Este documento presenta información sobre la cirrosis hepática. En resumen: 1) La cirrosis hepática se define por alteraciones estructurales en el hígado que incluyen necrosis hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración. 2) Las causas más comunes de cirrosis hepática son el consumo excesivo de alcohol y las infecciones crónicas por virus de la hepatitis. 3) Los síntomas de la cirrosis hepática pueden incluir fatiga, náuseas, acumulación de líquido en el abdomen, coloración amarillenta

1. GRUPO 3CM8
EQUIPO 5
BUSTILLOS GUSTAVO RODRIGO
MALDONADO LÓPEZ ITZEL
MONROY CHAPARRO DIEGO
ROMERO GARCÍA XAVIER IGNACIO

6. HEPATOCITO.

7. CELULAS DE KUFFER.

8. CELULAS DE PIT.

9. CELULAS DEL ITO

13. CIRROSIS HEPÁTICA.
Se define por las alteraciones estructurales que aparecen en e
hígado y las fundamentales son tres:
Necrosis hepatocelular.
Fibrosis.
Nódulos de regeneración.
Las tres han de estar presentes, que conducen a una
alteración de la arquitectura vascular y de la función del hígado.
LA NECROSIS HEPATOCELULAR.
Significa muerte, o destrucción de las células del hígado, los
pacientes que desarrollan cirrosis, esta muerte celular se produce
de modo continuo, como consecuencia del daño hepático, que
produce la enfermedad.
Las células muertas son durante mucho tiempo sustituidas por otras
nuevas, hecho denominado REGENERACIÓN.

14. FIBROSIS.
La Fibrosis, es la consecuencia del proceso de cicatrización que
producen las lesiones inflamatorias, que ocurren en el hígado, de
manera que con el paso de los años, el hígado se convierte en un
órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo
su estructura.
Como consecuencia, las células nuevas generadoras para sustituir a
las desaparecidas y que no pudieron colocarse en el lugar adecuado y
se sitúan donde se permite el trauma de cicatrices que surcan el
hígado
NÓDULOS DE REGENERACIÓN.
Por este motivo se halla de nódulos de regeneración, por encontrarse
grupos de células hepáticas rodeadas de fibras colágenas ( de
cicatrices ), formando Nódulos.
Además esta fibrosis, produce un segundo efecto que es cerrar y
endurecer, los pequeños vasos sanguíneos (sinusoides ), por la que
circula la sangre a través del Hígado.

15. Según la OMS

Cirrosis hepática o insuficiencia
hepática crónica: Proceso difuso
caracterizado por fibrosis y la
conversión de la arquitectura normal en
una arquitectura nodular anormal como
consecuencia
de un gran número
de padecimientos inflamatorios crónicos
que afectan el hígado

16. CLASIFICACIÓN DE LA
CIRROSIS
Según la OMS se puede clasificar
de acuerdo a 3 criterios:
MORFOLÓGICA
HISTOLÓGICA
ETIOLÓGICA

17. MORFOLÓGICA
Se basa en el tamaño de los
nódulos. Se trata de una
subdivisión de tipo
morfológico mas que una
clasificación verdadera, ya
que la presencia de macro y
micromódulos no se relaciona
con alguna etiología en
particular.

18. 1. Cirrosis micronodular: Se define por la
presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3
mm. Afecta en forma difusa al hígado y
predomina la necrosis hepatocitaria sobre la
regeneración. La etiología mas común es el
alcohol. Otras causas menos comunes son la
hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis
biliar secundaria.
 2. Cirrosis macronodular: Se define por la
presencia de nódulos con diámetro superior a
los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos
hepáticos y separados por bandas gruesas de
fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneración.
Por lo general se asocian a etiología viral.


