacciones
que
llevan
a
la
patología.
2.
Factor
inmunológico
• Considerar
inmunidad
innata.
Se
activan
las
células:
linfocitos,
dendríticas,
macrófagos,
NK,
mastocitos,
neutrófilos,
etc.
• Hay
citoquinas:
THF
alfa,
IL6,
IL10.
3.
factor
ambiental
Artritis
reactiva
Alude
a
artritis
aguda
aseptica
que
complica
a
una
infección
en
otras
partes
del
cuerpo.
Sirve
para
referirse
a
espondiloartritis
consecutivas
a
infecciones
intestinales
o
urogenitales
que
presentan
de
manera
predominante
en
individuos
HLA-­‐B27
Patogenia
85%
puede
tener
HLAB27.
Puede
ser
desencadenada
por
infecciones
intestinales
como
Shiguella,
Salmonella,
Yersinia
y
Campylobacter;
o
infección
urinaria
como
Chlamydia
trachomatis
y
quizás
otros
microorganismos,
virus,
parasitos,
acné.
20

23. Manifestaciones
clínicas
Artritis
reactiva
adquirida
por
via
genitourinaria
es
mas
frecuente
en
varones
jóvenes.
Mayoría
revela
infección
genitourinaria
o
intestinal
1-­‐4
semanas
antes.
• Generales:
fatiga,
malestar,
pérdida
de
peso
• Artritis:
aguda,
asimétrica,
oligoarticular,
mas
extremidades
inferiores,
sacroilitis,
grandes
articulaciones,
dolor
esternal.
• Entesis:
a
menudo
hay
dactilitis,
fascitis
plantar
y
tendinitis
de
Aquiles.
• Oculares:
conjuntivitis,
a
veces
uveítis
anterior,
queratitis,
neuritis
óptica
• Uretritis:
secreción
intermitente,
puede
ser
asintomática.
• Otras
urogenitales:
prostatitis,
cervicitis
y
salpingitis.
• Maculocutaneas:
lesiones
indoloras
en
glande
(balanitis
circinada)
y
en
mucosa
bucal.
Queratodermia
blenorreagica,
vesículas
cutáneas
• Poco
comunes:
pleuropericarditis,
insuficiencia
aortica,
neurológicas,
amiloidosis
secundaria.
• Digestivos:
disentería
• Cardiaco
por
yersinia:
miocarditis.
• Se
asocia
y
puede
ser
signo
y
síntoma
de
VIH.
• Síndrome
de
Reiter.
Fissinger-­‐Leroy:
Artritis,
conjuntivits
y
uretritis.
Valoración
• Investigar
infección
desencadenante
por
cultivo,
estudio
serológico
o
métodos
moleculares.
• Factor
reumatoide
y
ANA
negativo
• Anemia
lve,
leucocitosis
e
incremento
VHS
• HLA27
es
conveniente
en
atípicos.
• Detección
sistemática
de
VIH
• Análisis
liquido
sinovial:
a
veces
muy
inflamatorio,
negativos
para
cristal
e
infección.
• Rx:
erosiones
con
formación
de
hueso
periostico
nuevo,
osificación
de
tendones
y
sacroilitis
(unilateral)
Diagnostico
diferencial:
artritis
séptica,
gonocócica,
por
cristales
y
psoriatica.
Tratamiento:
• Rehabilitación
precoz,
ya
que
invalida,
genera
anquilosis
• Ninguna
ventaja
con
uso
de
antibióticos.
Antibiótico
inmediato
en
artritis
aguda
por
Chlamydia
puede
evitar
artritis
reactiva.
• AINE
son
útiles.
• Glucocorticoides
intraarticulares
• Sulfasalazina
para
individuos
persistentes.
• Tratamiento
citotoxico
con
azatioprina
(1-­‐2
mg/kg/dia)
o
metotrexato
(7.5-­‐15
mg/semana)
para
enfermedad
debilitante
resistente
a
otras
modalidades,
contraindicado
en
infección
por
VIH.
