1. FÁRMACOS CORTICOIDES
EN TERAPIA RESPIRATORIA
María Fernanda González Alvarado
Estefany Guerra Mindiola
Johana Katherine Gutiérrez Niño
Medicina V-B
Grupo 15
Universidad Metropolitana
1

2. CORTICOIDES
Los corticoides son potentes
antiinflamatorios que se han
utilizado en el tratamiento de
enfermedades respiratorias
desde 1950.
Los corticoides se utilizan con
frecuencia, en forma sistémica
o inhalada
2

3. • Los corticoides han demostrado funciones
benéficas en el asma, aspergilosis alérgica
broncopulmonar.
• En algunas condiciones como la bronquiolitis
fibrosis quística y displasia broncopulmonar su
uso es controvertido y no se recomienda en
forma rutinaria.
3

4. CORTICOIDES
SISTÉMICOS
INHALADOS
Dexametasona
Dipropionato de
Beclometasona
Acetato de
Triamcinolona
flunisolido
Prednisonona
Betametasona
Budesonido
Propionato de
Fluticasona
Nueva
Mometasona
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5. Mecanismo de Acción
• inhiben la migración de las células
inflamatorias, al reducir la producción
de las citocinas y bloquear la formación
de los leucotrienos.
• reducen la permeabilidad vascular y la
exudación hacia la vía aérea
5

6. • promueven
la
destrucción
celular
eosinófilos y linfocitos inmaduros.
de
• actúan sobre las células del endotelio vascular
de las vías aéreas y las glándulas secretoras
de moco.
• ejercen su acción sobre las células del músculo
liso, modulan su contractilidad, al incrementar
la densidad de b-adrenorreceptores e inhibir
sustancias con poder broncoconstrictor.
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7. Incrementa
la síntesis
lipocortina 1
Inhibe síntesis
de oxido nitroso
sintetasa
Inhibe la
síntesis de la
fosfolipasa A2
Inhibe
producción de
eicosanoides
derivados de
acido
araquidónico
Inhibe la
producción de oxido
nítrico
7

8. Dependiendo del tamaño de la partícula depende la
velocidad de absorción
8

9. Farmacocinética
• Los
glucocorticoides
inhalados
están
diseñados para conseguir los mayores efectos
locales a nivel broncopulmonar y reducir al
máximo la biodisponibilidad sistémica de la
sustancia.
• Se define como índice terapéutico la
proporción
entre
la
actividad
tópica
antiinflamatoria (efectos deseables) y las
acciones adversas en el nivel sistémico.
9

10. Este índice depende de 3 factores:
1. Potencial anti inflamatorio del medicamento
2. Porcentaje del fármaco que alcanza la vía
aérea
3. Biodisponibilidad sistémica del preparado y
actividad glucocorticoide de sus metabolitos
10

11. 11

12. Metabolismo
• Hepático
budesonida
fluticasona
dipropionato de
beclometasona
monopropionato de beclometasona
beclometasona metabolito inactivo
12

13. • La fracción depositada en el pulmón se
absorbe en su mayoría
• se distribuye a través de la circulación
sistémica.
• Un tercio llega al hígado, pero la mayor
parte del esteroide puede evitar este
paso y teóricamente actuar en el resto
del organismo.
13

14. • Se llegó a concluir que la biodisponibilidad
sistémica de un corticoide inhalado es la suma
de la fracción del fármaco deglutido que logra
escapar del metabolismo hepático en el
"primer paso" y de la fracción pulmonar
distribuida por la circulación sistémica.
14

15. Reacciones Adversas
15

16. Vía de Administración
16

17. Interacciones
La interacción farmacológica más conocida de
los glucocorticoides inhalados es por la acción
que son capaces de ejercer sobre los receptores
b-adrenérgicos, y aumentan su densidad y
eficacia.
17

18. Indicada
18

19. Contraindicaciones
• Paciente que están tomando corticoides
no debe suspender bruscamente para
cambiarlos por los inhalados debido a
que pueden causar insuficiencia
suprarrenal aguda.
• contraindicado en el embarazo
• Tuberculosis
• Micosis pulmonar
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20. Presentación
Fármaco
Presentación
Dosis
Dipropionato de
beclometasona
Inhalador
200 a 1000 Ug Adulto
Niños varia 400 a
1000 Ug 2 a 3 veces
por día
Fluticasona propionato
Inhalador
100 a 500 Ug|dia
Niños 100 Ug|dia
Budesonida
Inhalador
Capsulas
200 a 800 Ug|dia
Niños 200 a 800
Ug|dia de 2 a 3 dosis
3mg
capsula
30 mg|dia
Prednisonona
20