19. CIRROSIS
MICRONODULAR.

20. CIRROSIS
MACRONODULAR.

21. HISTOLÓGICA

PORTAL -> Es producida por procesos que afectan
difusamente al parénquima hepático con igual intensidad.
Se inicia en hígado con estatosis (hígado graso)
encontrados en forma característica aunque no exclusiva
del alcohólico

POST-NECRÓTICA -> Afecta con mayor frecuencia a
mujeres. La hepatitis viral en la mujer puede producir un
tipo que tiene cierto parecido con la cirrosis de Laennec.
Puede deberse a necrosis hepática masiva (hepatitis/viral
o por toxicidad medicamentosa o química).

POST-HEPÁTICA -> Se genera por hepatitis crónica
activa, progresión hasta el estadio cirrótico o transfusión
sanguínea.

BILIAR -> Por lesión u obstrucción del sistema biliar.

22. ETIOLOGÍA













Consumo excesivo de alcohol.
Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune
Esteatohepatitis no alcohólica.
Colestasis obstructivas crónicas
Obstrucción crónica del drenaje venoso
Toxicidad por fármacos
(Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita
de la vía biliar (atresia de vía biliar,
enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).
Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se
denomina cirrosis criptogenética.

23. Etiología
Alcoholismo (cirrosis etílica o alcohólica)
Viral (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE)
Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos
hepatotóxicos.
 Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la
producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como la
cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
 Enfermedades metabólicas congénitas hepáticas como la
hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga
hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1
antitripsina (también bastante rara); o enfermedades
metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica
asociada a la diabetes o la dislipemia.
 Hepatitis autoinmune.




24. Etiologia

En paises occidentales (OMS)
 Alcoholísmo
 Viral (VHC)

En México (SSA),
 2003 26,810 muertes
 Alcoholísmo
 VIRAL (VHB y VHC)
 Autoinmune
 Hepatopatía Metabólica

25. EPIDEMIOLOGÍA
En México, los estados con mayor incidencia de
cirrosis hepática son: Hidalgo, Estado de
México, Puebla, Tlaxcala y Distrito Federal.
 Es la sexta causa de mortalidad general y la
tercera en hombres de 15a 64 años de edad,
después de los accidentes y los homicidios.
 Este padecimiento constituye una de las
10 principales causas de hospitalización en las
instituciones de salud,3 con una elevada tasa
de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000
habitantes)


26. CLASIFICACIÓN Child-Turcotte-Pugh

27. SIGNOS DE LA C. H.
El examen físico puede revelar un
agrandamiento del bazo o el hígado, abdomen
distendido, ojos o piel amarilla (ictericia), vasos
sanguíneos rojos en la piel en forma de
araña, tejido mamario excesivo, testículos
pequeños en el hombre, palmas
enrojecidas, dedos contraídos o venas de la
pared abdominal dilatadas.


28. El médico hará un examen físico para buscar:
 Hepatomegalia y esplenomegalia
 Tejido mamario excesivo
 Abdomen hinchado como resultado de la
presencia de demasiado líquido
 Palmas enrojecidas
 Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma
de araña
 Testículos pequeños
 Venas de la pared abdominal dilatadas
 Ojos o piel amarilla (ictericia)

29. SÍNTOMAS








Es posible que no haya síntomas o se
presenten lentamente, dependiendo de qué tan
bien esté funcionando el hígado.
Los síntomas iniciales abarcan:
Fatiga y desaliento
Inapetencia y pérdida de peso
Náuseas o dolor abdominal
Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en forma
de araña en la piel
A medida que el funcionamiento del hígado
empeora, los síntomas pueden abarcar:
Acumulación de líquido en las piernas (edema)
y en el abdomen (ascitis)

30. SÍNTOMAS







Coloración amarillenta en la piel, las
membranas mucosas o los ojos (ictericia)
Enrojecimiento de las palmas de las manos
En los hombres, impotencia, encogimiento
de los testículos e hinchazón de las mamas
Tendencia a la formación de hematomas y
sangrado anormal
Confusión o problemas para pensar
Heces de color pálido o color arcilla
Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en
forma de araña en la piel

31. DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico







Imágenes diagnosticas:
Ultrasonido.
TAC.
RMN.
Angiografía.
PET.
Endoscopia.