• Considerar
fármacos
antiTNF
para
crónicos
graves.
• Algunas
uveítis
necesitan
glucocorticoides
oculares
o
sistémicos.
21

24. Pronostico
30-­‐60%
à
enfermedad
recurrente
o
persistente
15-­‐20%
sufre
invalidez
permanente
Artritis
asociada
a
enfermedades
inflamatorias
intestinales
Asociación
a
coloenteropatia
• Colitis
ulcerosa
• Enfermedad
de
Crohn
• Whipple
Presentación
periférica
10-­‐20%
à
periféricas,
80%
axiales
24-­‐45
años,
jóvenes.
No
se
asocia
a
HLAB27
Mas
en
extremidades
inferiores,
oligoarticular.
Laboratorio
• Anemia
normo
normo
• VHS
elevada
• Liquido
articular
tipo
II
• Rx
sin
erosiones
• Presentación
axial
• Asintomático
2-­‐25%
• Mas
en
hombres
3:1
• Lumbalgia,
rigidez
Tratamiento
• Gastroenterológico
• Enfermedad
de
base
• Uso
de
AINES
con
cuidado.
Artropatia
Psoriatica
Artritis
inflamatoria
crónica
que
afecta
al
5-­‐30%
de
las
personas
con
psoriasis.
Se
asocia
a
HLAB27
Instauración
de
psoriasis
ocurren
antes
de
la
artritis,
15-­‐20%
padece
artritis
antes.
Cambio
en
las
uñas
en
el
90%
Tipos
de
afectación
articular
• Aligoartritis
asimétrica
(70%):
articulaciones
interfalangicas
distales,
proximales
de
manos
y
pies,
muñecas,
tobillos,
dedos
de
salchicha.
• Poliartritis
simétrica
(40%),
como
la
AR,
pero
con
FR
(-­‐),
ausencia
nódulos
reumatoides.
FR
positivo,
CCP
positivo
en
15-­‐20%,
mas
en
mujeres,
tendencia
a
anquilosis.
• Compromiso
predominante
de
articulaciones
DIP
(15%):
muy
frecuente
con
cambios
ungueales.
Presentación
clásica,
pitting
22

25. •
•
Artritis
mutilantes
(3-­‐5%):
agresiva
y
destructiva
con
deformidades
articulares
graves
y
disolución
osea.
Esponditilis,
sacroilitis
o
ambas:
axial
en
20-­‐40%,
puede
ser
en
ausencia
de
artritis
periférica.
Extraarticualr:
iritis,
conjuntivitis,
epiescleritis,
amiloidosis.
•
Valoración
• FR
negativo
• Anemia
hipoproliferatica
y
aumento
VHS.
Leucocitosis
• Hiperuricemia
• Sospecha
en
VIH
en
enfermedad
fulminante.
• Liquido
sinovial
tipo
inflamatorio,
biopsia
sin
cambios.
• Manifestaciones
rx
con
erosión
en
borde
articular,
anquilosis
ósea,
resercion
del
penacho
de
falanges
terminales,
deformidad
en
lápiz
de
copa,
esqueleto
axial
con
sacroilitis
asimétrica
y
sindesmofitos
no
marginales
asimétricos.
• Cintigrama
oseao
y
TAC
Tratamiento
• Tratamiento
para
piel
y
articulaciones.
• Rehabilitación,
educación
y
ergoterapia
• AINES
• Drogras
modificadoras
de
la
enfermedad:
metotrexate
(15-­‐25
m/semana),
azatioprina,
sulfazalazina
(2-­‐3
g/dia).
• Corticoides
intraarticulares.
• Drogas
modificadores
de
enfermedad
biológicas:
rituximab,
infliximab,
etanercept:
pueden
mejorar
enfermedad
cutánea
y
articular,
retrasan
progresión.
