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CATEDRA DE PEDIATRIA II
Dra. Carlota Palma
TORCH
 Conjunto de signos y síntomas que
presenta el RN afectado por infección
congénita, producida por diversos agentes
etiológicos que se han agrupado en la sigla
TORCH (Nehmias 1971).
 Agentes causales: Toxoplasma gondii,
virus Rubéola, Citomegalovirus, virus
Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B,
treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus
varicela-zoster, virus Epstein-Barr,
parvovirus B19, virus de la
inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)
DATOS COMUNES
 PEG
 HEPATOESPLENOMEGALIA
 ERUPCION - PURPURA
 ICTERICIA
 TROMBOCITOPENIA
 DATOS DE COMPROMISO DEL SNC
FORMAS DE INFECCIÓN
NEONATAL
 Existen diversas formas por las que el agente
etiológico accede al feto:
 1-. Vía hematógena: El mo. invade el torrente
circulatorio materno, atraviesa la placenta y a
través de la sangre del cordón umbilical llega
al feto.
 2-. Vía canal del parto: El mo. infecta el
tracto genital de la madre y durante el parto el
recién nacido toma contacto con él.
 3-. Vía ascendente: El mo. infecta el tracto
genital materno y asciende hasta la cavidad
intrauterina provocando corioamnionitis, rotura
prematura de membranas e infecta el feto.
TOXOPLASMOSIS
 ETIOLOGIA: Toxoplasma gondii
 FISIOPATOGENIA: Infección materna
más tardía > transmisión
Infección materna más temprana >
severidad
 CLINICA: TRIADA CLASICA
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones intracerebrales
TOXOPLASMOSIS
 TETRADA DE SABIN:
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Convulsiones
Calcificaciones intracerebrales
 OTROS: Nefrosis, miocarditis, retardo
mental
TOXOPLASMOSIS
 DIAGNOSTICO:
Si queremos saber si hay afectación fetal
tras seroconversión materna, aislar el
toxoplasma en sangre fetal (cordocentesis)
o en líquido amniótico (amniocentesis)
IgM específica en sangre fetal.
 TRATAMIENTO:
PIRIMETAMINA 1mg/Kg
SULFADIAZINA 50 – 100 mg/Kg
RUBEOLA
 ETIOLOGIA: Virus de Rubéola (ARN)
 FISIOPATOGENIA: Infección más
temprana, mayor daño fetal
 CLINICA: Síndrome de Gregg
Microcefalia
Sordera
Catarata
Ductus persistente
 OTROS: lesiones óseas, neumonitis
RUBEOLA
 DIAGNOSTICO: IgG materna en sangre
fetal más de 6 meses de vida, o IgM
específica
 TRATAMIENTO:
Lo único válido es la profilaxis mediante
inmunización activa (vacunación)
evitando el embarazo al menos los tres
meses siguientes
CITOMEGALOVIRUS
 ETIOLOGIA: Virus de CMV (DNA), familia
herpes virus caracterizado por grandes
inclusiones basófilas en el núcleo de la célula
que invade.
 FISIOPATOGENIA: atraviesa berrera
placentaria
 CLINICA: Microcefalia
calcificaciones intracerebrales
coriorretinitis
sordera
• OTROS: anemia h., neumonitis, retardo
CITOMEGALOVIRUS
 DIAGNOSTICO: de afectación fetal es
asilamiento del virus en líquido
a.aunque su ausencia no lo descarta.
IgM específica
 TRATAMIENTO: No existe tratamiento.
En inmunodeprimidos con infección
grave se usa Ganciclovir
HERPES VIRUS (HSV)ETIOLOGIA: 2 tipos HVS-1 y HVS-2, pueden afectar el área
genital u oral y poseen concordancia antigénica en el 50%
de su DNA (reactividad cruzada)
FISIOPATOGENIA: Contagio fetal durante embarazo
(congénito) o durante el parto (neonatal).
 Forma congénita, solo primoinfección genital herpética sin
anticuerpos a herpes puede producir infección. Gestante
con Ac contra el HVS-1 y padece primoinfección genital por
HVS-2, debido a reactividad cruzada, no produce viremia
suficiente para transmitir infección congénita.
 Forma neonatal, si parto es vaginal hay afectación fetal en
50% (primoinfección ) y 5% si es recidiva. Si es cesárea la
tasa de afectación fetal es 6%
HERPES VIRUS (HSV)
 CLINICA:
 FORMA CONGÉNITA: en I trimestre aborto, más
avanzado prematuridad y secuelas graves
(microcefalia, microftalmia, lesiones cutáneas, etc).
 FORMA NEONATAL: puede cursar
 Asintomática
 Localizada con lesiones vesiculosas en zona de
presentación del parto
 Diseminada: 10 primeros ds cursa con letargia,
irritabilidad y apnea, y en el transcurso de 24 horas
convulsiones (encefalitis del lóbulo temporal),
coagulopatía, afectación cardiovascular, hepática y
muerte
HERPES VIRUS (HSV)
 DIAGNOSTICO: detección de anticuerpos IgM
 TRATAMIENTO: aciclovir se reserva para las
infecciones graves como infección neonatal,
encefalitis y en inmunocomprometidos. No
utilizar en infecciones localizadas que no
revisten gravedad, para evitar posibilidad de
que el virus se haga resistente a él.
