Tesis. Residencia de pediatría. HPS.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
HOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA
“DR. RIGOBERTO AGUILAR PICO”
“PREVALENCIA DE DISLIPIDEMIA EN NIÑOS OBESOS Y NO OBESOS
RESIDENTES DE CULIACÁN, SINALOA”
TESIS
DE POSTGRADO PARA OBTENER EL TÍTULO
DE LA ESPECIALIDAD DE
PEDIATRÍA MÉDICA
PRESENTA:
DRA. GABRIELA INZUNZA MANJARREZ
TUTOR DE TESIS:
DR. JESÚS JAVIER MARTÍNEZ GARCÍA.
CULIACAN, SINALOA; NOVIEMBRE DE 2014.

2. AGRADECIMIENTOS
Es difícil recordar va cada una de aquellas personas que me apoyaron
incondicionalmente durante estos 3 años, de antemano gracias a todos ellos.
A dios le doy las gracias por haber culminado, esta etapa de mi vida, que sin
me diera la oportunidad de repetirla con gusto la haría.
A mis padres que en todo momento me apoyan, desde el principio hasta el final,
en todas las decisiones que he tomado en mi vida. Sien ellos no hubieran sido
fáciles para mí las cosas.
Doy gracias por haber encontrado al asesor de tesis, Dr. Jesús Javier Martínez,
por las tardes de agobio que lo hice pasar, para concluir mi tesis.
A tos los Médicos adscritos que me apoyaron en mi camino hacia esta meta,
que con su ejemplo me impulsaron a seguir adelante.
Gracias muchas gracias a todo el personal del hospital pediátrico que me apoyo
cuando los necesite.

3. ÍNDICE
CAPÍTULO I: Introducción
a) Marco teórico ............................................................................................... 1
b) Planteamiento del Problema........................................................................ 10
c) Justificación.................................................................................................. 11
d) Objetivo General y específico ...................................................................... 12
e) Hipótesis ...................................................................................................... 13
CAPÍTULO II.- Material y Métodos
a) tipo de estudio.............................................................................................. 14
b) Población objetivo con su ubicación espaciotemporal ................................. 14
c) criterios de selección:................................................................................... 14
Criterios de inclusión ............................................................................... 14
Criterios de exclusión .............................................................................. 14
Criterios de eliminación ........................................................................... 15
d) Tamaño de la muestra ................................................................................. 15
e) Metodología: técnica y procedimientos realizados....................................... 16
f) Variables de estudio con su definición operacional y escalas de medición .. 17
g) Análisis estadístico ...................................................................................... 18
CAPÍTULO III.- Resultados
Describir cada uno de los resultados obtenidos............................................... 19
CAPÍTULO IV.- Discusión
Comparar sus resultados con los que tiene en el apartado de Marco teórico y
antecedentes científicos................................................................................... 21
CAPÍTULO V
Conclusiones.................................................................................................... 22
CAPÍTULO VI
Limitaciones y Sugerencias.............................................................................. 23
BIBLIOGRAFIA
ANEXOS: Gráficas y cuadros

4. 1
CAPÍTULO I: introducción
a) Marco teórico
La obesidad es en muchos países la entidad clínica más común en niños y
adolescentes, no se considera solo un problema de apariencia ya que se asocia
a una carga significativa de alteraciones para la salud en los niños obesos y en
los adultos que fueron obesos cuando fueron niños (Geneva y cols, 2006).
En 1997 la OMS declaró a la obesidad como una epidemia global con
importantes implicaciones para la salud y que afecta a todos los grupos de edad
. Se considera que en el mundo hay 22 millones de niños menores de 5 años,
en Europa 20 % de escolares y adolescentes presentan sobrepeso y un tercio
de estos son obesos, en Estados Unidos desde 1980 se ha duplicado el número
de preescolares obesos y se ha triplicado el número de adolescentes obesos,
también en América Latina se ha incrementado la prevalencia de obesidad,
reportándose en Argentina en 1987 una prevalencia de 12.1% y en el 2003 del
20.8%, México, en la Encuesta Nacional de Nutrición del 2006 reporta
prevalencia de 5.3% en menores de 5 años, 26% para los escolares y 29.6 para
los adolescentes (Geneva y cols, 2006). La tendencia mundial en el aumento de
la prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes es alarmante,
ya que la obesidad infantil es un patrón de predicción muy importante de
obesidad en la edad adulta. Los niños y adolescentes con obesidad cursan con
enfermedades asociadas que incluyen tolerancia anormal a la glucosa,
hipertensión arterial, dislipidemias, aterosclerosis y esteatohepatitis no
alcohólica y diabetes mellitus tipo 2, alteraciones ortopédicas como la luxación
de cabeza femoral, trastornos psicológicos, apnea obstructiva del sueño y
exacerbación de asma (Encuesta Nacional de Nutrición del 2006).
Los mecanismos genéticos tienen un papel importante en la aparición de la
obesidad, análisis detallados sugieren que algunos grupos étnicos como el

