Tesis. Residencia de pediatría. HPS.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA
“DR. RIGOBERTO AGUILAR PICO”
TESIS DE ESPECIALIDAD
EFICACIA DE LEVOTIROXINA EN PACIENTES CON SÍNDROME EUTIROIDEO
ENFERMO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL
PEDIÁTRICO DE SINALOA DE ENERO 2012 A NOVIEMBRE 2013.
COMO REQUISITO PARA OBTENER EL GRADO EN
ESPECIALISTA EN PEDIATRÍA
TESIS DE POSTGRADO.
PEDIATRÍA MÉDICA.
PRESENTA:
DRA. ROSANA CONTRERAS CORREA
CULIACÁN, SINALOA, NOVIEMBRE DEL 2012

2. 2
AGRADECIMIENTOS
A lo largo del camino nos damos cuenta de lo que hemos logrado, algunos
pueden considerar mucho, otros poco, finalmente (como me lo dijo un sabio),
nuestras vidas pueden clasificarse en vidas útiles o inútiles. Si se logra hacer
una vida útil, lo es gracias a todo un entorno de seres que vale la pena
mencionar.
Agradezco a mis maestros, quienes han sido mi ejemplo a seguir, y han
fundado la idea de ir siempre hacia adelante, con la firmeza de que siempre hay
algo más que descubrir; especialmente al Dr. Jesús Javier Martínez García.
Agradezco a mis amigos, quienes han sido cómplices y han acompañado por el
camino en los triunfos y fracasos.
Agradezco a mi familia, quien me ha dado valores, confianza y fe.
Agradezco a mi Padre, que me heredó la fortaleza, disciplina y perseverancia.
Agradezco a Dios, por darme la oportunidad de brindar un servicio y darme la
sabiduría para tomar decisiones y seguir a pesar de las dificultades, sin dejar de
pensar que existe.
Gracias muy especialmente a los niños, quienes con una sonrisa me hacen
creer que realmente todo debe valer la pena…

3. 3
Dedicatoria:
Dedico este trabajo a quien enseñó desde niña que había que ser
diferentes, y hacer de nuestras vidas algo útil, quien mostró que vale más
tener en casa un libro que un pan, que vale más heredar sabiduría que riqueza.
Dedico este trabajo a Felipe de Jesús Contreras López, mi PADRE, quien
siempre fue y seguirá siendo mi ejemplo a seguir, que aunque no exista más en
la tierra, es mi razón de existir.

4. 4
TUTOR:
Dr. en Ciencias Médicas Jesús Javier Martínez
Médico adscrito al Servicio de la Terapia Intensiva.
Especialista en Medicina del enfermo pediátrico en estado crítico.
E-mail: jjmtz64ahotmail.com
TESISTA:
Dra. Rosana Contreras Correa
Médico residente de Pediatría, 3er grado.
E-mail: anasor100ahotmail.com

5. 5
ÍNDICE
CAPITULO I: Introducción
a) Marco teórico ............................................................................................... 8
b) Antecedentes Científicos ............................................................................. 24
c) Planteamiento del Problema ........................................................................ 25
d) Justificación ................................................................................................. 26
e) Objetivo General y específico ...................................................................... 27
CAPITULO II.- Material y Métodos
a) Tipo de estudio ............................................................................................ 29
b) Población objetivo con su ubicación espaciotemporal ................................. 29
c) criterios de selección:................................................................................... 29
 Criterios de inclusión ............................................................................... 29
 Criterios de exclusión .............................................................................. 30
 Criterios de eliminación ........................................................................... 30
d) Metodología: Técnicas y procedimientos realizados.................................... 30
e) Variables de estudio, con su definición operacional y escalas de medición 32
f) Recursos: Humanos, materiales................................................................... 35
g) Consideraciones Éticas ............................................................................... 36
CAPITULO III.- Resultados
Describir cada uno de los resultados obtenidos............................................... 37
CAPITULO IV.- Discusión
Comparar sus resultados con los que tiene en el apartado de Marco teórico y
antecedentes científicos...................................................................................
CAPITULO V
Conclusiones.................................................................................................... 40
CAPITULO VI
Limitaciones y Sugerencias.............................................................................. 41
BIBLIOGRAFIA
ANEXOS: Graficas y cuadros

6. INTRODUCCIÓN
Marco teórico
SÍNDROME DE ENFERMEDAD NO TIROIDEA. Anteriormente conocido como
Síndrome eutiroideo enfermo, ahora conocido como síndrome de enfermedad
no tiroidea (Non – Thyroidal Syndrome Illness NTIS).14,
Consiste en estado
transitorio en pacientes críticamente enfermos en los cuales hay disminución
de las hormonas tiroideas, principalmente T3, T4, y en estados severos de
TSH. 5
TRIYODOTIRONINA . Hormona sintetizada en la glándula tiroidea llamada
triyodotironina, conocida como T3.5
Existe en forma libre y en forma total.
TETRAYODOTIRONINA . Hormona sintetizada en la glándula tiroides llamada
tetrayodotironina, conocida como T4. 5
Existe en forma libre y en forma total.
T3R. Hormona metabólicamente inactiva que se forma por la acción de la D3,
que se eleva en pacientes con síndrome eutiroideo enfermo al disminuir la T3
propia de dicha enfermedad. 14
TSH. Hormona glicoproteica secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis
(adenohipófisis) que aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina..5
TRH. Tripéptido peptídico producido en el área hipotalámica anterior, en el
núcleo paraventricular. Estimula la liberación de tirotropina (TSH) por su unión
con los receptores específicos en la membrana plasmática de la célula
hipofisiaria.5
DEIODINASAS. ( D1,D2,D3). Enzimas que catalizan a las hormonas tiroideas.
DI-I es la más importante en la conversión de T4 a T3. DI-II convierte T4 y T3
reversa a T3. DI-III convierte T4 en T3 reversa y T3 en diiodotirosina.14

7. 7
ANATOMA DE LA GLÁNDULA TIROIDES.
La glándula tiroides pesa en promedio 20g, está constituida por dos lóbulos
laterales, unidos por una porción central llamada istmo. Se localiza en el
compartimiento anterior central del cuello, por delante de la tráquea, la cual se
encuentra unida por tejido fibroso. Los lóbulos laterales se encuentran situados
en un espacio comprendido entre la tráquea y la laringe medialmente, las dos
vainas carótidas y los músculos esternocleidomastoideos lateralmente. La
tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques
interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la
aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en
sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el
plano de disección usado por los cirujanos. En sentido anterior se encuentra en
relación con los músculos infrahiodeos, a través de los cuales se entra al
compartimento visceral del cuello. En sentido posterior se encuentran las
paratiroides dentro de la llamada cápsula quirúrgica (cápsula de tejido
conectivo que rodea a la tiroides) los nervios laríngeos recurrentes, que en la
parte baja se encuentran en el surco traqueoesofágico, pasan por debajo de la
arterias tiroideas inferiores y luego ascienden para introducirse a la laringe a
través de la membrana cricotiroidea.
ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES 3

8. 8
La tiroides tiene un abundante riego sanguíneo con un flujo normal de 5ml/mg.
x minuto. Las arterias que la irrigan son: las tiroideas superiores, rama de la
carótida externa que entran a la glándula por el polo superior; las tiroideas
inferiores, ramas del tronco tirobicervicoescapular que entran por la porción
lateral del polo inferior, existe además de manera rara la arteria tiroidea media.
Un rico plexo venoso subcapsular se junta para formar las venas tiroideas
superiores que siguen el trayecto de la arteria y drenan en la vena yugular
interna a través del tronco tirolingo faringofacial. Las venas tiroideas inferiores
son variables en número y desembocan en la vena innominada (1
).

