Farmacologia

1. INTEGRANTES:
GRUPO 9
LINA DIAZ PETRO
MELANY HENRYS GUERRERO
PEDRO GOMEZ LOBATO
GRUPO 11
ALVARO DIAZ SEÑAS
HILDA MURILLO
ARIANNA MADERO
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
MEDICINA VB
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2. Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en donde
participan células como eosinofilos, linfocitos T, mastocitos ,
neutrófilos, macrófagos y células epiteliales
Este proceso cursa con episodios de :
• Sibilancia
• Disnea
• Tos
• Opresión torácica
• Tiraje
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3. Los corticoides son las drogas mas eficaces para el asma
sin embargo algunos pacientes no responden a estos aun
en dosis elevadas.
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4. Antecedentes familiares frecuentes de asma
Mayor duración de los sintomas
Depuración acelerada de corticoides
Reducida respuesta eosinopenica a los corticoides
Menores picos matutinos de flujo espiratorio forzado
Menos del 15% de mejoría en el VEF, matutino
después Del tratamiento con corticoides
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5. Mayor hiperreactividad bronquial
Activacion de los linfocitos T en forma persistente a
pesar del tratamiento con corticoides
Alterada la unión de los corticoides con su receptor
Necesidad de mas de 2.000 µg de beclometasona
inhalado al dia
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6. Predominio de mujeres, índice de masa corporal en
el rango de obesidad
Inflamacion con predominio de neutrofilos
Aumento de los niveles de IL2, IL4 en los lavados
broncoalveorales
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7. Es en este grupo donde se encuentra
anormalidades en la unión con el receptor
de los corticoides y translocación de
receptor citoplasmático al núcleo.
Estos pacientes sintomáticos
después de asegurar el
tratamiento con corticoide
presenta inflamación
predominantemente
eosinofilica
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8.  Deficiencia congénita de receptores.
 Un descenso en el número de los mismos que es raro.
 Resistencia secundaria es mucho mas común, en este observamos un
numero normal o aumentado de receptores pero con una reducida
afinidad por los corticoides.
 Una de las posibles causas también puede ser la persistencia y a
veces inadvertida exposición a alérgenos en pacientes sensibilizados
lo que causaría a partir de los linfocitos T una liberación de IL-2 e IL-
4 las células modularían esta resistencia.
 Cambio en el fenotipo de una subunidad del receptor para los
corticoides que podría condicionar una disminución en su afinidad
por los mismo.
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9.  Estos pacientes presenta síntomas, los biomarcadores de
inflamación para eosinofilo son negativos y se encuentra
inflamación en el esputo inducido y la biopsia bronquial por
neutrófilo
 No queda aún claro el papel del neutrófilo en este fenotipo, si
realmente tiene un papel central en la fisiopatología o si
simplemente es un reflejo del efecto de tratamientos
prolongados con corticoides que prolongarían la supervivencia
de los neutrófilos retrasando su apoptosis.
Posibles tratamientos, asumiendo que el reducir los neutrófilos puede ser
beneficioso, podrían ser el uso de los antileucotrienos, el uso de macrólidos
para bloquear la producción de IL – 8 o acelerar la apoptosis del neutrófilo
con teofilinas orales
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10. .
Hay que saber si el paciente esta
tomando drogas potencialmente
agravante del asma como los
antinflamatorios no esteroides y beta
bloqueadores
La mayoría de los pacientes que la presentan llegan al neumólogo después de
haber recibido numerosos tratamientos y, aunque constituyen un grupo
relativamente pequeño ( el5-10% del total ), la importancia de identificarlos
reside en que consumen al menos la mitad de los costos globales del asma y si
no se les trata adecuadamente puede morir
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11. HIDRATACION: Para facilitar la expectoración y evitar la
formación de tapones mucosos que empeoran la obstrucción.
Se recomienda de 3-4 litros cada 24 horas durante los
primeros días.
BRONCODILATADORES: Debe utilizarse la via endovenosa por
que la inhalatoria es dudosamente eficaz. Habitualmente se
utilizan TEOFILINA y SALBUTAMOL, pero puede cambiarse la
teofilina por otra droga.
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12. FLUIDIFICANTES: YODURO POTASICO a 10-15 gotas en solución
saturada cada 6 horas, o mejor N-acetil cisteína en
nebulizaciones, o mejor oral. Ademas se aconseja humidificar el
aire y el oxigeno inspirado.
OXIGENOTERAPIA: Con la Fi02 necesaria para lograr niveles de
PO2 arterial superior a 60 mmHg
VENTILACIÓN: Indicada en pacientes con crisis mantenida que les
lleva la claudicación y presentan acidosis respiratoria o mixta
ALCALINIZANTES: bicarbonato sódico con el fin de combatir la
acidemia respiratoria (el pH acido impide la acción de los
broncodilatadores). Su empleo puede ser peligroso por lo que se
debe llevar un control estricto de la gasometría.
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13. TROLEANDOMICINA: Parece tener actividad antiinflamatoria,
reducir la hiperreactividad bronquial y la dosis de
corticoides.
METOTREXATO: A dosis bajas se ha utilizado con algunos
resultados.
CICLOSPORINAS: Es la alternativa mas promisoria para el
tratamiento de estos pacientes.
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14. Aquellos pacientes asmáticos
que no responden a un
tratamiento de 10 días con
glucocorticoides sistémicos,
15 mg de prednisona, dos
veces al día, pueden ser
considerados como resistentes
a los esteroides.
Hay un aumento significativo de
las concentraciones de
leucotrieno E en la orina en el
grupo de pacientes con asma
grave comparada con el asma
controlada, lo que indicaría que
los antileucotrienos podrían ser
útiles para su tratamiento
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15.  el Omalizumab, un anticuerpo monoclonal antiimunoglobulina E ,ha
demostrado resultados esperanzadores en estos pacientes , forma
complejos con la IgE libre y por lo tanto , bloquea la interacciones entre
entre la IgE y las células efectoras disminuye la concentraciones séricas
IgE dando lugar ala reducción de las respuestas asmática temprana y
tardia
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CASO CLINICO
Paciente femenina de 34 años de edad, con diagnóstico de asma bronquial
desde hace 10 años, ingresa al servicio de urgencias con una crisis asmática
severa que cursa con disnea y taquipnea, dificultad acentuada para hablar, tos
y cianosis.
ANTECEDENTES PERSONALES
La paciente es actualmente administradora de una floristería. No alergias
medicamentosas. Sin antecedentes de tabaquismo o alcohol. Inmunización
completa.
La paciente refiere ser asmática desde hace más de 10 años de evolución y
que hace aproximadamente 3 años no cursa por crisis asmáticas, comenta
que hace 3 días tuvo contacto con una gran cantidad de especies de flores
nuevas traídas de el sur de EEUU . Presenta varios ingresos hospitalarios por
crisis asmáticas, dos de ellas en Unidad de Cuidados Intensivos y varias
asistencias al servicio de urgencias por crisis asmáticas. Presenta deterioro
clínico progresivo y de la función pulmonar a pesar de tratamiento con
broncodilatadores, antileucotrienos, corticoides inhalados y sistémicos. En los
últimos años la paciente ha presentado dos fracturas a nivel de miembros
inferiores, glaucoma, irregularidades menstruales y aumento de peso de más
de 15kg.