5. 2
Áfrico-Americano y el hispano presentan mayor susceptibilidad para desarrollar
obesidad. La evidencia científica actual indica que los factores genéticos están
involucrados en el desarrollo de obesidad en aproximadamente 30 a 40% de los
casos. Los genes que han sido identificados más frecuentemente con variantes
asociadas con fenotipos de obesidad en la mayoría de las poblaciones son el
del receptor adrenérgico beta 3 (ADRB3), el del receptor de la leptina (LEPR) y
el del receptor activado por la proliferación de peroxisoma gamma (PPAR-G), lo
que sugiere un impacto importante sobre el desarrollo de la obesidad . (Chen L.
y Cols, 2006)
La obesidad común se considera una enfermedad compleja, multifactorial,
puesto que es el resultado de la interacción entre factores genéticos,
conductuales y ambientales que pueden influir en la respuesta individual a la
dieta y la actividad física. La obesidad tiende a agregarse en familias, su forma
de herencia no corresponde a los patrones conocidos y es altamente
dependiente de factores ambientales. Numerosos estudios han demostrado que
la predisposición a la obesidad, y sus condiciones asociadas, son más
parecidas entre individuos genéticamente relacionados que en aquellos no
relacionados (Loos R. y Cols,2003). Los fenotipos asociados a la obesidad
tienen una heredabilidad aditiva significativa, siendo este parámetro la
proporción de la variabilidad de un rasgo que es atribuible a factores genéticos.
La heredabilidad de muchos otros fenómenos asociados a adiposidad, como
peso corporal, o masa libre de grasa, concentraciones circulantes de
adipositocinas, y otros marcadores de inflamación, ha sido estimada en distintas
poblaciones y diferentes grupos de edad, con observaciones consistentes de la
contribución de factores genéticos a la variación de los rasgos (Bouchard C y
Cols,2003).
La obesidad a edad temprana es un fenotipo común a varias formas
monogénicas de obesidad humana, y a síndromes causados por anormalidades

6. 3
cromosómicas, el estudio de estas formas de obesidad ha dado información
valiosa sobre vías metabólicas relevantes en el desarrollo de esta condición .
Las mutaciones identificadas en genes que participan en esta ruta pueden
presentarse en el gen de la leptina, su receptor, la propiomelanocortina (POMC)
y en los receptores de la melanocortina (MC), siendo la forma 4 (MC4R) la más
comúnmente afectada (Bastarrachea R y Cols.2006).
La obesidad común es considerada como una entidad poligénica, que resulta
de una interacción del genoma con el ambiente. Existen hasta el momento 120
genes que han sido asociados en forma inconsistente a fenotipos relacionados
con la obesidad, como la composición corporal, gasto de energía, distribución
de grasa corporal, etc. (Comuzzie A y Cols,2000).
Se ha estudiado también la relación que existe entre obesidad en las primeras
etapas de la vida y obesidad en etapa adulta identificándose factores de riesgo
considerándose entre los más importantes los siguientes: Se ha estudiado
también la relación que existe entre obesidad en las primeras etapas de la vida
y la obesidad en que existe en la etapa adulta. Se han identificado factores de
riesgo considerándose entre los más importantes los siguientes:
1) Peso elevado al nacimiento y en los primeros meses de vida (Stettle y
Cols. 2005). Esto se identificó en un estudio donde se encontró que
durante la primera semana de vida es potencialmente crítica, ya que el
aumento de peso en esa semana se asoció con sobrepeso en la vida
adulta asociando que cada 100 gr de incremento en ganancia absoluta
en ese periodo se asoció con un riesgo 28% más elevado de obesidad
(Stettle y Cols. 2005)
2) Incremento rápido de peso en los 2 primeros años de vida (Toschke y
Cols, 1994). En este trabajo se estudió a niños alemanes de 5 a 7 años
de edad y observó que un aumento de peso de más de 9.764 kg desde