9. 9
EMBRIOLOGÍA.
La glándula tiroides aparece en forma de proliferación epitelial en el suelo de la
faringe, en el sitio que en etapas posteriores corresponde al agujero ciego.
Continúa por delante del intestino faríngeo en forma de un divertículo
bilobulado, durante esta migración va unida a la lengua por el conducto
tirogloso que se hace macizo y desaparece. Al continuar su crecimiento, la
glándula tiroides desciende por delante del hueso hioides y los cartílagos
traqueales, a la séptima semana adopta su posición normal que es por delante
de la tráquea, para entonces presenta un istmo estrecho en la parte media y
dos lóbulos laterales. El desarrollo de la glándula tiroides inicia en la vida fetal,
alrededor de la semana 7, en donde presenta una forma bilobulada,
comenzando con la síntesis de tiroglobulina desde la semana 4, para llevarse
a cabo la captación de yodo hacia la semana 8, y la síntesis propia de T4 y T3
en la semana 12 de edad gestacional.
EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES.
3

10. 10
La glándula tiroides comienza a funcionar aproximadamente hacia el final del
tercer mes, momento en el cual podemos observar los primeros folículos que
contienen coloide. La glándula tiroides es una de las glándulas endócrinas de
mayor tamaño, cuyo peso oscila entre 15 y 20 gr en la edad adulta 2
.
1.4. HISTOLOGÍA
La glándula está incluida en una cápsula de tejido conectivo que se continúa
con la aponeurosis cervical profunda, por debajo de ella se continúa con una
cápsula verdadera que es más delgada y que se adhiere íntimamente a la
glándula; prolongaciones finas de la cápsula interna se extienden en forma de
tabique y la dividen en lóbulos y lobulillos poco precisos.El folículo es la unidad
estructural de la glándula tiroides, el cual compone a los lobulillos; estos
folículos contienen en su interior una gelatina espesa denominada coloide, éste
tiene abundantes mucoproteínas, enzimas y tiroglobulina. La forma de las
células componentes varía, pero suele ser cúbica, el citoplasma es fino,
granulosos y básofilos, el aparato de Golgi y los centriolos están situados por
encima del núcleo; además de las células principales de los folículos, existe
una pequeña cantidad de células parafolículares (células C o células claras) 4
.

11. 11
HISTOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES 4.

12. 12
FISIOLOGÍA.
La función de la glándula tiroides es sintetizar y secretar la hormona tiroidea
que es necesaria para regular el metabolismo basal. El funcionamiento de esta
glándula se basa en varios procesos como son: metabolismo del yodo;
producción, almacenamiento y secreción de hormona tiroidea. El yodo es
extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales
de tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una mezcla de yodotirosina,
triyodotirosina (T3) y tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en la luz del
folículo. La síntesis de T3 y T4 se lleva a cabo entonces gracias al aporte del
yodo diario de la dieta, siendo necesario 30 mcg para lactantes al día, 90 mcg
para niños mayores al día, y 15 mcg en adolescentes al día 6
. El tejido tiroideo
presenta avidez por el yodo, y lo capta, transporta y concentra en la luz folicular
para la síntesis de hormona tiroidea. El yodo es captado, se oxida por acción
de la peroxidasa tiroidea, que reacciona con la tirosina, y al mismo tiempo las
céluas tiroideas elaboran tiroglobulina ( globulina + 120 U de tirosina). La
tirosina al unirse con el yodo forma monoyodotirosina y diyodotirosina, teniendo
entonces 2 diyodotirosinas unidas, formará la tiroxina (T4); y 1 diyodotironina +
1 monoyodotirosina formará triyodotironina (T3).
Estas dos hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del
organismo. La secreción tiroidea está controlada por tirotropina (TSH),
secretada por la hipófisis. Alrededor del 93% de la hormona tiroidea liberada
por la glándula tiroidea corresponde normalmente a la tiroxina, y sólo el 7% es
la triyodotironina. No obstante, en los días siguientes, la mitad de la tiroxina se

13. 13
desyoda con lentitud, y forma más triyodotironina, por consiguiente, la hormona
liberada en última instancia a los tejidos y empleada por ellos, es la
triyidotironina. Al formarse las hormonas, se almacenan en la luz del coloide, y
serán liberadas por activación de proteasas y peptidasas.
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
Synthesis of the thyroid hormones, as seen on an individual thyroid follicular
cell:[12]
La T3 es 3-4 veces más potente que la T4, sin embargo se encuentra en
menor cantidad en la circulación, y es producida a partir de la T4, por

14. 14
desyodasas 5. La relación en la circulación de T3 en relación a T4 es de 1:50,
lo anterior afirmado en tanto que en los adultos la glándula tiroidea produce 100
mcg de T4 en 24 hrs, y 20 mcg de T3 en 24 hrs. (5
)
Una vez formadas las hormonas tiroideas, serán liberadas a la circulación por
medio de retroalimentación negativa, por medio del Sistema hipotálamo-
hipófisis tiroides, en el cual juegan papel importante la TRH (hormona
liberadora de tirotropina) que se sintetiza en el hipotálamo, y se almacena en la
glándula hipófisis como TSH (hormona estimulante de la tiroides), ya que éstas
serán inhibidas o estimuladas según la cantidad de hormonas tiroideas
exógenas. Dicha retroalimentación negativa consiste en que al disminuir la
cantidad de hormonas tiroideas en sangre, este sistema se activará,
estimulando TRH y TSH para la estimulación directa de la glándula tiroides
para la producción de hormonas tiroideas y llevar a cabo sus funciones en el
organismo. La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea
libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa. La
concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto autorregulador de la función
tiroidea, la cantidad total de yodo orgánico ejerce un efecto inverso sobre los
mecanismos de transporte de yodo (atrapamiento de yodo) y la respuesta
tiroidea a la TSH; en consecuencia, cantidades elevadas de yodo reducen la
velocidad de síntesis y liberación a la sangre periférica de la hormona activa. 5
.
Posteriormente las hormonas tiroideas en la circulación, deberán ser llevadas a
los tejidos, para lo cual deberán ser transportadas. En cuanto a la T4, el 70%
se encuentra unida a TBG (globulina transportadora de tirosina), pudiendo
estar unida también a la prealbúmina transportadora de tirosina ( transtiretina),
y albúmina. Del conteo de T4 total, sólo 0.03% se encuentra no ligada, y
constituye la T4 libre. También habrá necesidad de un transportador activo
(monocarboxilalto 8), siendo posible la llegada de las hormonas a las células,
en donde habrá una conversión de T4 a T3 por medio de la desyodasa 5 en
condiciones normales.
Una vez que las hormonas tiroideas llegan a las células, llevarán a cabo las
siguientes funciones:

15. 15
1.-Transcripción de genes: al sintetizarse enzimas proteicas, proteínas
estructurales, transportadoras y otras.
2.- Elevan la actividad metabólica celular: estimulan el número y la actividad de
las mitocondrias (aumentan la actividad de ATP y función celular), aumentan el
transporte activo de iones Na y K a través de la membrana celular, efectos
sobre el crecimiento, estimulación del metabolismo de los carbohidratos,
lípidos, aumento del metabolismo basal hasta 60-100% por encima de cifras
normales.
Efectos sobre Aparatos y Sistemas:
a) Cardiovascular: Aumenta el flujo sanguíneo y el gasto cardíaco. Se han
hecho estudios en animales, que prueba que en pacientes con choque
séptico, la administración de T3 minimiza la sepsis, inducida por el
decremento de la concentración de la antitrombina III, fenómeno
observado en la Coagulación intravascular diseminada.
b) Respiratorio, el incremento del metabolismo eleva la utilización de
oxígeno y la formación de CO2. Es sabido también que existen
receptores tiroideos que están presentes en los neumocitos tipo II, por lo
que la disminución de hormonas tiroideas altera en cierta medida la
función pulmonar.
c) Digestivo: eleva la secreción de jugo gástrico y la motilidad del Aparato
digestivo.
d) Sistema Nervioso Central: acelera la función cerebral
e) Efecto sobre otras glándulas endócrinas.
También es sabido que específicamente la T3 interviene con la adecuada
conservación de la masa muscular, de tal manera que en pacientes desnutridos
se encontrará baja.
Los efectos anteriores ocurren en pacientes con un adecuado funcionamiento
de la glándula tiroides, sin embargo, los niveles de éstas pueden alterarse por
muchas causas, como ocurre en el Síndrome eutiroideo del paciente crítico 5
.

16. 16
SÍNDROME EUTIROIDEO ENFERMO.
El síndrome eutiroideo del paciente crítico es un padecimiento en el cual se
engloban un grupo de alteraciones funcionales tiroideas que se han objetivado
en los pacientes críticamente enfermos por patologías distintas de la tiroides,
tanto en problemas médicos como en quirúrgicos. Anteriormente conocido
como Síndrome eutiroideo enfermo, ahora conocido como síndrome de
enfermedad no tiroidea (Non – Thyroidal Syndrome Illness NTIS).14
El interés de este síndrome radica en que algunas de las alteraciones tiroideas
objetivadas en pacientes críticamente enfermos se han coorrelacionado con el
pronóstico y la mortalidad. El nombrar este síndrome como "eutiroideo", refleja
la clásica convicción de que los pacientes son eutiroideos pese a la baja
concentración de hormonas tiroideas; es motivo de controversia si los cambios
señalados reflejan una respuesta protectora frente a la enfermedad general o
son una adaptación patológica. Ha sido debatido que los cambios fisiológicos
que se dan en pacientes con NTIS, requerirá en determinado momento el
suplemento con hormonas tiroideas en respuesta a la disminución de la tasa
metabólica.
Pese a lo anterior, es llamativo que todas las pruebas de función tiroidea
retornan a lo normal una vez que ha pasado la enfermedad general
extratiroidea.

17. 17
 En niños, se observa SEES tanto en pacientes médicos como en
quirúrgicos, en 24% de ellos al ingreso, y en 77% a las 24 hrs del
ingreso. 12
 Se objetivan 3 pacientes analíticos:
1. Disminución de T3 con elevación de rT3
2. Disminución de T3 y T4
3. Disminución de T3, T4 y TSH.
La T3 baja se relaciona con una mayor mortalidad si sus valores son inferiores
a 0.8 mmol/L.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología conocida del SEE se basa en factores que inhiben la tirosina
desyodasa 5, que es sabido puede disminuir por ayuno, malnutrición crónica,
enfermedad aguda y fármacos. La T3 puede estar disminuida dando resultado
la baja tasa de producción de oxígeno, y estar T4 y TSH normales 12
Los mecanismos por los cuales se presenta disminución de las hormonas
tiroideas están comenzando a aclararse. En el caso de los pacientes
desnutridos, se sabe que en estos pacientes, al disminuir la leptina, se altera la
expresión de deiodinasas D2 y D3, disminuyendo las concentraciones de
Triyodotironina. También es importante mencionar que la medición de las
hormonas tiroideas de forma total, es más fidedigna que la concentración de
hormonas libres. Hay que considerar también que existen pacientes con
enfermedades concomitantes que pueden alterar el resultado del perfil tiroideo.
La relación de la disminución de hormonas tiroideas también puede estar
involucrado con la globulina transportadora de tirosina plasmática, la cual liga
70% T4 y 50% T3, y puede estar disminuida por andrógenos, esteroides, L-
Asparginasa, fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, dopamina, contrastes IV,
entre otros 12
PAPEL DE LA SEPSIS Y TRAUMA
En la sepsis, la T3 tiene una acción inhibitoria en la producción de TRH en el
núcleo paraventricular. También las células de la glía, en específico Tanycyte

18. 18
es del tipo de células de la glía que tiene relación con el hipotálamo. Recientes
estudios han señalado la importancia de la Tancyte aumenta en pacientes con
sepsis, modificando el funcionamiento normal del eje hipotálamo-hipófisis
tiroides. Los mecanismos aún no son bien conocidos en humanos. Lo que sí es
bien sabido es que las citocinas proinflamatorias producidas en la sepsis,
enfermedades traumáticas y autoinmunitarias en dichos pacientes perjudican el
funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis tiroides. Entre dichas citocinas se
encuentran IL6, TNF-anfa, interferón-gamma (Boelen et al. 1993, 1995, 1996,
2004). Cabe señalar que el estrés y drogas como dopamina y glucocorticoides
también suprimen la TSH.También está comprobado que la expresión de las
deiodinasas es modificado en este estado de enfermedad en dichos pacientes.
Las deiodinasas son D1, D2, y D3, éstas tienen distintas localizaciones y
actúan de distinta manera: la D1 y D2 activan la T4, removiendo un yodo (5-
desyodación), para así formar la T3. Por otro lado, la D3 inactiva la T3 y la T4
removiendo un yodo, generando T2 y rT3 respectivamente.
A continuación se describen los tipos SEE que existen, y sus
características.
SÍNDROME DE T3 BAJA.
Lo más común de observar en pacientes con enfermedades no tiroideas es la
disminución de T3 total y libre, concentraciones que caen rápidamente en el