Exámenes de laboratorio

33. COMPLICACIONES
Síndrome de hipertensión portal.
 Ascítis.
 Peritonitis espontanea o Bacteriana
 Encefalopatía hepática.
 Síndrome de insuficiencia hepática.
 Hemorragia por várices esófago
gastricas.
 Insuficiencia renal.
 Hepatocarcinoma.


34. PRUEBAS DE
LABORATORIO
QUE SE ULILIZAR
COMO
INDICADORES DE

35. PRUEBAS DE SINTESIS
HEPATICA:
PROTEINAS TOTALES
 Las proteínas y polipéptidos pueden cuantificarse por
diversos métodos, uno de los más utilizados por,
sencillez y rapidez es el que se basa en la reacción de
Biuret el método se basa en la propiedad que tienen las
proteínas en solución alcalina de formar con las sales de
cobre del reactivo de Biuret un complejo químico de
color violeta que absorbe a 545 nm. El grupo químico
involucrado en la reacción es el enlace péptico CO-NH
 Valores normales:
Adultos y niños mayodes de 3: 6.6 a 8.7g% prom. 7.1g%
Menores de 3: 5.6 a 8.5g%
Recien nacidos: 5.3a 8.9g%


36. 





ALBÚMINA:
Este examen ayuda a determinar si un paciente sufre una
enfermedad hepatica o una enfermedad renal o si el cuerpo no
esta absorviendo suficiente proteína.
La albúmina ayuda a transportar muchas moléculas pequeñas a
través de la sangre, entre ellas bilirrubina, calcio, progesterona y
medicamentos. Juega un papel importante para impedir que el
liquido de la sangre se filtre hacia los tejidos. Los niveles de
albúmina en suero por debajo de lo normal pueden ser un signo
de:
Enfermedades renales.
Enfermedad hepática (por ejemplo, hepatitis o cirrosis que puede
causar ascitis).
Valores normales: 2.9 a 3.6 g/100mL promedio: 2.5

37. PRUEBAS DE DAÑO
TISULAR
ALANINA AMINO TRANSFERASA
 Es una enzima que se encuentra en mayores cantidades en el
hígado. La lesión a este órgano ocasiona la liberación de la sustancia
dentro de la sangre.
 Este examen se usa para determinar si un paciente tiene daño
hepático.
 El rango normal es de 10 a 40 unidades internacionales por litro
(UI/L).
 El rango normal depende de muchos factores, entre ellos la edad y el
sexo. Un incremento en los niveles de ALT a menudo significa que la
enfermedad hepática está presente.

38. Un incremento en los niveles de ALT puede deberse a:









Cirrosis (cicatrización del hígado).
Muerte del tejido del hígado (necrosis hepática).
Hepatitis.
Hemocromatosis.
Falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia
hepática).
Tumor o cáncer del hígado.
Medicamentos hepatotóxicos.
Mononucleosis.
Pancreatitis (hinchazón e inflamación del páncreas).

39. Aspartato aminotransferasa
Este examen se hace principalmente junto
con otras pruebas (como la ALT, ALP y
bilirrubina) para diagnosticar y vigilar
enfermedad hepática .
 El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
 El aumento en los niveles de AST
generalmente es un signo de una
enfermedad hepática.

40. Un aumento en los niveles de AST puede deberse a:
















Cirrosis (cicatrización del hígado)
Muerte del tejido hepático
Ataque cardíaco
Hemocromatosis
Hepatitis
Falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia hepática)
Cáncer o tumor del hígado
Medicamentos hepatotóxicos
Mononucleosis
Trauma o enfermedad muscular
Pancreatitis (inflamación e hinchazón del páncreas)
Los niveles de AST también se pueden elevar después
de:
Quemaduras (profundas)
Procedimientos cardíacos
Convulsiones
Cirugía

41. Gamma-glutamil transpeptidasa
Es un examen para medir la cantidad de la enzima GGT en la sangre
 El médico puede aconsejarle que deje de tomar cualquier
medicamento que pueda afectar el examen.
Los fármacos que pueden incrementar los niveles de GGT incluyen:





Alcohol
Fenitoína
Fenobarbital
Los fármacos que pueden disminuir los niveles de GGT incluyen:



Píldoras anticonceptivas
Clofibrato

42. 
Este examen se utiliza para detectar
enfermedades del hígado o las vías biliares.
También se hace junto con otros exámenes
(como exámenes de fosfatasa alcalina (FA),
alanina transaminasa (ALT) y bilirrubina) para
diferenciar trastornos del hígado o de las vías
biliares de la osteopatía (enfermedad de los
huesos).
Igualmente se puede hacer para detectar o
monitorear el consumo excesivo de alcohol.
 El rango normal es de 0 a 51 unidades
internacionales por litro (UI/L).


43. Los niveles de GGT superiores al normal pueden
deberse a:
 Alcoholismo
 Diabetes
 Bloqueo del flujo de la bilis desde el hígado
(colestasis)
 Insuficiencia cardíaca
 Hepatitis
 Isquemia hepática (falta de flujo de sangre)
 Necrosis hepática
 Tumor hepático
 Enfermedad pulmonar
 Enfermedad del páncreas
 Cicatrización del hígado (cirrosis)
 Uso de drogas hepatotóxicas


44. PRUEBAS MIXTAS

BILIRRUBINA:

Bilirrubina en sangre
La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis,
un líquido producido por el hígado.
La bilirrubina queda después de eliminar glóbulos viejos. El hígado
ayuda a descomponer la bilirrubina para que el cuerpo la pueda
eliminar en las heces.
La bilirrubina también se puede medir con un examen de orina.
Razones por las que se realiza el examen
Las grandes cantidades de bilirrubina en la sangre pueden llevar a
que se presente ictericia, una coloración amarilla en la piel, las
membranas mucosas o los ojos.
La mayoría de los recién nacidos tienen algo de ictericia.
Un examen de bilirrubina también se hará si su médico cree que
usted puede tener problemas en el hígado o la vesícula biliar.


45. 
Valores normales
Es normal tener algo de bilirrubina en la sangre. Los niveles
normales son:
Bilirrubina directa (también llamada conjugada): 0 a 0.3
mg/dL.
Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL.

Significado de los resultados anormales
En los recién nacidos, los niveles de bilirrubina son más
altos durante los primeros días de vida. El pediatra debe
considerar lo siguiente al decidir si los niveles de bilirrubina
de su bebé están demasiado altos:





Los siguientes problemas del hígado también pueden
causar ictericia o niveles de bilirrubina altos:
Cirrosis (cicatrización del hígado)
Hepatitis
Enfermedad hepática
Enfermedad de Gilbert

46. FOSFATASA ALCALINA
Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales.
Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el
hígado, las vías biliares y los huesos.
Preparación para el examen
No se debe comer ni beber nada durante un período de 6 horas
antes del examen. Los fármacos que pueden afectar el nivel de
fosfatasa alcalina pueden abarcar:
 Alopurinol
 Antibióticos
 Píldoras anticonceptivas
 Algunos medicamentos para la diabetes
 Clorpromazina
 Cortisona
 Hormonas masculinas
 Metildopa
 Antinflamatorios no esteroides (AINES), empleados para la artritis
y el dolor


47. 
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o
para ver si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando.
Puede incluirse como parte de las pruebas de la función hepática de rutina
Valores normales
El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).
Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que presentan un
aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.


Significado de los resultados anormales
Los niveles de fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden deberse a:














Obstrucción biliar
Enfermedad ósea
Ingerir una comida grasosa si usted tiene el tipo de sangre O o B
Consolidación de una fractura
Hepatitis
Hiperparatiroidismo
Leucemia
Enfermedad hepática
Linfoma
Tumores óseos osteoblásticos
Osteomalacia
Enfermedad de Paget
Raquitismo
Sarcoidosis

48. Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia)
inferiores a los normales pueden deberse a:
 Desnutrición
 Deficiencia de proteína
 Enfermedad de Wilson
 Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se
puede hacer el examen son:
 Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis)
 Alcoholismo
 Estenosis biliar
 Cálculos biliares
 Arteritis de células gigantes (temporal, craneal)
 Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II
 Pancreatitis
 Carcinoma de células renales

49. Tratamiento (Primer nivel)

Identificar a los individuos con factores
de riesgo para desarrollar insuficiencia
hepática crónica.