7. 4
el nacimiento a los 24 meses fue el mejor parámetro de predicción de
sobrepeso a largo plazo.
Este hecho también fue estudiado por (Ekelund y Cols, 2006) quien
realizó un estudio prospectivo en 248 niños desde recién nacidos hasta
la edad de 17 años. En este trabajo se concluyó que un aumento
importante de peso en la etapa de lactantes e infancia temprana se
asoció con mayor índice de masa corporal, masa grasa, masa relativa, y
circunferencia de cintura a los 17 años, edad de rebote de adiposidad, la
cual es definida como el momento en el que el índice de masa corporal
(IMC) está en su nivel inferior mínimo. Aquí ocurre una aceleración
rápida de crecimiento en las primeras semanas de vida y se ha
observado que si la aceleración es mayor aumenta el riesgo de
enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, presión arterial
elevada y obesidad.
3) Peso bajo al nacimiento. En cuanto a esto Barrer y Colaboradores
publicaron en el año 2005 que los pacientes que presentaron bajo peso
al nacimiento fueron delgados hasta los 2 años, y aumentaron de peso
de forma rápida posteriormente; asociando esto con resistencia a la
insulina en etapas posteriores de la vida (Barrer y Cols.2005)
4) Sobrepeso en la infancia y riesgo de obesidad. Las observaciones
longitudinales de niños, adolescentes y adultos jóvenes que participaron
en el Bogalusa Herat Study (Toschke y Cols.,2004) muestran que la
obesidad que se presenta en la niñez y adolescencia persiste a largo
plazo y se encuentra relacionada con el desarrollo de síndrome
metabólico, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, dislipidemia e
hipertensión (Toschke y Cols.,1994).

8. 5
5) Factores familiares y sociales. Los cambios rápidos en las dietas y estilos
de vida han ocurrido con la industrialización, urbanización, desarrollo
económico y globalización del mercado, y se han acelerado en los
últimos 10 a 15 años, con una alimentación con raciones mayores,
aumento en el consumo de grasas, baja ingesta de carbohidratos no
refinados y una vida más sedentaria. La obesidad de los padres aumenta
al doble el riesgo de obesidad en niños de menos de 10 años (Whitaker y
Cols, 1997).
Sin embargo existen algunas qué necesariamente no se relacionan al paciente
obeso, como la hiperlipidemias primarias. Éstas fueron clasificadas inicialmente
por Friedritson en 1967 (clasificación fenotípica), en cinco grupos:
1. Tipo I quilomicronemia familiar.
2. Tipo II a o hipercolesterolemia familiar esta la más frecuente.
3. Tipo IIb o hipercolesterolemia familiar combinada.
4. Tipo III o disbetalipoproteinemia.
5. tipo IV o hipertrigliceridemia familiar.
6. Tipo v o hiperlipidemia mixta.
Se conoce que además de la dislipidemia, otros factores para desarrollar
ateroesclerosis son una historia familiar de enfermedades cardiovasculares,
sobrepeso y obesidad, hipertensión arterial , sedentarismo (Heller y Cols,2006).
La Ateroesclerosis es un proceso inflamatorio con cambios en la parte interna
de las arteria con depósito de colesterol asociado a un aumento en sangre de
lipoproteínas , a lo largo de las décadas se depositan placas de colesterol,
grasas y restos de células, y producen una disminución del calibre de las
arterias. La formación de estrías adiposas se forma entre los 10-20 años de

9. 6
edad, la aparición de placas fibrosas de los 20-30 años y entre los 30-40 años
aparecen calcificación, ulceraciones y trombosis en la parte interna de las
arterias, después de los 45 años inician las manifestaciones clínicas
secundarias a: Infarto al miocardio, accidentes vasculares cerebrales ,
gangrena en extremidades y aneurismas ( Brook Belay y Cols 2004).
El proceso de la aterosclerosis se inicia en edades tempranas de la vida y la
detención oportuna de dislipidemia mejora su pronóstico y previene
complicaciones en la vida adulta ( Brook Belay y Cols 2004).
La importancia del manejo de obesidad es evitar la presentación de
complicaciones, si dividimos estas en relación con el tiempo de evolución de la
obesidad y las primeras manifestaciones de la complicación podemos
clasificarlas como inmediatas, intermedias y tardías.
Las inmediatas se observan cuando el sobrepeso es mayor del 15%. Van desde
alteraciones ortopédicas hasta cambios funcionales neurológicos, pulmonares,
gastrointestinales y endócrinos. Las intermedias se presentan si la obesidad
tiene una evolución de más de dos años, en estas se pueden evidenciar
factores de riesgo cardiovascular como hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, colelitiasis, hiperuricemia y esteatosis hepática no
alcohólica. Las tardías se presentan cuando el niño persiste con la obesidad y
se convierte en adulto obeso, aquí se hará evidente la hipertensión arterial,
enfermedad cardiovascular, ateroesclerosis, además se ha reportado
prevalencia aumentada para cáncer de colón en relación con obesidad
Para identificar obesidad se requiere un diagnóstico clínico, así como se evalúa
el crecimiento lineal a través de los años, debe haber un seguimiento en el peso
de los niños. Debe quedar el concepto de que el peso adecuado se establece
en base a la estatura y que no existe un peso ideal para la edad. Para
establecer el diagnóstico clínico de obesidad nos basamos en el índice de masa

