 Serie de conversiones enzimaticas que se
amplifican, cada paso consiste en la rotura
mediante proteolisis de una proenzi...
La trombina.
 factor importante de la coagulación, al final
de la cascada, convierte al fibrinógeno en
monomeros de fibri...
 Todo el proceso depende de una enzima, un
sustrato y un cofactor, esto se ensambla
sobre fosfolípidos y unidos por iones...
 La unión de los factores II(Protrombina),
XII(Factor Hageman), IX(Factor de
chrismas) y X (F. Stuart), al calcio depende...
Activador de protrombina Activador de protrombina Activador de protrombina
La cascada de
coagulación…
 Se divide en forma extrínseca e
intrínseca, , que convergen en la
activación del factor X (st...
 La vía extrínseca, llamada así porque
necesitaba estimulo exogeno.
 Vía intrínseca, necesita la exposición
del factor H...
 Vía extrínseca es la más importante a
nivel fisiológico, permite la coagulación
en lesiónes vasculares, se activa por
tr...
 Laboratorios valoran ambas vías en 2
pruebas, tiempo de protombina (TP), y
tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
 TP.
 Valora función de las proteínas de la vía
extrínseca: Factores
 VII Proconvertina
 X stuart
 II Protrombina
 V...
 Se añade factor tisular, fosfolípidos, se
añade calcio, se toma el tiempo en el
que tarda en formarse el coagulo de
fibr...
 TTP.-
 Valora la función de las proteínas de la vía
intrínseca, Factores:
 XII Hageman
 XI Antecedente de tromboplast...
 Se añade cristal de roca, que activa el
factor hageman (XVII), fosfolípidos y
calcio, se registra el tiempo que tarda en...
 Al activarse la cascada, debe de quedar
limitada a la lesión, para evitar que la
coagulación se disemine por todo el
árb...
Anticoagulantes regulan la
coagulación
 Antitrombinas (III) inhiben las trombinas,
y proteasas de serina, factores Ix a, ...
 Proteínas C y S
 Dependientes de vitamina K, que
mediante proteolisis, inactivan a V a,
VIII a.
 Cascada de coagulación determina la
cascada fibrinolítica, que modera el tamaño
del coagulo.
 Mediante actividad enzimá...
 Los productos de degradación de la fibrina
(PDF), pueden ser útiles en el Dx, de
estados trombóticos anormales, como la
...
Bibliografía.
 Robbins y Cotran, Patología estructural y
funcional. Elsevier Saunders. Edición 8,
2010, Cap. 4, pag. 118-...
Cascada de coagulación
Cascada de coagulación
Cascada de coagulación
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Cascada de coagulación

306 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
2 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
306
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
8
Acciones
Compartido
0
Descargas
5
Comentarios
0
Recomendaciones
2
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Cascada de coagulación

  1. 1.  Serie de conversiones enzimaticas que se amplifican, cada paso consiste en la rotura mediante proteolisis de una proenzima inactiva para dar origen a una enzima activada, hasta culminar con la formación de la trombina.
  2. 2. La trombina.  factor importante de la coagulación, al final de la cascada, convierte al fibrinógeno en monomeros de fibrina que se convierte en un gel insoluble, este gel rodea a las plaquetas y a otras células circundantes dentro del tapón hemostático definitivo, estabilizado por el factor XIII a (fibrinoligasa)
  3. 3.  Todo el proceso depende de una enzima, un sustrato y un cofactor, esto se ensambla sobre fosfolípidos y unidos por iones de calcio.  Se agrupan para que la coagulación se localice en la superficie de las plaquetas activadas.
  4. 4.  La unión de los factores II(Protrombina), XII(Factor Hageman), IX(Factor de chrismas) y X (F. Stuart), al calcio depende de la adición de grupos ɣ carboxilo, esto emplea vitamina K como cofactor.  Se antagoniza con Cumadina.
  5. 5. Activador de protrombina Activador de protrombina Activador de protrombina
  6. 6. La cascada de coagulación…  Se divide en forma extrínseca e intrínseca, , que convergen en la activación del factor X (stuart)
  7. 7.  La vía extrínseca, llamada así porque necesitaba estimulo exogeno.  Vía intrínseca, necesita la exposición del factor Hageman a las superficies trombogénicas.
  8. 8.  Vía extrínseca es la más importante a nivel fisiológico, permite la coagulación en lesiónes vasculares, se activa por tromboplastina (F.C III)
  9. 9.  Laboratorios valoran ambas vías en 2 pruebas, tiempo de protombina (TP), y tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
  10. 10.  TP.  Valora función de las proteínas de la vía extrínseca: Factores  VII Proconvertina  X stuart  II Protrombina  V Proacelerina  Normal: 12.8”
  11. 11.  Se añade factor tisular, fosfolípidos, se añade calcio, se toma el tiempo en el que tarda en formarse el coagulo de fibrina.
  12. 12.  TTP.-  Valora la función de las proteínas de la vía intrínseca, Factores:  XII Hageman  XI Antecedente de tromboplastina  IX Chrismas  VIII Antihemofilico  X stuart  V Proacelerina  II Protrombina  Fibrinógeno
  13. 13.  Se añade cristal de roca, que activa el factor hageman (XVII), fosfolípidos y calcio, se registra el tiempo que tarda en formarse el coagulo de fibrina.  Normal: 30.1”
  14. 14.  Al activarse la cascada, debe de quedar limitada a la lesión, para evitar que la coagulación se disemine por todo el árbol vascular.
  15. 15. Anticoagulantes regulan la coagulación  Antitrombinas (III) inhiben las trombinas, y proteasas de serina, factores Ix a, X a, XI a, XII a, antitrombina III, se activan con heparina, esta disminuye la trombosis
  16. 16.  Proteínas C y S  Dependientes de vitamina K, que mediante proteolisis, inactivan a V a, VIII a.
  17. 17.  Cascada de coagulación determina la cascada fibrinolítica, que modera el tamaño del coagulo.  Mediante actividad enzimática de la plasmina, degrada la fibrina y frena su polimerización.
  18. 18.  Los productos de degradación de la fibrina (PDF), pueden ser útiles en el Dx, de estados trombóticos anormales, como la coagulación intravascular diseminada, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.
  19. 19. Bibliografía.  Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional. Elsevier Saunders. Edición 8, 2010, Cap. 4, pag. 118-121 Transtornos hemodinamicos; enfermedad tromboembolica y shock.  Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds. Mcgrawhill editorial. Harrison Principios de medicina interna edición 17, 2009, Cap. 59 sección 10 pag. 389-402., hemorragia y trombosis.

×