19. 19
curso de la enfermedad general, mientras los niveles de T4 y TSH permanecen
normales. Cuando esto ocurre, se dice que el paciente se encuentra con
síndrome eutiroideo enfermo que se cataloga como leve. Cuando existe
disminución de T4 y TSH, se cataloga como SEE de moderado a severo.14
Este patrón se encuentra en el 25-50% de los pacientes hospitalizados. Dado
que la magnitud de la reducción de T3 se relaciona con la gravedad de la
enfermedad general, la concentración de T3 constituye un importante factor de
pronóstico clínico. Existen diversos mecanismos involucrados en este
síndrome; el más importante es la disminución de la producción extratiroidea de
T3 a partir de la deyodación de T4. El 80% de la producción de T3 se origina en
la acción de la 5`deyodasa periférica sobre T4 y sólo el 20% restante es
producida directamente por la tiroides. Normalmente T4 es metabolizada a T3
por la 5`deyodasa, o al metabolito alternativo T3 reversa (T3r) por la 5-
deyodasa, el cual es metabólicamente inactivo. En el SEE existe una
disminución de la actividad de la 5`deyodasa periférica evidenciada por un
aumento de los niveles de T3r. Otro mecanismo que contribuye a la caída de
T3 es la transformación de la triyodotironina en compuestos sulfatados o
acetilados que no tienen actividad metabólica, o si la tienen, su vida media es
más corta que la de T3. La pregunta central en SEE es cómo se logra
mantener eutiroidismo, atendidos los bajos niveles de T3. Pacientes sometidos
a ayuno han mostrado que la disminución de T3 permite disminuir la pérdida de
masa magra usada para la gluconeogénesis; así, la restricción calórica con
balance proteico adecuado no se asocia a baja de T3, mientras que si se
agrega restricción proteica, la caída de T3 es rápida y progresiva. El concepto
actual es que puede existir algún grado de hipotiroidismo en ciertos tejidos,
pero que el balance global corporal es de eutiroidismo, razón por la cual TSH
no se eleva. El diagnóstico diferencial con el hipotiroidismo primario se basa
en la normalidad de TSH y la elevación de T3r; sin embargo dado que T3r no
es la única vía alternativa, su normalidad no excluye necesariamente el
diagnóstico, dado que pueden estar elevados otros metabolitos de T3 como
T3S y T3AC 12.

20. 20
SÍNDROME DE T3 y T4 BAJAS
En pacientes con enfermedades generales de mediana gravedad, la baja
concentración de T3 puede ser acompañada de caída en los niveles de T4.
Este patrón se ha encontrado en un 20% de los pacientes de UCI. La TSH
puede estar normal o disminuida. La baja en los niveles de T4 está
directamente relacionada con la gravedad y rapidez de la enfermedad, por lo
que se le otorga un valor pronóstico significativo. Existen datos que plantean
que el valor pronóstico de T4 por sí sola sería tan importante como el índice de
APACHE II .A diferencia de lo que ocurre con T3, la producción de T4 y los
niveles de T4 libre permanecen normales frente a la enfermedad extratiroidea,
por lo que la principal explicación de esta variante del SEE estaría en la
afinidad o en la cantidad de TBG disponible. La afinidad de T4 con TBG puede
ser afectada por sustancias liberadas durante la enfermedad. Estos
mediadores serían citokinas, interleukinas 1, interleukina 6 y factor de necrosis
tumoral, entre otros. La baja real en la concentración de TBG ocurre en
situaciones de pérdida proteica muy importante, como en el síndrome nefrótico
o la cirrosis hepática. El diagnóstico diferencial de SEE debe plantearse con el
hipotiroidismo secundario o terciario; en el SEE, en general, las
concentraciones de TSH son normales o bajas, o aun indetectables (2-3% de
pacientes hospitalizados). La baja TSH en el SEE se explicaría por inhibición
directa por factores liberados por la enfermedad o por el efecto de drogas. En
la fase de recuperación los niveles de TSH tienden a normalizarse, pudiendo
encontrarse incluso TSH sobre lo normal (15% de los pacientes hospitalizados)
lo cual precedería a la normalización de T4 y T3. Existen también casos en los
cuales la TSH también estará disminuida concomitantemente con T3 y T4; lo
anterior puede atribuirse a NTIS o el uso de glucocorticoides, dopamina, etc.
En el caso de encontrar TSH elevada, nos mostrará activación central del eje
hipotálamo-hipófisis tiroides 14
.
Es importante tomar en cuenta el método de cuantificación utilizado en el perfil
tiroideo, así como el conteo de hormonas de forma libre y forma total. Algunas
referencias muestran un incremento de fracción FT4 con enfermedad moderara
a severa, mientras que en casos pueden revelar resultados subnormales de

21. 21
FT4, y predecir SEE. Igualmente en la medición de FT3 baja va a depender del
método de medición utilizado (Faber et al. 1987, Faber and Siersbaek-Nielsen
1996, Becket 2006). 14
Es muy importante saber el método de medición de hormonas tiroideas
en suero utilizado en los pacientes, ya que algunos métodos han señalado
falsa disminución de concentración de hormonas tiroideas,
sobrediagnosticando NTIS.
CONOCIMIENTO CIENTÍFICO.
El síndrome Eutoriodeo del paciente crítico se ha considerado un estado
transitorio propio del paciente crítico, que en la mayoría de los casos, revierte
sin tratamiento alguno.
Sin embargo, existen estudios, en los que se han utilizado hormonas tiroideas
para el tratamiento de este tipo de pacientes, para determinar si realmente
podrá ser benéfico. Entre algunos que existen se encuentran: Estudio en el
2000 ( Markus - Bettendorf), en el que se administra Triyodotironina, a
pacientes con cirugía cardiaca, realizado en Universidad de Heidelberg,
Alemania. 2000. Bettendorf, et al; un estudio doble ciego, en el cual se
administró placebo ( sol. Salina) vs tri-iodotironina ( T3), en 40 niños menores