La dosis recomendada 30 mg/k/día fraccionada
cada 8 horas por vía EV por 14 a 21 días.
 PROFILAXIS: infección genital por HVS-2
(lesiones vesiculares) en trabajo de parto –
cesárea.
HEPATITIS B
 ETIOLOGIA: Virus (DNA) Hepatitis B
 FISIOPATOGENIA: Transmisión
Vía transplacentaria (10%)
Contagio perinatal: por contacto con fluidos y
secreciones en su paso por el canal del parto
(90%).
Durante la lactancia (infrecuente): exposición a
sangre infectada por grietas del pezón.
La transmisión perinatal constituye problema serio, 90% de RN
infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla
cirrosis o cáncer hepatocelular en adultez, si no recibe terapia
adecuada.
HEPATITIS B
CLINICA:
 Infección aguda transitoria leve
 Hepatitis crónica activa
 Hepatitis persistente crónica
 Portador crónico asintomático
 Hepatitis fulminante
HEPATITIS B
DIAGNOSTICO:
 RN con HBsAg en primeros días de vida
(transplacentaria).
 Si infección es durante parto, HbsAg
positivo a los 3 – 6 meses.
 Madre con HbsAg y Hbe Ag (+).
 Transaminasas, biirrubinemia diferencial.
HEPATITIS B
TRATAMIENTO:
 RN hijo de madre HbsAg (+)
Inmunoglobulina hiperinmune (HBIg) 0,5 ml en
primeras 12 horas de vida, IM
Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72
horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6
meses
Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3
meses después de completadas las vacunas
 Actualmente no se recomienda la suspensión
de la lactancia materna, si se han tomado las
medidas recomendadas.
SIFILIS
 ETIOLOGIA: Treponema pallidum
 FISIOPATOGENIA: Infección congénita I -
II trimestre > morbilidad, III trimestre
asintomáticos
 CLINICA: Linfadenopatías, neumonitis,
miocarditis, nefritis, pseudoparálisis,
erupción de palmas y plantas, anemia,
rintis hemorrágica.
 TARDIA: dientes de Hutchinson, sordera,
retinitis, nariz en silla de montar, retardo
m., hidrocefalia, tibias en sable
SIFILIS
DIAGNOSTICO:
 PRUEBAS ESPECIFICAS: FTA-ABS
(prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes), CAMPO
OSCURO
 PRUEBAS INESPECIFICAS: VDRL (prueba
de laboratorios de investigación de
enfermedades venéreas), RPR (reagina
plasmática rápida)
TRATAMIENTO: Penicilina G. acuosa 100.000
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Torch

  • 1. CATEDRA DE PEDIATRIA II Dra. Carlota Palma
  • 2. TORCH  Conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por infección congénita, producida por diversos agentes etiológicos que se han agrupado en la sigla TORCH (Nehmias 1971).  Agentes causales: Toxoplasma gondii, virus Rubéola, Citomegalovirus, virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B, treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)
  • 3. DATOS COMUNES  PEG  HEPATOESPLENOMEGALIA  ERUPCION - PURPURA  ICTERICIA  TROMBOCITOPENIA  DATOS DE COMPROMISO DEL SNC
  • 4. FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL  Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto:  1-. Vía hematógena: El mo. invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.  2-. Vía canal del parto: El mo. infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.  3-. Vía ascendente: El mo. infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infecta el feto.