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ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre con rinitis alérgica perenne. Diabetico
Asma bronquial en madre y hermano menor.
EXAMEN FISICO
Signos vitales
PA: 110/90mmHg
FR: 30 rpm FC: 115/Min TEMPERATURA: 38° C PESO: 71kg
TALLA: 1,61 cm
Paciente consciente, lucida, cooperadora pero con mucha dificultad para
hablar por la disnea. No se consignaron mayores alteraciones en los signos
vitales. No se palpaban adenopatías y el tiroides era de tamaño normal. Lo
que más destacaba en el tórax era el examen de los pulmones,
auscultándose sibilancias difusas bilaterales, con murmullo pulmonar
presente y espiración prolongada. En el corazón había un ritmo regular, en
dos tiempos, sin soplos. El abdomen era depresible e indoloro; no se
palpaban masas ni visceromegalia; los ruidos intestinales eran normales y no
había hernias.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hb: 13,2. Eosinofilos en sangre: 21%
Rx de tórax: Hiperinsuflacion pulmonar bilateral
Esputo: Alta eosinofilia
Concentración sérica de IgE elevadas

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DIAGNOSTICO
ASMA RESISTENTE A CORTICOIDES CON INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA
TRATAMIENTO
• Se le sugiere uso de cubrebocas en el trabajo ya que se sospecha de asma
bronquial inducido por alergia al polen.
• Se le suministró Salmeterol mas Hidrocortisona (4mg/kg/dia), además
Teofilina AP.

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El contacto con las nuevas especies de
flores pudo desencadenar reacciones
alérgicas  La ocupación como
administradora en la floristería.

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2) ¿Qué papel juega la
inmunoglobulina E en el asma
resistente a corticoides?
La IgE son las responsables de la degranulacion
de los basófilos y mastocitos ubicados a nivel
de vías respiratorias, liberando estos
citoquinas, provocando inflamación y
obstrucción de las vías respiratorias.

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Defecto en el receptor corticoideo

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La posible causa pudo ser la osteoporosis
causada adversamente por el uso excesivo
de corticoides

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Posiblemente los corticoides usados
anteriormente

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