Espondiloartritis
anquilosante
Definición
Enfermedad
inflamatoria
crónica
y
progresiva
de
huesos
de
cabeza
y
tronco
cuyo
rasgo
distintivo
es
la
sacroilitis
(bilateral).
También
se
afecta
articulaciones
periféricas
y
extraarticular.
Mas
en
varones
3:1
jóvenes
de
2-­‐3
decenio.
Interrelación
con
HLA
B27
Manifestaciones
clínicas
• Dorsalgia
y
rigidez:
no
se
alivia
al
acostarse,
mas
en
la
noche,
se
agrava
en
la
mañana,
mejora
con
actividad,
instauración
gradual,
mas
de
3
meses.
• Artritis
extraaxial:
cardera
y
hombros
25-­‐30%,
periféricas
en
30%,
asimétrica.
• Dolor
torácico:
esqueleto
dorsal
y
la
inserción
muscular
• Dolor
extraarticular
y
yuxtaarticualr:
entesitis.
• Datos
extraarticulares:
uveítis
anterior
aguda,
insuficiencia
aortica,
inflamación
intestinal,
amiloidosis,
fibrosis
pulmonar.
• Síntomas
generales:
fiebre,
fatiga,
perdida
de
peso.
23

26. •
Complicaciones
neurológicas:
relacionadas
con
fractura
y
luxación
espinal,
subluxación
atlantoaxial,
síndrome
cauda
equina.
Exploración
física
• Hipersensibilidad
sobre
articulación
afectada
• Menor
expansión
torácica
(minomo
4
cm
en
mamilas)
• Disminución
de
la
flexión
anterior
de
la
columna
lumbar
(prueba
de
Schober:
pasar
de
10cm
a
14
cm
minimo)
• Distancia
occipucio-­‐pared:
alones
y
nalgas
pegados.
Normal
es
0.
• Distanci
pared-­‐trago:
se
tiene
que
mantener
en
el
tiempo.
Valoración
• Aumenta
VHS
y
PCR.
• Anemia
leve
• FR
y
ANA
(-­‐)
• HLAB27.
• Liquido
articular
tipo
II
• Rx:
principio
son
normales.
-­‐
Articulación
sacroiliacas:
simétricas,
erosiones
osea
con
pseudoensanchamiento
seguidas
de
fibrosis
y
anquilosis.
-­‐
Columna
vertebral:
forma
cuadrada
de
vertebras,
sindesmofitos,
osificación
del
anillo
fibroso,
ligamento
longitudinal
anterior
(columna
de
bambu).
-­‐
RNM
es
procedimiento
de
elección.
Diagnostico
Tratamiento
• Ejercicio
para
mantener
postura
y
movilidad.
• Fármacos
moduladores
de
TNF
suprimen
actividad
de
enfermedad
y
mejoran
función.
• AINES
son
útiles:
indometacina,
meloxicam,
celecoxib.
• Sulfasalazina
tiene
beneficio
• Metotrexato
se
administra
de
manera
generalizada
pero
no
se
ha
demostrado
utilidad
• Glucocorticoides
generales:
no
ofrecen
beneficio.
• Gluccorticoides
intraarticulares:
en
entesisit
spersistente
o
isnovitis
periférica.
24

27. Gota
y
condrocalcinosis
Gota
Producida
por
deposito
de
urato
monosodico
en
tejidos
o
acido
urico
en
liquido
extracelular
à
artritis,
todos,
litiasis
renal
o
neuropatía.
Síntoma
mas
emblemático
à
podagra,
muy
doloroso
e
inolvidable.
El
hecho
central
de
la
gota
es
la
hiperuricemia.
No
toda
hiperuricemia
tiene
gota,
pero
toda
gota
evoluciona
a
hiperuricemia.
Enfermedad
frecuente,
mas
frecuente
en
hombres
mayores
de
40
años.