21. CASO CLINICO
21

22. 22

23. 23

24. 24

25. 25

26. 26

27. 27

28. 28

29. 29

30. ARTICULO
Tratamiento con corticoides
en neumonía grave, lesión
pulmonar aguda y SDRA
30

31. REMI 1644. Tratamiento con corticoides
en neumonía grave, lesión pulmonar aguda
y SDRA 2011
Artículo original: Corticosteroid therapy for
acute lung injury, acute respiratory distress
syndrome, and severe pneumonia: a metaanalysis of randomized controlled trials.
Lamontagne F, Briel M, Guyatt GH, Cook
DJ, Bhatnagar N, Meade M. Journal of
critical care 2010; 25(3): 420-435. J Crit
Care 2010; 25(3): 420-435. [Resumen]
[Artículos relacionados]
31

32. • Introducción:
los corticoides modulan la mayoría de los pasos
del proceso inflamatorio, causando una
reducción significativa de los niveles circulantes
del factor de necrosis tumoral α, de IL-1, y
otros
medidores
proinflamatorios,
con
resultados contradictorios sobre el descenso de
la mortalidad en la lesión pulmonar aguda (LPA) y
el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) .
32

33. • Resumen:
El objetivo principal fue tratar de determinar si los
corticoides sistémicos reducen la mortalidad hospitalaria en
LPA, SDRA, o neumonía grave. Se realizó una revisión
sistemática de ensayos aleatorizados publicados y no
publicados.
La
búsqueda
se
realizo
en
MEDLINE, EMBASE, CENTRAL y CINAHL y se revisaron las
comunicaciones más relevantes de las reuniones de diferentes
Sociedades Científicas. Dos revisores seleccionaron la
literatura y extrajeron los datos de forma independiente.
Para cada uno de los resultados, se utilizó la clasificación
(GRADE) para evaluar la calidad de las pruebas. Se incluyeron
12 ensayos con 966 pacientes. En todos los ensayos, los
corticoides no reducen significativamente la mortalidad
hospitalaria (riesgo relativo 0,84; IC 95% 0,66-1,06). En un
análisis de subgrupos por la dosis de corticoides, los ensayos
con una dosis ≤ 2 mg kg/día o equivalentes de
metilprednisolona (9 ensayos) encuentran una menor
mortalidad hospitalaria con la terapia con corticoides (RR
0,68; IC 95% 0,49-0,96).
33

34. • Comentario:
Los autores concluyen que el uso de corticoides a
bajas dosis en los primeros 14 días de la enfermedad
disminuye la mortalidad, en los 7 días aumenta el
número de días libres de ventilación mecánica, y que el
número de infecciones aumenta con dosis altas de
corticoides. Sin embargo, la calidad de las pruebas
impide llegar a conclusiones definitivas sobre el uso
de corticosteroides en esta población. Existen varias
limitaciones del estudio:
1) los beneficios de mortalidad se basan en el análisis
de subgrupos que son incompatibles (basados en la
inclusión selectiva de subgrupos de los datos del
ensayo LateSteroid Rescue y en un punto de corte de
la dosis, que estaban influidos por los resultados
publicados) e imprecisos (dado el pequeño tamaño
muestral y número de eventos).
34

35. 2) suponiendo el beneficio, tampoco estaría claro
qué régimen terapéutico, porque los tres EC
utilizados para obtener beneficios pueden haber
sesgado los resultados a favor de la intervención al
detener la administración.
3) Este análisis combinado carece de poder para
detectar
efectos
nocivos
potencialmente
significativos (diferencias en la naturaleza de los
eventos adversos, no todos informaron sobre
infecciones y dentro de los que informaron la
definición varió considerablemente).
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36. • Ana Loza Vázquez
Hospital Universitario de Valme, Sevilla.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.
Enlaces:
1. Corticosteroids in the prevention and treatment of acute
respiratory distress syndrome (ARDS) in adults: Meta-analysis.
Peter JV, John P, Graham PL, Moran JL, George IA, Bersten A.
BMJ 2008; 336: 1006-1009. [PubMed]
2.
Steroid treatment in ARDS: A critical appraisal of the
ARDS network trial and the recent literature. Meduri GU, Marik
PE, Chrousos GP, Pastores SM, Arlt W, Beishuizen A, Bokhari
F, Zaloga G, Annane D. Intensive Care Med 2008; 34: 61-69.
[PubMed]
3.
Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a
systematic review and meta-analysis. Annane D, Bellissant
E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer Y. BMJ 2004; 329: 480.
[PubMed]
36

37. 37