10. 7
corporal (IMC), este en la edad pediátrica es muy cambiante y dependiente de
la edad, por tal razón que a diferencia del adulto, donde se establecen puntos
de corte fijo para sobrepeso y obesidad, en la edad pediátrica no es posible
establecer un punto de corte único y debe establecerse para niños y para niñas,
cortes dependientes de la edad. El IMC se obtiene al dividir el peso en
kilogramos entre el cuadrado de la estatura en metros, se utiliza no sólo como
procedimiento diagnóstico sino como factor pronóstico para el riesgo de
morbilidad asociada a obesidad, ya que cuando es superior al centil 75 pero
inferior a 85 existe sobrepeso con un riesgo bajo, cuando se encuentra entre los
centiles 85 y 97 se establece el diagnóstico de obesidad que cursa con un riesgo
medio, por arriba del percentil 97 la obesidad es grave y presenta un alto riesgo.
A pesar de la utilidad práctica del IMC es importante aclarar que este
representa tanto la masa grasa como la masa libre de grasa, por lo que es un
indicador de peso y no de adiposidad como tal, la ventaja que se atribuye a este
índice sobre las otras mediciones es que es independiente de la estatura,
permitiendo la comparación de los pesos corporales de individuos de distintas
estatura. En general el IMC presenta una alta relación con la adiposidad, por lo
que en las poblaciones en las cuales los altos niveles de adiposidad son
comunes se puede considerar como un indicador del contenido corporal de
grasa, sin embargo se afecta por factores como variaciones en el contenido de
grasa corporal, en la masa ósea y en el tejido muscular, de tal manera que
puede clasificar de manera errónea el contenido total de tejido adiposo en niños
con mayor desarrollo muscular o con un índice córmico alto. Aun con estas
limitaciones y dado lo costoso y poco accesible de los métodos para determinar
masa magra y masa grasa, sigue siendo el indicador más práctico para ser
utilizado en estudios poblacionales, en adultos y en niños.
En la reunión de Consenso sobre obesidad infantil, realizada por la Academia
Mexicana de Pediatría con la participación de la Sociedad Mexicana de

11. 8
Endocrinología Pediátrica, en febrero del 2002, la recomendación fue usar las
gráficas del CDC 2000 de índice de masa corporal, para la edad y considerar
para la población mexicana lo siguiente: Sobrepeso cuando encontramos un
valor superior al centil 75, obesidad cuando hay un valor por arriba del centil 85
y obesidad grave cuando hay un valor por arriba del percentil 97.
Otro estimador de obesidad en niños es el perímetro abdominal, el cual es una
medida útil en la evaluación antropométrica de la obesidad, pues se asocia con
morbilidad cardiovascular en adultos. Se sabe que la grasa abdominal
representa un riesgo metabólico en una gran variedad de enfermedades
crónicas. El perímetro de cintura se recomienda hoy en día como el indicador
antropométrico más práctico y sencillo para evaluar la grasa abdominal en
adultos y cada vez hay más evidencia de que su uso no está limitado a los
adultos, y que la asociación del perímetro de la cintura y un perfil aterogénico
también se presenta en niños. El CDC recomienda que la medición se realice
horizontalmente justo por arriba de la cresta iliaca derecha, pero al día de hoy
no hay acuerdo en el sitio preciso donde debe realizarse la medición (Kaufer y
Cols., 2000).
La obesidad representa el mayor factor de riesgo para el desarrollo de
resistencia a la insulina en niños y adolescentes, y la resistencia a la
insulina/hiperinsulinemia es una asociación importante entre obesidad y su
asociación a síndrome metabólico y riesgo cardiovascular. aproximadamente el
55% de la sensibilidad a la insulina en niños puede ser explicada por la
obesidad.
El tejido adiposo juega un rol importante en la patogénesis de la resistencia a la
insulina a través de sus metabolitos, hormonas y citoquinas adiposas las cuales
pueden afectar la acción de la insulina de diferentes formas