Aumenta
con
la
edad
Única
artritis
curable.
Factores
de
riesgo
• Hipertensión
• Tiazidas
y
diuréticos
de
asa
• Obesidad
• Alcohol
• Ciclosporina
en
transplantados
Metabolismo
acido
urico
• Producido
por
degradación
de
purinas.
Mayoría
de
síntesis
de
novo.
• También
puede
ser
mayor
síntesis.
O
degradación
de
ac
nucleicos
exógenos..
• Eliminación
de
acido
urico
es
esencialmente
renal
Epidemiologia
• Hombres
adultos
y
mujeres
postmenopausicas
• Proporción
7:1
Clasificación
• Hiperproduccion
de
uratos
• Hiposecreción
de
acido
urico
• Mixta:
alcohol
Forma
clínica
• Gota
aguda:
podagra,
precipita
con
alcohol,
trauma,
stress
y
cirugía
• Gota
crónica:
todos
• Litiasis
renal:
cálculos
de
acido
úrico
• Neuropatía:
poco.
Diagnostico
de
certeza
• Aislamiento
de
cristales
de
acido
urico
en
el
liqudio
articular
• Forma
directa
en
el
microscopio
o
bien
a
la
luz
polarizada
• Podagra
se
ve
en
el
primer
metatarso
falángica,
caliente,
eritematosa,
edematosa,
brillante
y
dolorosa.
• Tofos:
tiene
puntos
blancos.
25

28. •
•
Buscar
todos
en
las
orejas
Rx
aumento
de
la
parte
blanda,
densidad
distinta,
puntos
blancos.
Diagnostico
diferencial:
artritis
séptica,
psuedogota,
otras
como
AR,
pelviespondilopatia,
artritis
reactiva.
Manejo
y
tratamiento
• Tratamiento
de
crisis
y
de
crónico
• La
crisis
se
trata
con
colchicina,
tableta
de
colchina
cada
6-­‐8
horas
• Cualquier
antiinflamatorio
como
diclofenaco
cada
8,
ibuprofeno
cada
6,
meloxicam
15mg.
Depende
la
intensidad
será
EV
u
oral.
• Excepcionalmente
se
usan
corticoides,
intramusculares.
• Pacientes
gotoso
con
ataques
frecuentes
de
gota
(>3
año),
con
tofos
o
que
hay
hiperuricemia
crónica
con
acido
urico
sobre
10
à
tratamiento
crónico.
• Prohíbo
el
alcohol,
bebidas
dietéticas..
Factor
protector
el
café
• Los
hipouricimientes
como
alopurinol,
febuxostat.
• Alopurinol
es
de
100-­‐300
mg
Hiperuricemia
asintomática
• Solo
5%
padecen
de
gota.
• No
esta
indicado
el
tratamiento
de
hiperuricemia
asintomática.
• Excepto
los
que
van
a
recibir
tratamiento
citotoxico
por
neoplasia
Artritis
gotosa
aguda
• Solo
para
alivio
sintomático
ya
que
las
crisis
ceden
y
se
resuelven
de
forma
espontanea.
• Analgesia
• AINES
son
de
elección
• Colchicina:
eficaz
en
las
24
horas
de
iniciada
la
crisis.
Sobredosis
tiene
efectos
secundarios
letales.
Contraindicado
en
insuficiencia
renal,
citopenia,
prueba
función
hepática
>2
y
septicemia.
Via
oral
0.6
mg
cada
hora
hasta
mejoría,
efectos
digestivos
o
dosis
máxima
de
4mg.
• Glicocorticoides
intraarticualres:
descartar
artritis
séptica
• Glucocorticoides
sistémicos
Fármacos
hipouricimiantes:
• Indicado
para
reducir
acido
úrico
en
artritis
gotosa
aguda
con
recidivas
frecuentes,
gotosa
poliarticular,
tofacea,
cálculos
renales
y
profilaxis
de
tratamiento
citotoxico.