22. 22
de 6 años, sometidos a cirugía cardiaca con SEE, encontrando evidencia de
mejora en la fracción de eyección cardíaca a los que se administró T3; sin
embargo, en los días de hospitalización y ventilación mecánica, la diferencia no
fue tan significativa, siendo la diferencia de 1 día entre ambas ( menor cantidad
de días de hospitalización con T3). En paciente con cifras de T3 menores a 0.6
mmol/L, la estancia fue más duradera. Concluye sin embargo, señalando que
hacen falta estudios más extensos que apoyen dicha propuesta.
Otro estudio realizado es el caso de The Journal Endocrinology and
metabolism, está descrito que la T3r puede ser de hecho un marcador
pronóstico en pacientes con SEE: (Serum T3r and T3/T3r are prognostic
markers in critically patients are associated with postmortem tissue deiodinase
activities. (Realizado en Belgium, Unidad de cuidados intensivos de Medical
center de Erasmus University). Nos muestra que T3r es un marcador de
pronóstico, en tanto más alta se encuentre. Se encontró en pacientes con más
de 5 días de hospitalización un patrón de T3 baja, T3r alta, y por consiguiente,
elevación de TSH. Se encontró también que en los que presentaron TSH baja,
tuvieron más días de estancia, e incluso murieron.
Existe también una revisión sistemática del año 2008 de The Cochrane
collaboration, con nombre: Thyroid hormone supplementation for the
preventation of morbidity and mortality in infants undergoing cardiac surgery,
con el fin de investigar la morbimortalidad de grupo tratado con T3 o placebo.
En ésta, se señala que los pacientes postoperados de Cirugía cardíaca cursan
con SEE por supresión del eje hipotálamo-hipófisis (Mainwaring 1994); por
hipotermia, hemodilución, utilización de algunos fármacos como dopamina, que
inhiben el eje hipotálamo-hipófisis. También el estrés aumenta los
glucocorticoides, que a su vez hace que aumente FNT alfa, IL 6, en conjunto
alterando el eje hipotálamo hipófisis tiroides (Poll 1990). Además de explicar lo
anterior, en los estudios que incluye esta revisión, se estudió los días de
utilización de aminas vasoactivas en el grupo que se administra T3, y grupo
placebo, en donde no hay diferencias significativas (Portman 2000). En Mackie
2005 se encontró 5 días de aminas vasoactivas utilizando en grupo control al
igual que en el grupo experimental. Se investigó también días de ventiación

23. 23
mecánica, en donde se encontró 6 días con ventilación mecánica en ambos
grupos, también sin diferencia significativa.
Por otra parte, en general, no se reportan efectos adversos a la utilización de
T3, sin embargo, está descrito (Wassenver 1999) que la utilización de T3 IV
aumentó el riesgo de Hemorragia cerebral en pacientes de 27-30 SDG
comparados con los tratados con placebo. Con lo anterior, se sabe entonces
que hacen falta estudios que apoyen la utilización de hormonas tiroideas, tal
como lo apoya DeGroot, en su opinión publicada en Journal Endocrinology
2003 en: The euthyroid sick síndrome: is there a physiologic rationale for
thyroid hormone treatment? Concluye que no existen estudios adecuadamente
realizados que prueben el uso de T3, además los estudios que existen no
muestran diferencias significativas.

24. 24
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Cuál es la eficacia de levotiroxina en pacientes con síndrome eutiroideo del
paciente crítico sobre morbilidad, mortalidad y estancia hospitalaria en la
unidad de cuidados intensivos del hospital pediátrico de Sinaloa de enero 2012
a enero 2013?

25. 25
JUSTIFICACIÓN
Existe un gran porcentaje de pacientes graves con Síndrome Eutiroideo con
alto grado de mortalidad. En niños, se observa Síndrome del enfermo
eutiroideo tanto en pacientes con problemas médicos como en quirúrgicos, en
24% de ellos al ingreso, y en 77% a las 24 horas del ingreso. 12
En un estudio
de Cohorte realizado en el Hospital Pediátrico de Sinaloa durante 2010 a 2011,
se encontraron 70 ingresos a la terapia Intensiva, el 58% presentaron
Síndrome eutiroideo del paciente crítico, los cuales tuvieron una mortalidad del
21%. El interés de este síndrome radica en que algunas de las alteraciones
tiroideas objetivadas en pacientes críticamente enfermos se han correlacionado
con el pronóstico y la mortalidad, también se ha descrito la posibilidad de
administrar hormonas tiroideas con la finalidad de mejorar las condiciones
clínicas del paciente y disminuir los días de estancia hospitalaria.
Es factible, ya que el Hospital Pediátrico cuenta con un servicio de Terapia
intensiva Pediátrica, en donde se ingresan aproximadamente 150 pacientes
anuales, a los cuales es posible realizar perfil tiroideo, estudio que en la
mayoría de los casos es cubierto por el Seguro popular, y además es de costo
accesible.
Existen estudios diversos, en la mayoría de ellos no se encuentra diferencia
significativa en cuanto al uso de T3, concluyéndose en prácticamente la
totalidad de ellos, que hacen falta ensayos clínicos adecuadamente realizados
que apoyen el uso de hormonas tiroideas. Aún con lo anterior, y como lo dice
DeGroot en artículo publicada en Journal Endocrinology 2003 en: The euthyroid
sick síndrome: is there a physiologic rationale for thyroid hormone treatment?:
no existen estudios adecuadamente realizados que prueben el uso de T3;
existen mayormente en animales. Faltan estudios que apoyen el uso de
hormonas tiroideas, por lo que se realiza dicho ensayo clínico aleatorio con el
fin de adicionar un conocimiento que pretenda mejorar las condiciones del
paciente grave con SEE con una opción de tratamiento.

26. 26
OBJETIVOS
General
Determinar la eficacia de Levotiroxina en pacientes con síndrome
eutiroideo del paciente crítico en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
Pediátrico de Sinaloa durante Enero 2012 a Noviembre 2012.
Específicos
1.-Determinar la de incidencia global del Síndrome eutiroideo del paciente
crítico en Hospital Pediátrico de Sinaloa de Enero 2012 a Enero 2013.
2.-Determinar tasas de incidencia de Síndrome eutiroideo del paciente crítico
por día de hospitalización en el Hospital Pediátrico de Sinaloa de Enero 2012 a
Enero 2013.
3.-Comparar la mortalidad en el grupo de pacientes con Síndrome Eutiroideo
del paciente crítico tratado con levotiroxina y en el grupo de Síndrome
Eutiroideo tratado con placebo en el Hospital Pediátrico de Sinaloa de Enero
2012 a Enero 2013.
4.-Comparar los días de hospitalización de los pacientes con Síndrome
eutiroideo del paciente crítico tratados con levotiroxina y de los pacientes con
Síndrome eutiroideo del paciente crítico tratados con placebo.
5.-Comparar los días con ventilación mecánica de los pacientes con
Síndrome eutiroideo del paciente crítico tratados con levotiroxina y los días de
ventilación mecánica de los pacientes tratados con placebo.