12. 9
El factor de necrosis tumoral es una citoquina producida principalmente por
monocitos, linfocitos, tejido adiposo y músculo.
El factor de necrosis tumoral alfa parece jugar un papel en la fisiopatología de la
hipertensión asociada a obesidad, estimula la producción de endotelina 1 y El
síndrome metabólico es otro componente importante a estudiar en pacientes
obesos, en adultos se define como síndrome metabólico a un grupo de factores
de riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2, como la
obesidad abdominal, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa y la
hipertensión, la presencia de tres o más de estos componentes aumenta
notablemente el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes
mellitus tipo 2. En el 2005 la Federación Internacional de Diabetes (FID) publicó
la definición en adultos de síndrome metabólico, pero hasta la fecha no existe
una definición unificada en niños y adolescentes. Debido a esto la FID
desarrolla una definición nueva y sencilla para niños y adolescentes basándose
en estudios previos de prevalencia del síndrome metabólico en este grupo de
edad utilizando una versión modificada de los criterios para adultos(FDI 2005).

13. 10
b) Planteamiento del problema
¿Cuál es la prevalencia de dislipidemias en niños obesos y no obesos
residentes de Culiacán, Sinaloa?

14. 11
c) Justificación:
La persistencia de la obesidad desde la infancia hasta la etapa adulta se
relaciona con el desarrollo temprano de enfermedades crónicas incluyendo
padecimientos como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica,
enfermedad hepática, incremento de riesgo cardiovascular.
Es importante tomar en cuenta el porcentaje de pacientes pediátricos, que
padecen alteraciones en el perfil lipídico, sobre todo aquellos que padecen
obesidad ya que se ha llegado a identificar en un 30 % de ellos la presencia de
dislipidemia en estos que estos trastornos originan desde la infancia problemas
en la edad adulta como la enfermedad ateroma tosa y está en la actualidad
como primera causa de cardiopatía isquémica en el adulto.
La obesidad en niños y adolescentes , esta aunada a complicaciones , entre
las que se incluyen las metabólicas , psicológicas , ortopédicas entre otras.
La dislipidemias se considera un precursor pediátrico, de la enfermedad
aterosclerótica en el adulto, misma que provoca enfermedades
cardiovasculares como la cardiopatía isquémica; se reconoce entonces las
alteraciones del perfil sérico en obesos como un indicador temprano de riesgo
cardiovascular o forma parte del síndrome metabólico.

15. 12
d) Objetivos
Objetivo general
Estimar y comparar la prevalencia de dislipidemias en niños obesos y no
obesos residentes de Culiacán Sinaloa.
Objetivos específicos
1. Estimar la prevalencia de dislipidemias en niños obesos que acuden a la
clínica de obesidad del Hospital pediátrico de Sinaloa.
2. Estimar la prevalencia de dislipidemias en niños no obesos que acuden a
escuela primaria local.
3. Comparar la prevalencia de dislipidemias en niños obesos y no obesos
residentes de Culiacán Sinaloa.

16. 13
e) Hipótesis general
La prevalencia de dislipidemias es mayor en niños obesos que en niños no
obesos.

17. 14
CAPÍTULO II: Material y Métodos
a) Taxonomía del estudio:
Encuesta comparativa analítica
b) Universo de estudio y ubicación espacio temporal
Nuestro estudio consiste en niños obesos que acuden a la clínica de obesidad
del Hospital Pediátrico de Sinaloa y niños no obesos que acuden a escuelas
primarias de Culiacán, Sinaloa.
Criterios de selección:
Criterios de inclusión
1. Niños obesos y no obesos sanos
2. Niños que acuden por primera vez a clínica de obesidad.
3. Niños obesos y no obesos que cumplan con perfil lipídico completo
(colesterol total, LDL,HDL y Triglicéridos)
Criterios de exclusión
1. Niños obesos y no obesos en quienes no se encuentre completo el perfil
de lípidos.
2. Pacientes con patología conocida previa que condicione obesidad.