Establecer
los
criterios
y
contrarreferencias para el traslado de
pacientes con insuficiencia hepática
crónica.

50. Hallazgos











Ictericia
Ascitis
Asterixis
Osteopatía hipertrófica
Hedor hepático
Ginecomastia
Hepatomegalia
Eritema palmar
Telangiectasias
Esplenomegalia
Atrofia testicular

51. Pruebas de laboratorios
Biometría Hemática
 Pruebas de coagulación
 Química sanguínea
 Ultrasonido abdominal
 Ultrasonido doppler
 Pruebas de funcionamiento hepático


52. Tratamiento (Segundo
nivel)
Orientar el abordaje para el diagnóstico
clínico y paraclínicos de la insuficiencia
hepática crónica en los 3 niveles de
atención médica.
 Definir de forma precisa cual es la
indicación
clínica
precisa
para
la
realización de una biopsia
 Reconocer
las medidas terapéuticas
eficaces en el manejo de la insuficiencia
hepática crónica y sus complicaciones:
ascitis y encefalopatía hepática en el
segundo y tercer nivel de atención.


53. Tratamiento (Segundo
nivel)
Proponer la medidas higiénico dietéticas
y psicoterapeuticas que requieren los
pacientes con insuficiencia hepática
crónica
 Reconocer la clasificación de las
principales complicaciones de la
insuficiencia hepática: ascitis y/o
encefalopatía crónica


54. Tratamiento
Ascitis
gII,
Diuréticos:
Espironolactona, furosemida, amilorida
 Ascitis
gIII,
Paracentesis
evacuadora, diuréticos, reposición de
líquidos (evitar estado de shock)
 Ascitis
refractaria,
Paracentesis
evacuadora de repetición, colocación de
una
prótesis
intrahepática
portosistémica (TIPS), considerar trasplante
hepático


55. Tratamiento

Encefalopatía hepática: Administración
de disacáridos y antibióticos

57. Tratamiento

Cambio de dieta
 Hipercalórico
 Aporte protéico entre 0.8 hasta 1.5 g/kg de
predominio vegetal
 Rica en fibras
 Aporte de Na
 Abstenerse de ingesta de alcohol

58. Tratamiento Hepatitis viral
(OMS)
Existen medicamentos antivíricos que tienen actividad contra el VHB;
se ha demostrado que el tratamiento con ellos disminuye el riesgo de
cáncer y muerte. Se calcula que entre un 20% y un 30% de las
personas infectadas por el VHB se beneficiarían del tratamiento. Sin
embargo, estos medicamentos no están al alcance de todos o no son
utilizados por las personas infectadas. Los medicamentos antivíricos
que se recomiendan actualmente contra la infección por el VIH no
suprimen lo suficiente el VHB, lo que es motivo de gran inquietud
para un 10% de las personas infectadas por el VIH que también
sufren la infección por el VHB en África.
 Generalmente, se considera que la infección por el VHC es curable,
pero esto no es así para muchas personas. Los adelantos científicos
e investigaciones intensas han permitido la obtención de muchos
antivíricos orales nuevos contra la infección por el VHC. Un número
considerable de medicamentos orales específicos contra el VHC
están en las etapas finales de desarrollo; algunos se han registrado
hace poco. Estos son más eficaces y se toleran mejor. Falta mucho
por hacer para lograr que estos adelantos terapéuticos conduzcan a
un mayor acceso y tratamiento en las zonas del mundo de bajos
recursos.


59. RESULTADOS

60. REFERENCIAS
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas
/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatic
a.pdf
 http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm
 http://www.salud.gob.mx/ssa_app/notici
as/datos/2005-12-23_1898.html
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista96/
cirrosis.htm