• No
iniciar
en
crisis
aguda.
• Inicio
tratamiento
puede
desencadenar
episodio
agudo,
considerar
colchicina
oral
0.6
mg
al
día,
hasta
que
el
acido
urico
sea
<5
mg/dl
luego
suspender
• Inhibidores
xantina
oxiada:
alopurinol,
febuxostat
• Fármaco
uricosurico.
26

29. Condrocalcinosis
También
llamada
pseudogota,
cuadro
similar.
Por
cristales
de
pirofosfato
de
calcio.
Artropatía
inflamatoria
aguda
y
crónica,
de
rodilla
y
articulaciones
de
gran
tamaño.
Epidemiologia:
mayores
de
50,
igual
entre
hombres
y
muejres.
90%
idiosincratica,
10%
por
enfermedades
metabólicas
como
causa
secundaria:
hiperparatiroidismo,
hemocromatosis,
hipomagnesemia,
hipotiroidismo,
ocronosis,
enferemdad
de
Wilson.
Se
ve
deposito
de
calcio
en
cartílago
articular
en
radiofragias.
Formas
clínicas
• Crisis
aguda:
rodilla
es
la
mas
afectada,
poliarticular
en
2/3.
Eritematosa,
edematosa,
tibia
y
dolorosa.
• Artropatía
crónica:
cambios
degenerativos
progresivo
en
múltiples
articulaciones.
• Sinovitis
proliferativa
simétrica:
formas
familiares
con
inicio
temprano
• Poliartritis
• Osteoartritis
• Destructiva
(erosiva)
Diagnostico
• Análisis
liquido
sinovial:
cristales
dihidrato
de
pirofosfato
de
calcio,
pequeños
bastones
romos,
romboides
y
cuboides
con
birrefrigencia
positiva
en
luz
polarizante.
• Radiografía
muestra
condrocalcinosis
y
cambios
degenerativos.
Tratamiento
• Colchicina
no
es
útil.
Solo
para
mantención
• AINES
y
corticoides
locales.
Esclerodermia
(esclerosis
sistémica)
Definición
y
patogenia
Esclerosis
sistémica
es
una
enfermedad
multiorganica
caracterizada
por
engrosamiento
de
la
piel
(esclerodermia)
y
afectación
distintiva
de
múltiples
órganos
internos
(tubo
digestivo,
pulmón,
corazón
y
riñón).
No
se
ha
esclarecido
la
patogenia:
mecanismo
autoinmune
que
desencadena
lesión
endotelial
vascular
y
fibroblastos.
Relacionado
a
los
que
trabajan
con
palstico,
hidrocarburos,
síndrome
de
aceite
toxico,
bleomicina,
implantes
silicona,
vibraciones,
sílice.
Poco
frecuente,
mas
en
mujeres
entre
2-­‐5
década
de
la
vida.
27

30. Manifestaciones
clínicas
• Cutánea:
edema
con
fibrosis
de
la
piel,
telangiectasias,
calcinosis,
fenómeno
de
Raynaud
(síntoma
mas
frecuente
de
inicio,
fase
blanca
mas
importante).
• Manifestaciones
cutáneas
cara:
perdida
pliegues
frente,
ángulo
externo
ojos,
región
malar,
puente
nasal,
signo
de
gareta,
disminución
del
orificio
bucal,
• Artralgias
o
artritis
• Digestivo:
hipomotilidad
esofágica,
disfagia
baja,
hipofunción
intestinal.
Diarrea
nocturnas,
con
disbacteriosis
• Pulmonar:
fibrosis,
hipertensión
pulmonar
y
alveolitis.
Muy
frecuente
• Cardiacas:
pericarditis,
miocardiopatía
y
alteración
conducción.
• Renales:
hipertensión,
crisis,
insuficiencia
renal.