27. 27
HIPÓTESIS.
Ho No existe diferencia en los pacientes con SEE tratados con levotiroxina y
tratados con placebo en cuanto a morbimortalidad.
H1 Las administración de hormonas tiroideas en pacientes con SEE mejora la
morbimortalidad.

28. 28
CAPÍTULO II. MATERIAL Y MÉTODOS
1. MATERIAL Y MÉTODOS.
Tipo de estudio: Ensayo clínico aleatorio controlado doble ciego.
1.1.1.1. Registro: CLINICALTRIALS.GOV: NCT01631305.
Población objetivo con su ubicación espaciotemporal
Estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
Pediátrico de Sinaloa, a todos los pacientes con Síndrome eutiroideo del
enfermo crítico de 1 mes a 17 años durante Enero 2012 a Enero 2013.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
-Pacientes con Síndrome Eutiroideo del enfermo crítico en la Unidad de
Terapia Intensiva del Hospital Pediátrico de Sinaloa de Enero 2012 a
Noviembre 2013.
-Pacientes de 1 mes a 17 años de vida.
-Pacientes sin enfermedad tiroidea conocida.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
- Pacientes con enfermedad tiroidea conocida o hipotiroidismo conocido
- Pacientes con Muerte cerebral
- Pacientes que reingresen a la Terapia intensiva
- Pacientes con complicaciones postquirúrgicas durante su estancia
- Pacientes que hayan sido transladados a otra institución.
- Pacientes con Síndrome de Down.
- Pacientes que reciban tratamiento con Dopamina

29. 29
MATERIAL Y PROCEDIMIENTO
1.- Medicamentos: Levotiroxina oral dosificada 50 mcg,
2.- Placebo (magnesia calcinada) 50 mg. (Medicamentos A y B).
PROCEDIMIENTO:
Los medicamentos se solicitaron a Farmacia, se dosificaron y se colocaron en
sobres en las presentaciones antes descritas. Al dosificarse, fueron
entregados a tutor, quien los marca en cara anterior con letra “A” y “B”; para
posteriormente colocarlos en caja de ambos medicamentos, en zona de letra
correspondiente, sin que la enfermera y Médico residente encargado sepa el
contenido de los mismos.
Tabla de aleatorización: Se realizó una lista que consta de números 1-100, que
significan los pacientes que al inicio de estudio se esperaba ingresarían al
servicio de la Terapia intensiva día con día. Con tabla de aleatorización en
mano, se determina el número de paciente al que se tirará moneda al aire para
determinar el tipo de medicamento que se administrará. En caso de mostrar
águila, se otorgó al paciente medicamento A, y en caso de cara, se otorgó
medicamento B. De acuerdo al resultado, se registró el medicamento que
tocaría a cada paciente de lista al ingresar al servicio, de tal manera que al
ingresar pacientes a la Terapia Intensiva cada día y mostrar síndrome
eutiroideo del paciente ccrítico, ya se encontraba registro de medicamento a
iniciar. Acudió Médico Residente encargado día con día a la Terapia Intensiva,
para corroborar inicio de medicamento en caso de cursar con SEE, y revisar
evolución de paciente.

30. 30
Imagen que muestra lista del 1-100, en donde se registra el medicamento que
se dará a cada paciente al demostrar Síndrome eutiroideo de paciente crítico.
SE DETERMINÓ TAMAÑO DE LA MUESTRA A ESTUDIAR CON LA
SIGUIENTE FÓRMULA:
Se obtuvo una muestra de 26 pacientes para cada grupo (grupo con
medicamento A y grupo con medicamento B).

31. 31
ANÁLISIS
Se analizó:
1. Incidencia de Síndrome eutiroideo del paciente crítico en Hospital
Pediátrico de Sinaloa.
2. Incidencia del Síndrome eutiroideo del paciente crítico de acuerdo a
sexo.
3. Tasa de mortalidad en pacientes que cursan con Síndrome Eutiroideo
tratados con placebo.
4. Tasa de mortalidad en pacientes que cursan con Síndrome Eutiroideo
tratados con Levotroxina.
5. Determinar los diagnósticos más frecuentes que cursan con Síndrome
eutiroideo.
6. Tipo de síndrome eutiroideo encontrado.
7. Días de ventilación
8. Días de Hospitalización.
VARIABLES CONSIDERADAS EN BASE DE DATOS PARA REALIZACIÓN
DE ANÁLISIS.
VARIABLE INDICADOR VALOR FINAL ESCALA DE
MEDICIÓN
Días
hospitalización
Días indicadas en
expediente clínico
Días de estancia Discreta/razón
Género Fenotipo Masculino /
Femenino
Nominal
dicotómica
Edad Edad indicada en el
expediente clínico
Meses Razón
Diagnóstico Diagnóstico principal
de ingreso
Neurológico
Respiratorio
Nominal
politómica

32. 32
Cardiovascular
Oncológico
Intervención
quirúrgica
Realización /
No realización de
Cirugía cualquier tipo
Sí/No Nominal
dicotómica
Sepsis Presencia de/ Conceptual
(SRIS + Infección
sospechada ó
confirmada).
Sí/No
Nominal
dicotómica
CID Presencia de/ Dímero D.
Sí/No
Nominal
dicotómica
P-MODS
(Pediatric
multiple
organic
dysfuntion
score)
Numérico Numérico Numérico.
PRISM III
(Pediatric risk
of mortality
score)
Numérico Numérico Numérico
T4 Libre Ng/dL Numérico
Valores
0.71-1.85
Continua con
escala de razón
T3 Libre Pg/ml Numérico
Valores
1.45-3.48
Continua con
escala de razón

33. 33
TSH uIU/ml Numérico
Valores
0.49-4.6
Continua con
escala de razón
SEE
(Síndrome
eutiroideo
enfermo)
Tipo de SEE T3B
T3, T4B
T3,T4b,TSHB
Ordinal en grados
Hospitalización Numérico
Días de acuerdo a
expediente clínico
Numérico Discreta con
escala de razón
Intubación Realización/no
realización
Sí/No Nominal
dicotómica
Ventilación Numérico
Días de acuerdo a
expediente clínico
Numérico Numérico
Mortalidad Presencia/No
presencia
Sí/No Nominal
dicotómica
Tratamiento
esteroides
Presencia/No
presencia
Sí/No Nominal
dicotómica
Vasopresor Presencia/No
presencia
Sí/No Nominal
dicotómica
Tipo
vasopresor
Aminas vasoactivas -Milrinona
-Dopamina
-Dobutamina
-Norepinefrina
-Levosimendán
-Adrenalina
Nominal
politómica

34. 34
Choque Presencia/No
presencia
Sí/No Nominal
dicotómica
Albúmina Gr/dL Numérico
Valores:
Continua con
escala de razón
Tratamiento
A o B
Presencia/ausencia Sí/No Nominal
dicotómica
RECURSOS HUMANOS, MATERIALES.
HUMANOS
1. Pacientes de UTIP con Síndrome eutroideo enfermo
2. Enfermeras
3. Tutor de tesis
4. Químico Farmacobiólogo
MATERIALES
1. Levotiroxina sobres 12.5 mcg
2. Placebo (Magnesia calcinada) 50 mg
3. Tabla de aleatorización.
4. Expedientes clínicos.
5. Datos de laboratorio.
6. Sistema de cómputo.
7. Pacientes de UTIP.
8. Laboratorio del HPS.

