principios insuficiencia respiratoria

1. APARATO RESPIRATORIO .
Función : Que existan unos niveles óptimos de oxígeno (O2) y una
adecuada eliminación de anhídrido carbónico (CO2).
Que se requiere ? Estas funciones :
• a.-Ventilación (entrada de aire en los pulmones)
• b.-Difusión alveolocapilar (movimiento del O2 y CO2 entre los alveolos
pulmonares y la sangre)
• c.- Perfusión sanguínea (flujo de sangre a los pulmones)
Cualquier alteración ----origina un fallo en el intercambio pulmonar de
gases resultado = INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
a
b
c

2. Fisiopatología
La insuficiencia
respiratoria puede deberse
a una falla del pulmón
como órgano
intercambiador de gases o
a una deficiencia de la
bomba ventilatoria.
La bomba está constituida
por el tórax y los músculos
que cambian el volumen
pulmonar, los centros
respiratorios que controlan
estos músculos y los
nervios que los
interconectan.

3. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
En condiciones normales, el sistema nervioso ajusta la tasa
de ventilación alveolar casi exactamente a las demandas
del organismo, de forma que la presión arterial de oxigeno
(Po2)
y la presión de dióxido de carbono (Pco2) apenas se
alteran, incluso durante el ejercicio u en la mayor parte de
los otros tipos de esfuerzo respiratorio.

4. El centro respiratorio esta compuesto por varios grupos de neuronas
localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia.
consta de tres grupos principales
1. un grupo respiratorio dorsal , que estimula sobre todo la inspiración
2. un grupo respiratorio ventral ,pone en marcha la espiración o la
inspiración, dependiendo el grupo que se estimulen
3. el centro neumotáxico , localizado dorsalmente , que ayuda a
controlar la frecuencia y el patrón respiratorio.

5. CONTROL DE LA INSPIRACIÓN Y RITMO RESPIRATORIO
Se extiende a lo largo de la mayor parte de la longitud del
bulbo. localizadas dentro del núcleo del fascículo solitario
El núcleo del fascículo solitario es también la terminación
sensitiva de los nervios vagó y glosofaríngeo, que transmiten
al centro respiratorio señales sensitivas de:
1.los quimiorreceptores periféricos;
2. los baroreceptores, y
3. varios tipos de receptores del pulmón

6. LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA :
Es la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales
de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las
demandas del metabolismo celular
En función de la forma de presentación:
· Aguda
· Crónica
· Aguda sobre crónica
(reagudización)
I. Respiratoria por correlación de gases (gasometría arterial)
•Parcial: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2
<60mmHg) con
carbónico (PaCO2
) normal o bajo.
•Global (total): presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2
<60mmHg)
con carbónico elevado (retención de carbónico: PaCO2
>49mmHg).
Respiración tisular ?

7. CAUSAS
1. DISMINUCIÓN DE LA VENTILACIÓN: SOBREDOSIS DE SEDANTES,
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES, SÍNDROMES DE APNEAS
DEL SUEÑO, OBSTRUCCIONES DE LA VÍA RESPIRATORIA
SUPERIOR.
2. ALTERACIONES EN EL PASO DEL OXÍGENO DE LOS PULMONES
A LA SANGRE: FIBROSIS PULMONARES DIFUSAS.
3. ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR: EDEMA PULMONAR,
NEUMONÍAS, HEMORRAGIA INTRAPULMONAR.
4. DESEQUILIBRIOS EN LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC),
EMBOLIA PULMONAR.
5. REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO: OBSTRUCCIONES
ARTERIALES.
6. REDUCCIÓN DE LA HEMOGLOBINA: ANEMIA