Clasificación:
1. Esclerodermia
sistémica
progresiva:
sistémica,
de
muchos
órganos
y
progresiva.
a-­‐
Difusa
b-­‐
limitada:
síndrome
de
CREST
(calcinosis,
Raynaud,
dismotilidad
esofágica,
esclerodactilia
y
telangiectasia).
2. Síndrome
de
sobreposicion.
3. Fascitis
difusa
eosinofilica.
4. Esclerodermia
localizada:
mas
en
niños.
a-­‐
morfea:
placa
de
esclerodermia
b-­‐
esclerodermia
lineal:
golpe
de
sable,
en
la
cara.
5. Esclerosis
sistémica
secundaria
6. Pseudoesclerodermia:
esclerodermia
pero
con
biopsia
es
otra
cosa.
En
hipotiroidismo
7. Esclerodermia
sin
esclerodermia:
piel
normal,
pero
con
componentes
sistémicos.
8. Escleredema
Valoración
• Antecedente
y
exploración
física
con
presión
arterial
• Estudio
de
laboratorio:
ESR,
ANA
+,
Ac
anticentromero
en
forma
limitada,
Anti
scl
70
en
forma
difusa
y
compromiso
pulmonar.
• Hemograma
–
VHS
normal
• Rx:
de
tórax,
esofagografia
de
bario,
rx
de
mano
puede
tener
resorción
y
calcinosis
de
penacho
distal.
• Complementario:
ECG,
ecografía,
prueba
funcional
pulmonar,
biopsia
cutánea.
• Relación
temporal:
Limitada:
antecedente
de
Raynaud
mas
antiguo,
mínimo
15
años,
reciente
problema
de
tragar
y
piel
rara
Difusa:
Raynaud
es
reciente.
• Capilaroscopia
ungueal:
a
todo
fenómeno
de
Raynaud
28

31. Tratamiento
• Ropa
tibia,
suspensión
del
tabaquismo.
Informar
sobre
medidas
antirreflujo
alimentación
blanda
o
papillas.
Piel
lubricada.
• Antagonista
de
calcio
(nifedipino)
son
de
utilidad
en
fenómeno
de
Raynaud.
Sildenafilo
30-­‐60mg,
losartan,
fluoxetina,
simpatectomía
distal
son
beneficiosos.
• IECA
para
hipertensión
y
limitar
evolución
nefropatía.
• Antiácido,
antagonista
H2,
omeprazol,
metoclopramida
son
útiles
para
reflujo.
• Glucocorticoides
son
eficaces
para
disminuir
evolución.
Indicados
en
miositis
inflamatoria
o
pericarditis.
• Ciclofosfamida:
mejora
función
pulmonar
y
supervivencia
en
pacientes
con
alveolitis,
cuando
TAC
muertra
alveolitis.
• Prostaciclina
y
antagonista
receptor
endotelina
pueden
mejorar
hemodinamia
cardiopulmonar
en
pacientes
con
hipertensión
pulmonar.
• Colchicina:
manejo
escerodermia
• Micofenolato
y
metotrexato.
Pronostico
• Esclerodermia
limitada
es
bastante
benigna
• Difusa
rápidamente
comienzan
los
compromisos
de
parénquima
pulmonar
y
se
parte
con
ciclofosfamida.
Polimiositis
o
Polidermatomiositis
Enfermedad
inflamatoria
crónica,
con
manifestación
multisistemica
Compromiso
de
musculo
estriado
y
de
la
piel.
Poco
frecuente.
Edad
comienzo
es
bimodal:
10-­‐15
años
y
40-­‐60
años.
>50
relación
a
neoplasia.
Etiología
• Desconocida
• Relacion
con
virus,
HLADDR3,
DR52
• Citotoxicidad
mediada
por
celulas
Clasificación
• I
polimiositis
primaria
idiopática
• II
dermatomiositisi
primaria
idiopática
• III
polimiositis
asociada
a
neoplasia
• IV
Polimiositis
asociada
a
otra
enfermedad
del
colágeno
Clínica
• Comienzo
variable:
mialgias,
musculatura
proximal.