35. 35
CONSIDERACIONES ÉTICAS
El presente estudio fue aprobado por el Comité de Investigación del Hospital
Pediátrico de Sinaloa. Es sabido que no se reportan efectos adversos a la
utilización de T3 IV, lo único reportado en estudios (Wassenver 1999) es que
la utilización de T3 intravenosa, que aumentó el riesgo de Hemorragia cerebral
en pacientes de 27-30 SDG comparados con los tratados con placebo. El
fármaco utilizado que se encuentra disponible es Levotiroxina, (T4), en dosis
baja ( 3 mcg K dosis). No se describe ningún efecto adverso.
Hacen falta estudios que apoyen la utilización de hormonas tiroideas.

36. 36
CAPITULO III.- Resultados
Descripción.-
En el período comprendido entre Enero 2012 a Noviembre 2012,
ingresaron 94 pacientes al Servicio de Terapia Intensiva del Hospital
Pediátrico de Sinaloa, de los cuales, se excluyeron a 10 pacientes, siendo
algunas causas: Síndrome de Down, Hipotiroidismo conocido, muerte
cerebral, reingresos al Servicio de Terapia intensiva, translados a otras
instituciones, pacientes con complicaciones postquirúrgicas; de los 84
pacientes restantes, presentaron síndrome eutiroideo enfermo 50 pacientes.
Se administró Medicamento “A” a 27 pacientes, y Medicamento “B” a 23
pacientes.

37. 37
RELACIÓN DE PACIENTES INGRESADOS A LA UTIP.
94 pacientes
ingresados UTIP.
10 pacientes
excluidos.
86 pacientes
50
Síndrome
eutiroideo
enfermo
36
No síndrome
eutiroideo
enfermo
MED A MED B

38. 38
27
23
Descripción de los Resultados obtenidos
HASTA LA FECHA SE CUENTA CON LOS SIGUIENTES RESULTADOS:
1.De los 84 pacientes que ingresaron a la Terapia intensiva (considerando
ya los 10 excluidos) cursaron con SEE 50 pacientes, lo cual representa
el 59% de los pacientes.
2.Se encontraron 26 mujeres y 24 hombres, siendo el 52% mujeres y 48%
hombres.
3.De acuerdo a la tabla de aleatorización se administraron Medicamento
“A” y “B”. Recibieron medicamento A 27 pacientes, y medicamento B
23 pacientes.
4.Días de estancia hospitalaria se encontró un máximo de 26 días de
estancia, y mínimo de 2 días en UTIP.
5. El máximo de días de estancia hospitalaria fue en el grupo de pacientes
con el tratamiento B (placebo), hasta de 26 días; en el grupo de
tratamiento A (Levotiroxina) fue de hasta 24 días.
El mínimo de días de estancia en cada grupo, fue de 2 días en ambos
grupos, con mayor número de pacientes tratados con Medicamento A en
éste.
6. De los 50 pacientes, murieron 13, lo que representa un índice de
mortalidad de 26%.

39. 39
De éstos, 8 pacientes murieron siendo tratados con medicamento A, y 5
con medicamento B.
CAPITULO IV. DISCUSIÓN.
Existen estudios, en los que se han utilizado hormonas tiroideas para el
tratamiento de los pacientes con Síndrome Eutiroideo para determinar si
realmente podrá ser benéfico. Se ha visto en estudios realizados que en los
días de hospitalización y ventilación mecánica, la diferencia no fue tan
significativa, siendo la diferencia de 1 día entre ambas (menor cantidad de días
de hospitalización con T3),con promedio de estancia de 6 días. En lo
encontrado en nuestro estudio, se nota diferencia entre ambos grupos de 1-2
días, siendo el máximo de días 26 en grupo B, y 24 en grupo A, y mínimo de 2
días en ambos grupos.
En cuanto a días de hospitalización, los pacientes tratados con medicamento B
presentaron más días de estancia.
Con lo anterior, se sabe entonces que hacen falta estudios que apoyen la
utilización de hormonas tiroideas, tal como lo apoya DeGroot, en su opinión
publicada en Journal Endocrinology 2003 en: The euthyroid sick síndrome: is
there a physiologic rationale for thyroid hormone treatment? Concluye que no
existen estudios adecuadamente realizados que prueben el uso de T3, además
los estudios que existen no muestran diferencias significativas.

40. 40
ANEXOS
GRÁFICAS
Sexo * SEE Crosstabulation Tab 1.
Count
SEE Total
SEE
Sexo
Femenino 26 26
Masculino 24 24
Total 50 50

41. 41

42. 42
DiasHosp * Tx Crosstabulation
Count
Tx Total
A B
DiasHosp
2 6 1 7
3 3 2 5
4 3 1 4
5 1 0 1
6 2 2 4
7 2 1 3
8 2 4 6
9 0 1 1
10 4 2 6
11 0 1 1
12 2 1 3
13 0 1 1
14 0 2 2
15 1 0 1
19 0 1 1
22 1 1 2
24 1 0 1
26 0 1 1
Total 28 22 50

43. 43
Tx * Mortalidad Crosstabulation
Count
Mortalidad Total
nO Si
Tx
A 20 8 28
B 17 5 22
Total 37 13 50

44. 44

45. 45
Dias de ventilaciòn * Tx Crosstabulation
Count
Tx Total
A B
Dias de ventilaciòn
0 3 1 4
1 5 2 7
2 5 3 8
3 3 4 7
4 6 3 9
5 0 1 1
6 2 0 2
8 0 1 1
9 0 2 2
10 1 1 2
11 2 0 2
13 0 1 1
14 0 1 1
20 1 2 3
Total 28 22 50

46. 46

47. 47
CAPITULO V
Conclusiones
No se encontraron diferencias significativas entre los grupos de con cada
medicamento, tal y como lo señalan los artículos realizados y revisados, por
lo que el administrar levotiroxina a los pacientes (Medicamento A) cuando
cursan con SEE, se demuestra no causa beneficio, por lo que la Hipótesis
con la que concluyo, es la Hipótesis nula ( H0).
LIMITACIONES Y SUGERENCIAS
No existen estudios suficientes que apoyen el uso de hormonas tiroideas como
ya señala De Groot.
Es importante mencionar que en este ensayo clínico no se cuenta con
cuantificación de T3, T4 totales, ni T3r, sólo cuantificación de hormonas libres
(T3, T4, TSH libres).
Se sugiere es realizar perfil tiroideo completo, con cuantificación total de
hormonas tiroideas y T3 reversa para obtener resultados de forma ideal.