8. Signos y Síntomas
HIPOXEMIA AGUDA :
EN EL S.N.C. =La incoordinación motora, agitación, angustia palidez,
sudoracion , cianosis, polipnea, tos, datos de ICCV, incoordinación de
movimientos y posteriormente la somnolencia, y la disminución de la
capacidad intelectual, MAS SEVERO : depresión de los centros
respiratorios con muerte súbita.
CARDIOVASCULARES :son la taquicardia y la hipertensión arterial en las
fases iniciales MAS SEVERO ; aparece bradicardia , depresión del
miocardio y finalmente shock cardiocirculatorio.
LA HIPOXEMIA CRÓNICA :
apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los estímulos,
somnolencia, dedos en palillo de tambor, cianosis, cambios en piel , Las
manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque pueden
aparecer signos y síntomas de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

9. Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia dependen de la
rapidez de su instauración.
Cuando es de forma aguda predominan los trastornos del sistema
nervioso central: desorientación, somnolencia, obnubilación, coma e
incluso muerte.
La hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin
manifestaciones cínicas, aunque no es extraño que aparezcan
cefaleas y somnolencia, debido al efecto vasodilatador del CO2 sobre
la circulación cerebral.

10. Disnea ; sensación de falta de aire antecede a la alteración de los gases
arteriales, en la insuficiencia respiratoria aguda, constituye
habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.
Taquicardia:
Polipnea: respiración frecuente y superficial
Taquipnea : Aumento de la frecuencia respiratoria , se requiere de una
hipoxemia de aproximadamente 50 mmHg, que sea capaz de estimular
los receptores periféricos. Sin embargo, suele aparecer antes que se
alteren los gases, por estimulación de receptores del parénquima
pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base.
Cianosis: coloración azulada de la piel y mucosas Si es de tipo central,
significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de
sensibilidad.
Compromiso psíquico: La hipoxemia puede producir tanto excitación
como depresión, con grados moderados no presenten alteraciones
obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de
CO2 suele producir somnolencia y asterixis.

11. Clasificación en relación a presentación de eventos y etapas:
•Taquipnea - disnea
•Disminución de la capacidad vital (CV)
•Aumento de la diferencia arterio-alveolar de oxígeno
•Hipoxemia
Insuficiencia respiratoria aguda: Es una insuficiencia de
instalación rápida en un pulmón previamente sano, con
las reservas funcionales del órgano intactas.
Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un
tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los
mecanismos de adaptación y compensación

12. Causas
Por fallo Pulmonar:
• Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Edema pulmonar cardiogénico - Neumonía extensa
• Atelectasia -Crisis asmática -Derrame pleural masivo
• Hemorragia alveolar -Neumotórax extenso
Insuficiencia Respiratoria Aguda
- Alteraciones en la superficie : neumonía, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.
- Déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.
Se manifiesta con:
• hipoxemia con carbónico (PaCO2
) generalmente normal o bajo
La hipoxemia y la estimulación los receptores del parénquima
pulmonar
= aumentan compensatoriamente la ventilación alveolar.

14. Por falla de la bomba:(incapacidad del sistema motor respiratorio para
generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación
alveolar).
Resultado= Hipo ventilación con Hipercapnia y secundariamente
Hipoxemia
PRIMARIO: (CENTRO RESPIRATORIO)
•Intoxicación de los centros respiratorios con opiacios o barbituricos
• Traumatismo encefálico
• (Trans- conducción de placa motora) Síndrome Guillain-Barré y
- Miastenia gravis
• (defecto mecánico de la caja tóraca)
-cifoescoliosis - tórax volante o torax volens.
•Efecto del curare y organofosforados - Botulismo
•Porfiria aguda intermitente - Hipofosfatemia
•Hipocalemia - Hipomagnesemia
SECUNDARIO: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza
disponible para generar ventilación y el aumento de demanda y de
resistencias

16. Insuficiencia respiratoria Crónica.
Es cuando la patología produce una pérdida paulatina de la función
respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptación. Llegando a tener una nueva “normalidad”,
bien tolerada por mucho tiempo.
- Con sus reservas funcionales disminuidas o agotadas
- Lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas
CAUSAS Por fallo del intercambiador de gases:
•Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) - Fibrosis pulmonar difusa
Por falla primaria de la bomba:
•Toracoplastia (tratamiento de la tuberculosis)
•Cifoscoliosis -Apnea del sueño
•Hipo ventilación alveolar primaria
•Esclerosis lateral amiotrófica -Distrofias musculares