• Duelen
extremidades,
cintura
escapular,
pelvis.
• Simétrica,
progresión
lenta.
• Altera
la
vida
diaria
• Disfagia
alta
29

32. •
•
•
•
•
•
•
•
•
Disnea
compromete
musculos
respiratorios.
Eritema
Heliotropo
Edema
facial
Prurito
Agrava
con
el
sol
Papulas
de
Gottron:
placas
eritematosas
en
dorso
de
nudillos.
Patognomónicas.
Hiperqueratosis
cuticular
Fatiga
Fiebre
Manifestación
extraarticulares
• Compromiso
pulmonar:
se
asocia
a
síndrome
antisintetasa,
manos
de
mecánico
(manos
secas,
maltratadas
con
fisura)
se
relaciona
a
Jo-­‐1.
• Compromiso
cardiaco
• Calcinosis
Diagnostico
• Debilidad
muscular
proximal
progresiva
con
dolores
musculares
asociados
Laboratorio
• VHs
elevada
• Transaminasa
elevada
• CK
total
elevada
• Creatinuria
elevada
>200
mg,
enzima
muscuar
• Electromiografía
• Biopsia
muscular:
importante.
cuerpos
de
inclusión.
• Inmunológicos:
importa
el
Jo-­‐1
Neoplasia
asociada
• Si
se
diagnostica
dermatomiositis
à
buscar
cáncer:
mama,
pulmón,
ovario,
estomago,
colon,
útero,
próstata.
Diagnostico
diferencial
• Infección
viral
• Infección
muscular
• Afección
neurológicas
• Endocrinopatía:
hipo
o
hipertiroidismo.
Tratamiento
• Reposo
en
cama
• Corticoides
en
altas
dosis:
1mg/kd/dia
por
2
meses,
luego
bajar.
• Inmunosupresores:
metotrexato
o
imuran.
Eventual
ciclofosfamida
o
gammaglobulina
• Rehabilitación:
puede
subir
CK,
controlar
con
VHS.
30

33. Vasculitis
Inflamación
y
necrosis
de
vasos
sanguíneos
que
provocan
empeoramiento
de
la
circulación.
Destrucción
de
la
pared
de
los
vasos,
perforación
y
hemorragia
dentro
de
tejidos.
Injuria
endotelial
que
lleva
a
destrucción
del
vaso.
Características
histológicas:
infiltración
de
neutrófilos,
MN
o
células
gigantes.
Mecanismo
patogenia
• Mediado
por
células
• Inmunocomplejos
• Anatomo
patológico
Arteritis
de
takayasu
• <40
años
• sexo
femenino
• claudicación
de
extremidades
• disminución
de
presión
braquial
• diferencia
de
presión
arterial
de
mas
de
10
mmHg
en
ambos
brazos
• soplo
arteria
subclavia
o
aorta
• se
le
cansan
los
brazos
al
levantarlos.
• Anemia
normo
normo,
VHS
sobre
100
• Arteriografía
anormal:
angioresonancia.
• Diagnostico
y
tratamiento:
bypass,
biopsia,
angioplastia
con
stent.
Corticoides
en
full
dosis
e
inmunosupresión.
Arteritis
de
células
gigantes
(arteritis
de
la
temporal)
• Inicio
>
50
años
• Mas
en
hombres
• Cefalea
nueva,
sensibilidad
a
palpación.