18. 15
Criterios de Eliminación
1. Pacientes con laboratorios incompletos.
2. Expedientes incompletos.
d) Tamaño de la muestra:
El tamaño de la muestra se obtuvo de acuerdo a los resultados dados por
Romero-Velarde y colaboradores (Factores de riesgo de dislipidemia en niños y
Adolescentes con obesidad. Salud Publica de México / volumen 49 , no 2,
Marzo –abril 2007) (24), se toma con respecto al colesterol , nos da un alfa
máximo de 0.050 y un beta máximo de 0.200 , nos arroja una prevalencia en el
primer grupo de 0.200 y en el segundo grupo de 0.050 , con un tamaño de
muestra para cada grupo de 75 niños , sin embargo nuestra muestra consiste
en 100 niños por grupo.
.

19. 16
e) Metodología
La clínica de obesidad se creó en el Hospital Pediátrico de Sinaloa desde
agosto del 2008, es impartida 2 días de la semana por el médico adscrito a
Pediatría, además de esta consulta los pacientes tienen citas con nutrición y de
acuerdo a cada caso se refieren a los servicios de psicología y endocrinología
para un manejo integral, los pacientes que acuden a esta clínica son captados
por la consulta externa de pediatría y derivados a la Clínica de Obesidad. El
lugar de la consulta es el consultorio número 8 de especialidades, este
consultorio cuenta con pesa de pedestal marca Bame modelo 420, en donde se
pesa a los pacientes, esta cuenta con estadímetro en donde se mide la talla del
paciente, se mide también la cintura con cinta métrica flexible marca Fiber-
Glass tomándose como referencia el punto medio entre la última costilla y la
cresta iliaca coincidiendo con la cicatriz umbilical.
A todos los pacientes se pide estudios de laboratorio los cuales se realizan por
el químico del Hospital Pediátrico de Sinaloa, estos exámenes están agrupados
en el paquete de obesidad que incluye la realización de niveles de insulina,
hormona estimulante de tiroides, colesterol, colesterol HDL, colesterol LDL,
triglicéridos, alanina aminotransferasa (TGP), aspartato aminotransferasa
(TGO) y hemoglobina.
.Para realizar estos exámenes se toman 4 cc de sangre en tubo con
anticoagulante y 4cc en tubo rojo para obtención de suero, estas muestras son
tomadas por los químicos del laboratorio. A los pacientes se les indica la toma

20. 17
de estudios a las 8 de la mañana, con 12 horas de ayuno como requisito para la
toma de la muestra.
Se calculó a los pacientes el índice de masa corporal el cual se obtiene con la
fórmula peso/talla 2, estos valores se compararon con los de la Center For
Disease Control 2000 (CDC) y se ajustaron de acuerdo a edad sexo.
f) Definición operacional de variable:
Dislipidemia: se define a la presencia de la alteración de alguna de
estas variables. Colesterol mayor a 200 mg/dl , HDL menor a 35 mg/dl,
LDL mayor a 130 mg/dl, Triglicéridos por arriba de 150mg/dl.
Índice de masa corporal: Se definió como índice de masa corporal al
cociente de peso/talla al cuadrado.
Obesidad grave: Se definió como obesidad grave a la elevación del
índice de masa corporal por arriba de 2 desviaciones estandar de la
percentil 95 de acuerdo a lo indicadores de crecimiento recomendados
por el Center For Disease Control 2000.
Obesidad: Se definió como obesidad a la elevación del índice de masa
corporal por arriba del percentil 85 de acuerdo a lo indicadores de
crecimiento recomendados por el Center For Disease Control 2000.
Hipercolesterolemia: Se definió hipercolesterolemia como los niveles de
colesterol por arriba de 200 mg/dl de acuerdo a los rangos de Integrated
guidelines for cardiovascular health and risk reduction en childrens and
adolescents.
Hiperglicemia: Se definió hiperglicemia como los niveles de glucosa por
arriba de 110mg/dl de acuerdo a los rangos de laboratorio del Hospital
Pediátrico de Sinaloa.

21. 18
Hipertrigliceridemia: Se definió hipetrigliceridemia como los niveles de
triglicéridos en niños de 0-9 años por arriba de 100mg /dl y de 10-19
años por arriba de 130 mg/dl de acuerdo a los rangos Integrated
guidelines for cardiovascular health and risk reduction en childrens and
adolescents.
g) Análisis estadístico.
Estadísticas descriptivas (porcentajes o proporciones) para variables
nominales.
Medidas de tendencia central y dispersión (media y desviación estándar)
para variables cuantitativas con distribución normal.
Medidas de tendencia central y dispersión (mediana y rango) para
variables cuantitativas con distribución no normal.
Análisis de varianzas (ANOVA) para determinar diferencias entre
variables cuantitativas continuas con distribución normal y estadístico
no paramétrico de Kruskal Wallis para determinar diferencia entre
variables cuantitativas continuas con distribución no normal.
Para evaluar asociación entre variables nominales estadístico no
paramétrico X2.
Se consideró una diferencia estadísticamente significativa p< 0.05.