  • 5. TOXOPLASMOSIS  ETIOLOGIA: Toxoplasma gondii  FISIOPATOGENIA: Infección materna más tardía > transmisión Infección materna más temprana > severidad  CLINICA: TRIADA CLASICA Hidrocefalia Coriorretinitis Calcificaciones intracerebrales
  • 6. TOXOPLASMOSIS  TETRADA DE SABIN: Hidrocefalia Coriorretinitis Convulsiones Calcificaciones intracerebrales  OTROS: Nefrosis, miocarditis, retardo mental
  • 7. TOXOPLASMOSIS  DIAGNOSTICO: Si queremos saber si hay afectación fetal tras seroconversión materna, aislar el toxoplasma en sangre fetal (cordocentesis) o en líquido amniótico (amniocentesis) IgM específica en sangre fetal.  TRATAMIENTO: PIRIMETAMINA 1mg/Kg SULFADIAZINA 50 – 100 mg/Kg
  • 8. RUBEOLA  ETIOLOGIA: Virus de Rubéola (ARN)  FISIOPATOGENIA: Infección más temprana, mayor daño fetal  CLINICA: Síndrome de Gregg Microcefalia Sordera Catarata Ductus persistente  OTROS: lesiones óseas, neumonitis
  • 9. RUBEOLA  DIAGNOSTICO: IgG materna en sangre fetal más de 6 meses de vida, o IgM específica  TRATAMIENTO: Lo único válido es la profilaxis mediante inmunización activa (vacunación) evitando el embarazo al menos los tres meses siguientes
  • 10. CITOMEGALOVIRUS  ETIOLOGIA: Virus de CMV (DNA), familia herpes virus caracterizado por grandes inclusiones basófilas en el núcleo de la célula que invade.  FISIOPATOGENIA: atraviesa berrera placentaria  CLINICA: Microcefalia calcificaciones intracerebrales coriorretinitis sordera • OTROS: anemia h., neumonitis, retardo
  • 11. CITOMEGALOVIRUS  DIAGNOSTICO: de afectación fetal es asilamiento del virus en líquido a.aunque su ausencia no lo descarta. IgM específica  TRATAMIENTO: No existe tratamiento. En inmunodeprimidos con infección grave se usa Ganciclovir
  • 12. HERPES VIRUS (HSV)ETIOLOGIA: 2 tipos HVS-1 y HVS-2, pueden afectar el área genital u oral y poseen concordancia antigénica en el 50% de su DNA (reactividad cruzada) FISIOPATOGENIA: Contagio fetal durante embarazo (congénito) o durante el parto (neonatal).  Forma congénita, solo primoinfección genital herpética sin anticuerpos a herpes puede producir infección. Gestante con Ac contra el HVS-1 y padece primoinfección genital por HVS-2, debido a reactividad cruzada, no produce viremia suficiente para transmitir infección congénita.  Forma neonatal, si parto es vaginal hay afectación fetal en 50% (primoinfección ) y 5% si es recidiva. Si es cesárea la tasa de afectación fetal es 6%
  • 13. HERPES VIRUS (HSV)  CLINICA:  FORMA CONGÉNITA: en I trimestre aborto, más avanzado prematuridad y secuelas graves (microcefalia, microftalmia, lesiones cutáneas, etc).  FORMA NEONATAL: puede cursar  Asintomática  Localizada con lesiones vesiculosas en zona de presentación del parto  Diseminada: 10 primeros ds cursa con letargia, irritabilidad y apnea, y en el transcurso de 24 horas convulsiones (encefalitis del lóbulo temporal), coagulopatía, afectación cardiovascular, hepática y muerte
  • 14. HERPES VIRUS (HSV)  DIAGNOSTICO: detección de anticuerpos IgM  TRATAMIENTO: aciclovir se reserva para las infecciones graves como infección neonatal, encefalitis y en inmunocomprometidos. No utilizar en infecciones localizadas que no revisten gravedad, para evitar posibilidad de que el virus se haga resistente a él. La dosis recomendada 30 mg/k/día fraccionada cada 8 horas por vía EV por 14 a 21 días.  PROFILAXIS: infección genital por HVS-2 (lesiones vesiculares) en trabajo de parto – cesárea.
  • 15. HEPATITIS B  ETIOLOGIA: Virus (DNA) Hepatitis B  FISIOPATOGENIA: Transmisión Vía transplacentaria (10%) Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por el canal del parto (90%). Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del pezón. La transmisión perinatal constituye problema serio, 90% de RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en adultez, si no recibe terapia adecuada.
  • 16. HEPATITIS B CLINICA:  Infección aguda transitoria leve  Hepatitis crónica activa  Hepatitis persistente crónica  Portador crónico asintomático  Hepatitis fulminante
  • 17. HEPATITIS B DIAGNOSTICO:  RN con HBsAg en primeros días de vida (transplacentaria).  Si infección es durante parto, HbsAg positivo a los 3 – 6 meses.  Madre con HbsAg y Hbe Ag (+).  Transaminasas, biirrubinemia diferencial.
  • 18. HEPATITIS B TRATAMIENTO:  RN hijo de madre HbsAg (+) Inmunoglobulina hiperinmune (HBIg) 0,5 ml en primeras 12 horas de vida, IM Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses después de completadas las vacunas  Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han tomado las medidas recomendadas.
  • 19. SIFILIS  ETIOLOGIA: Treponema pallidum  FISIOPATOGENIA: Infección congénita I - II trimestre > morbilidad, III trimestre asintomáticos  CLINICA: Linfadenopatías, neumonitis, miocarditis, nefritis, pseudoparálisis, erupción de palmas y plantas, anemia, rintis hemorrágica.  TARDIA: dientes de Hutchinson, sordera, retinitis, nariz en silla de montar, retardo m., hidrocefalia, tibias en sable
  • 20. SIFILIS DIAGNOSTICO:  PRUEBAS ESPECIFICAS: FTA-ABS (prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes), CAMPO OSCURO  PRUEBAS INESPECIFICAS: VDRL (prueba de laboratorios de investigación de enfermedades venéreas), RPR (reagina plasmática rápida) TRATAMIENTO: Penicilina G. acuosa 100.000 – 150.000 U/Kg/d IV 10 – 14ds