Amaurosis
fugax,
claudicación
mandíbula,
anemia
normo
normo
y
VHS
alta
>
100
• Diagnostico:
biopsia
arteria
temporal
• Tratamiento:
Prednisona
1mg/Kg
(60-­‐70mg)
Polimialgia
reumática
• Manifestación
incompleta
de
la
anterior
se
ve
en
mujeres
• Dolor
cuello,
elevación
brazos
y
cansancio
genera
• Se
trata
con
prednisona
20mg
Panarteritis
nodosa
• Jóvenes,
sin
predilección
• Cuadro:
dolor
testicular
agudo
(biopsia
arteria
testicular),
poli-­‐mono
neuropatía
(biopsia
nervio
sural),
dolor
abdomen
agudo
por
isquemia
mesentérica.
Ulceras
en
zonas
atípicas
con
bordes
netos
que
no
curan
nunca.
Sirve
la
angioresonancia,
hemograma,
VHS,
función
renal.
• Criterios
diagnósticos:
perdida
de
peso
4
kilos,
livedo
reticulares,
dolor
testicular,
mialgias,
mono-­‐polineuropatia,
presión
arterial
diastólica
sobre
31

34. •
•
90mmHG,
BUM
sobre
40mg/dl,
creatinina
sobre
1.5mg/dl,
anticuerpos
o
antígenos
contra
hepatitis
B,
anormalidad
arteriograficas,
Biopsia
de
arteria
de
mediano
y
pequeño
tamaño
demostrado
por
PMN
Tratamiento:
corticoide,
pulsos
metilprednisolona
y
con
inmunosupresores
(ciclofosfamida-­‐AZT)
Enfermedad
de
Kawasaki
• Pediátrico
(4-­‐6
años)
• Fiebre
mas
5
dias
• Compromiso
muco-­‐cutaneo
(inyección
conjuntival
bilateral,
labios
muy
rojos,
lengua
aframbuesada,
adenopatía
y
rash
polimorfo)
• Niño
mal
humor
• Fiebre
cede
y
se
descama
la
boca,
planta
de
pies
y
meno
• Aneurisma
coronario
• Tratamiento:
corticoide
y
gammaglobulina.
Granulomatosis
de
Wegener
(granulomatosis
+
poliangeitis)
• Limitada:
sinusitis
frecuente,
epistaxis,
costra
en
tabique
naval,
decaimiento,
cansancio,
perforaciones
y
necrosis
tabique
nasal.
• Sistémica:
compromiso
de
vías
respiratorias
bajas,
falla
respiratoria,
disnea,
hemoptisis
y
compromiso
renal,
en
anasarca.
Síndrome
riñón
pulmón.
Nariz
en
silla
de
montar.
• Diagnostico:
Rx
de
tórax,
hemograma,
orina
completa,
función
renal
y
ANCA.
• Hay
cANCA.
• Tratamiento:
hospitalziacion,
corticoide,
pulso
ciclofosfamida,
AZT
y
micofenolato.
Angeitis
de
Churg-­‐Strauss
(granulomatosis
eosinofilica
+
poliangeitis)
• Vasculitis
granulomatosa
de
multiples
órganos
y
sistema,
sobre
todo
pulmón
• Asma,
eosinofilia
periférica,
infiltración
eosinofilica
de
tejidos.
• Puede
ocurrir
glomerulonefritis.
• Poco
frecuente
• Tratamiento:
corticoide
en
dosis
alta
e
inmunosupresores.
Purpura
de
Shonlein-­‐Henoch
• Afectación
de
piel,
tubo
digestivo,
riñones
en
niños.
• Predominio
en
IgA.
• Buen
pronostico
cuando
es
en
la
infancia
• Niños:
dolor
abdominal
atípico,
frecuente
y
muy
fuerte,
purpura
palpable
que
va
ascendiendo
y
no
afecta
la
cara.
• Adulto:
purpura
y
dolor
abdominal
casi
ausente,
debuta
como
glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
que
puede
llegar
a
diálisis
• Biopsia
de
piel
con
granulocitosos
en
paredes
arteriolares
y
vénulas.
• Adultos
se
hospitaliza,
niños
hay
que
verlo.
Tratamiento
con
corticoides.
32