22. 19
CAPÍTULO III: Resultados
En el estudio, participaron 100 niños obesos de la clínica de obesidad y 100
niños no obesos de escuelas primarias de Culiacán Sinaloa.
En el cuadro número 1 se observan los siguientes resultados.
La edad media en niños obesos fue de 8.21 años con una desviación estándar
(DE) de 2.8 años y en niños no obesos la edad media fue de 9.24 con una
desviación estándar (DE) 1.73 años, el 53.3% (n=63) de los niños obesos y el
51 % (49.7) no obesos estos correspondieron al sexo masculino P de 0.087.
Con respecto al peso de los pacientes pediátricos obesos; el rango fue de
128.69 kg y la mediana de 47.7 kg, de los no obesos el promedio obtenido fue
de 72.31y la mediana de 31.9 con una P de 0.000 (Gráfico 1). En la talla se
mostró un rango en los pacientes obesos de 135 cm y una mediana de 18.67
cm, en los no obesos el rango fue de 135.6 cm y la mediana de 11.04 cm, con
una P no significativa de 0.768 (Gráfico 2). El índice de masa corporal para los
paciente obesos con una rango de 43.69 y una mediana de 26.31, en los no
obesos de 57.32 el rango promedio y la mediana en 17.46 con una P de 0.000
(Gráfico 3). En la medida de cintura se muestra un rango promedio en obesos
de 141.5 cm y una mediana de 85 cm , en los pacientes no obesos se
muestra un rango de 59.5 cm y una mediana de 59 cm con una P de 0.000
(Gráfico 4). La glucosa se encuentra con un media en pacientes obesos de
90.22 y una desviación estándar de 81, en los no obesos la media es de 78.44
y una desviación estándar de 7.9. En el colesterol total en los niños obesos se
encuentra el rango promedio es de 156.0 y la mediana de 86.25, y en los no
obesos con un rango promedio de 172.0 y una mediana de 114.75 (Gráfico 5).

23. 20
Los triglicéridos en los niños obesos se encuentran con una rango promedio de
114.16 y una mediana de 97.5 y en los niños no obesos el rango promedio se
encuentra en 86.84 y una mediana de 76 y una P 0.001.
El colesterol HDL se encontró en los niños obesos con una rango de 78.8 y con
una mediana de 43.9 y en niños no obesos el rango promedio fue de 122.16 y
una mediana de 53.00 con una P 0.000 (Gráfico 6). El colesterol LDL se
encuentra en los niños obesos con una rango de 86.9 y con una mediana de
88.7 y en niños no obesos el rango promedio de 114.06 y una mediana de
101.50 con una P 0.001(Gráfico 7).
Se utilizó para este análisis estadístico medidas de tendencia, control y
dispersión, en caso de distribución normal según sea el caso la T de student
para muestras independientes o U de Mann- Whitney.

24. 21
Capítulo IV: Discusión
Las tasas de mortalidad por enfermedad cardiaca han disminuido
significativamente en los últimos años , esto en los Estados Unidos.En 1999,
más de 30 % de las muertes fue atribuidas a enfermedades cardiacas, y la
cardiopatía isquémica dio cuenta del 65 % de este total. Junto con la
disminución de las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria.
.
En un estudio realizado en el 2005 de Enrique Romero Velarde y
colaboradores (2005), donde se compara las alteraciones en el perfil sérico
de lípidos y dislipidemia en niños y adolescentes obesos y no obesos. En
dicho estudio se demostró que al evaluar la presencia de factor de riesgo
“obesidad”, se demuestra en un grupo de 132 paciente de los cuales, el total
de grupo de obesos de los cuales la prevalencia de dislipidemia es de 30% y
los no obesos en ellos las prevalencia de dislipidemia fue del 2 %
En el presente estudio el cual se realizó con mayor universo de pacientes se
describe la prevalencia de dilipidemia en los 2 grupos de estudio fue de 49.2 %
(n=98) en el grupo de obesos fue de 43.9%, mientras que con el grupo con
obesidad el 56.1 % (n=55), mostrándose así resultados más positivos en los
pacientes obeso y no obesos , mostrando que la prevalencia de dislipidemia se
encuentra en rangos parecidos ,lo cual resulta seguramente de los hábitos
alimenticios que se consumen en la familias.