48. 48
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES:
ENERO FEBRE MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOST SE OC N DIC
VISITA
DIARIA
UTIP
VISITA
DIARIA
UTIP
VISITA
DIARIA
UTIP
VISITA
DIARI
A
UTIP
VISITA
DIARI
A
UTIP
VISITA
DIARI
A
UTIP
VISITA
DIARI
A
UTIP
VISITA
DIARIA
UTIP
VIS
ITA
DIA
RIA
UTI
P
VISI
TA
DIAR
IA
UTIP
VIS
ITA
DIA
RIA
UTI
P
SOLICIT.
PTH
CADA 48
HRS.
SOLICI
T.
PTH
SOLICI
T.
PTH
SOLIC
IT.
PTH
SOLIC
IT.
PTH
SOLIC
IT.
PTH
SOLIC
IT.
PTH
SOLICI
T.
PTH
SO
LIC
IT.
PT
H
SOLI
CIT.
PTH
SO
LIC
IT.
PT
H
IDENTIF
SEE.
IDENTI
F
SEE.
IDENTI
F
SEE.
IDENT
IF
SEE.
IDENT
IF
SEE.
IDENT
IF
SEE.
IDENT
IF
SEE.
IDENTI
F
SEE.
IDE
NTI
F
SE
E.
IDEN
TIF
SEE.
IDE
NTI
F
SE
E.
DAR TX. DAR
TX.
DAR
TX.
DAR
TX.
DAR
TX.
DAR
TX.
DAR
TX.
DAR
TX.
DA
R
TX.
DAR
TX.
DA
R
TX.

49. 49
Diariamente se revisaron expedientes y se registró en la base de datos pertinente.
1.- Se visitó diariamente la Unidad de Cuidados Intensivos.
2.-Se solicitó perfil tiroideo a la totalidad de los pacientes de la UTIP al ingreso y cada 48 hrs,
hasta su alta de la UTIP y normalización de perfil tiroideo.
3.- Se administró Levotiroxina oral o placebo a los pacientes con Síndrome eutoriodeo de
acuerdo al número de la lista previamente elaborada que corresponda a cada paciente al
ingreso.
4.- Se dio seguimiento a los pacientes, y al normalizarse el perfil tiroideo se suspendió
medicamento previamente administrado. Se llevó seguimiento por el Servicio de
Endocrinología.
5. Se recolecta la información de cada paciente en sistema de base de datos diariamente
6. Se analiza información
INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS.
Se utilizó IBM SPSS Statistics 20.
TECNICA DE RECOLECCION DE DATOS:
Se registró en una base de datos todos los pacientes que ingresaron a la UTIP. Los datos de
cada paciente se obtienen del expediente electrónico, de las hojas de enfermería.

50. 50
CONSENTIMIENTO INFORMADO
HOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA
“DR RIGOBERTO AGUILAR PICO”
FECHA__________________
A QUIEN CORRESPONDA
P R E S E N T E
Por medio de la presente, informo que actualmente se encuentra llevando a cabo el
Estudio “Eficacia de Levotiroxina en pacientes con Síndrome Eutiroideo enfermo en La Unidad
de Cuidados intensivos del Hospital Pediátrico de Sinaloa durante el período Enero 2012 a
Enero 2013”, durante el cual se administra de manera aleatoria Levotiroxina o Placebo, con
el fin de demostrar la eficacia de levotiroxina en pacientes con SEE, y poderse usar de rutina
en lo subsecuente .
Para lo anterior, solicito CONSENTIMIENTO para que su hijo
____________________________________________________ sea parte de dicho estudio.
Agradezco de antemano, recordando que no hay ningún efecto adverso en la administración
de ninguno de los medicamentos.
PADRE O TUTOR DR JESÚS JAVIER MARTÍNEZ
GARCÍA
(TUTOR DE TESIS)

51. 51
FINANCIAMIENTO
El financiamiento se llevó a cabo por el Hospital Pediátrico de Sinaloa, quien brindó el
medicamento necesario para llevar a cabo el estudio. Así mismo los estudios de laboratorio
fueron cubiertos por el Seguro popular.
BIBLIOGRAFÍA.
1. Latarjet Ruiz Liard. Anatomía Humana. Ed Panamericana 3ª edición.
2. Moore, Embriología Clínica 7° edición Gratis 1 link Full Moore Embriología Clínica 7°
edición por Mediafire con Crack, Serial, KeyGen Full
3. Endocrinologiaginecologica.blogspot.mx/2012/07/tiroides-anatomia-embriologia-
y.html#!/2012/07/tiroides-anatomia-embriologia-y.html.
4. Histología. Genesser.
5. Guyton, Arthur. Tratado de fisiología médica. Ed. Mc Graw Hill. 2008. p.p.1031-1043.
6. Chopra IJ. Clinical review 86. Euthyroid sick syndrome: is it a misnomer? J Clin
Endocrinol Metab 1997; 82: 329-34
7. De Groot L. Dangerous dogmas in medicine: The nonthyroidal illness syndrome. J Clin
Endocrinol Metab 1999; 84: 151-163
8. Warner Maria, Geoffrey J Beckett. Mechanisms behind the non-thyroidal illness
syndrome: an update. Journal of Endocrinology (2010) 205, 1-13
9. Seth D. Marks. Nonthyroidal illness syndrome in children. Endocrinology (2009) 36:355-
367.
10. John Wiley and Sons Ltd. Thyroid hormone supplementation for the prevention of
morbility and mortality in infants undergoing cardiac surgery (Review). The Cochrane
collaboration 2008.
11. Bettendorf, Klaus. Tri-yodothyronine treatment in children after cardiac surgery: a
double blind, randomized, placebo-controlled study. The Lancet. Vol 356. (2000).

52. 52
12. F. Ruza.Cuidados intensivos pediátricos.Ed Norma capitel. 3ra ed.Vol II.2003.p.p.1436-
1438.
13. www.unomaha.edu/hpa/endocrinehistology.html
14. Maria H Wagner and Geoffrey I Beckett. Journal of Endocrinology (2010) 205, 1-1
15. Kliegman, MD, Nelson Tratado de Pediatría. 18 va ed. Ed. Elsevier. 2009 Nelson 2319-
2329.
16. Thyroid hormone supplementation for the prevention of the prevention of morbility and
mortality in infants undergoing cardiac surgery (Review). Copyright 2008. The Cochrane
Collaboration. Published by John Wiley and Sons, Ltd.

53. 53