18. En la insuficiencia hay una disminución progresiva de la respiración,
con altos niveles de CO2 y bajos de O2.
El CO2 siendo ácido, hace que aumente la presencia de este en la
sangre, conduciendo una compensación renal a través de la
reabsorción de bicarbonato. El bicarbonato circulante actúa de
forma negativa en el cerebro, permitiendo la progresión de la
hipercapnia y empeorando el ritmo respiratorio. Con la disminución
de la capacidad respiratoria, algunas zonas de los pulmones dejan
de ser expandidas, resultando en atelectasia. Mientras el
empeoramiento se vuelve más severo, la hipercapnia se hace más
importante y el estado comatoso cada vez más próximo

19. Espirometría "Spiros" soplar, respirar y "metria" medida es la
técnica que mide la cantidad de aire que entra en el pulmón para
una correcta ventilación tanto en una respiración normal como en
una forzada
Mide las capacidades pulmonares y los volúmenes pulmonares y
la rapidez con que éstos pueden ser movilizados (flujos aéreos).
espirometría: simple y forzada.

21. VOLUMENES RESPIRATORIOS:
1.-VVP (volumen de ventilación pulmonar) o volumen corriente 500ml o 0'50 l.
Es el aire inspirado y espirado con cada respiración normal.
2.-VRI (volumen de reserva inspiratorio) o volumen de aire complementario 2,5 l.
Volumen más allá del volumen normal que puede ser inspirado en una respiración
profunda y forzada.
3.-VRE (volumen de reserva espirado) 1,5 l.
Volumen máximo que puede ser espirado después de la respiración normal y con
espiración forzosa.
4.-VR (volumen residual) 1,5 l.
Es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una respiración
forzada.
5.-VRM (volumen respiratorio por minuto) 6 L.
Es la cantidad de aire que entra en los pulmones por minuto.
6.-EM (espacio muerto) 0'15 Aire que rellena las vías respiratorias con cada
respiración y que no colabora con el intercambio de gases.
7.-CV (capacidad vital): Es la cantidad máxima de aire que una persona puede
eliminar después de llenar los pulmones al máximo.
VRI+VVP+VRE= 4'5 l
Hb+O2= HbO2 Oxihemoglobina
Hb+Co2= HbCo2 Carboxihemoglobina

22. La alcalosis respiratoria es una condición de alcalinidad excesiva del
organismo, asociada frecuentemente con trastornos respiratorios y en
la cual los niveles de pH sanguíneos , son elevados y los de dióxido de
carbono son reducidos.
Las causas más comunes son la hiperventilación, la ansiedad y la fiebre.
Los síntomas pueden ser mareo, vértigo y entumecimiento de las
manos y pies.
El tratamiento comprende la eliminación de la causa y el hecho de
respirar dentro de una bolsa de papel (o usar una máscara que
provoque re inhalación del dióxido de carbono) ayuda a reducir los
síntomas en algunos casos

23. HIPOVENTILACION ;
Respiración demasiado lenta ; FR : baja ( < 12 )
La capacidad vital desciende aproximadamente por debajo de 1 L
ó del 50% del valor teórico esperado
CRITERIOS : de hipo ventilación nocturna o alteración gasométrica
con presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) por encima de
50 mmHg
está indicada la asistencia ventilatoria

24. Proximo

25. Tratamiento.
Se basa fundamentalmente en la corrección de la hipoxemia, precisando en
niveles más severos la ventilación mecánica.
Insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial con oxígeno por debajo del
60%: gasometría arterial después de 15-20 minutos, regular FiO2
para SO2
mayor
a 90mmHg.
Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial con oxígeno por debajo del
55%, gasometría arterial después de 30-60min
Indicaciones de la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria:
Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento
óptimo.
o Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfunción debida a hipoxia, como
hipertención pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito por encima de
55%).
o Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 por
debajo 55mmHg durante el sueño o el ejercicio.
o Durante 18 o más horas diarias.
o Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una saturación arterial
de oxígeno (SaO2) por encima de 90%.