25. 22
CAPÍTULO V: Conclusiones
La obesidad infantil , es un problema de salud importante , ya que un niño
obeso seguramente se convertirá en un adulto obeso , con grandes
problemas de salud , entre estas complicaciones se encuentra la dislipidemia
y esta como factor aún más importante para desarrollar enfermedad
cardiovascular, como infarto al miocardio, embolia pulmonar , enfermedad
cerebrovascular.
Se concluye entonces que la prevalencia de dislipidemia en este estudio no
hay diferencia significativa, ya que en ambos grupos se encuentra n los
mismo resultados.
Por lo que comparado con estudios realizados en nuestro país , la prevalencia
de dislipidemia en nuestra ciudad es mucho más relevante.
Por lo que día a día se inician campañas de prevención hacia la prevalencia
de obesidad infantil, con esto se disminuirá significativamente, muertes en
edades tempranas y se una enorme carga económica para los sistemas de
salud de nuestro país.
CAPÍTULO VI: Limitaciones y sugerencias.
En nuestro estudio se observaron diferentes limitaciones:

26. 23
El universo de pacientes fue heterogéneo ya que los pacientes obesos fueron
tomados de la Clínica de Obesidad del Hospital Pediátrico de Sinaloa y los no
obesos de niños de escuelas primarias de Culiacán Sinaloa.
No pareamos a los individuos por edad y sexo
Los instrumentos de medición, no fueron los mismo en cada uno de los
estudios sin embargo no hubo una diferencia significativa entre los resultados
del perfil lipídico entre uno y otro.
Se sugiere entonces para mejorar el estudio:
La realización de un estudio prospectivo, con un muestreo probabilístico, con
muestreo simple, pareado por edad y sexo del mismo moda aumentar el
ytamaño de la muestra
Realizar estudio en un nivel investigativo relacional (casos y controles), para
analizar factores asociados a la dislipidemia que no se evaluaron en este
estudio.
BIBLIOGRAFÍA.
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27. 24
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ANEXOS: Graficas y cuadros
Cronograma de actividades
Mes Jun. Jul.-
Ago
Sept. Oct. Nov. Dic. Ene-
Feb
Búsqueda de literatura X X

29. 26
Obtención de la
bibliografía
X X X
Lectura de la
bibliografía
X X
Realización de
protocolo
X X X
Presentación de
protocolo ante el
Comité de
Investigación
X
Corrección de
observaciones del
Comité de
Investigación
X
Recolección de datos
Análisis de los datos X X
Reporte de resultados X X

30. 27
Tabla de resultados generales (analisis estadístico completo)
VARIABLES OBESOS
(N=100)
NO OBESOS
(N=100)
P
EDAD(AÑOS) 8.21 (2.81) 9.24 (1.73) 0.002
SEXO (MASCULINO) % 63(53.3) 51 (44.7) 0.087
PES0(KILO) 128.69/47.7 72.31/31.9 0.000
TALLA(CM)
135 /18.67
136.6
11.04
0.768
IMC(KG/M2)
43.69/26.31
57.32
17.49
0.000
CINTURA(CM)
141.5/85
59.5
59
0.000
GLUCOSA(MG/DL) 90.2/28.1 78.44
7.9
0.000
COLESTEROL( MG/DL)
156.00/86.25
172.0
114.75
0.00
TRIGLICERIDOS(MG/DL)
114.16
97.5
86.84
76.50
0.00
COL HDL(MG/DL)
78.8
43.90
122.16
53.00
0.000
COL LDLMG/DL
86.9
88.7
114.06
101.50
0.001

31. 28
Grafico 1 : Promedio de peso entre niños y adolescentes obesos y no
obesos.
Gráfico
2 :
mediana de talla entre niños y adolescentes obesos y no obesos.

32. 29
Gráfico 2:Mediana de índice de masa corporal entre niños y adolescentes
obesos y no obesos.
Gráfico 4:Mediana de cintura entre niños y adolescentes obeso y no
obesos

33. 30
Gráfico 5: mediana de colesterol total entre niños y adolescentes obesos
y no obesos

34. 31
Grafico 6 : Mediana de colesterol HDL entre niños y adolescentes obeso
y no obesos.
Gráfico 7:
mediana de colesterol LDL en niñosy adolescentes obesos y no obesos.