Definición, descripción y características de los Accidentes vasculares encefálicos.

2.  GENERALIDADES DEL ACCIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO
 PRINCIPALES ARTERIAS
 CLASIFICACIÓN
 FACTORES DE RIESGO
 EPIDEMIOLOGÍA
 ACCIDENTE VASCULAR ISQUEMICO
 INFARTOS CEREBRALES
 ACCIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO
 HIPERTENCION INTRACRANEANA

4. Es una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que
suministran sangre al encéfalo y ocurre cuando un vaso que lleva
sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coágulo u otra
partícula y debido a esto parte de la masa cerebral no consigue el
flujo de sangre que necesita y como consecuencia las células
nerviosas del área afectada no reciben suficiente oxígeno por lo que
no pueden funcionar y se deterioran en transcursos de minutos.

5. Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la
población adulta mayor de 65 años.
Lo que caracteriza a los AVE es que manifiestan signos clínicos de
desarrollo rápido de tipo focal de la función cerebral afectada, por
lo general si la manifestación es de tipo isquémica dura más de 24
horas y no hay una perdida abrupta de la conciencia, en cambio
cuando es de tipo hemorrágico hay perturbación abrupta de la
conciencia y por lo general la persona cae en estado de coma
inmediatamente.

7. El encéfalo esta
irrigado por
arterias carótidas
internas izquierda y
derecha y por
arterias
vertebrales. Estas
arterias se
anastomosan para
formar el polígono
de Willis

8. Imagen extraída atlas de anatomía
Prometheus
A.C. Anterior: Irriga a la cara medial del lóbulo frontal y parietal en sus regiones
corticales y subcorticales, y al cuerpo calloso y parte del núcleo caudado.
A.C. media: Irriga a la cara externa del lóbulo frontal , parietal y temporal, en sus
regiones corticales y subcorticales.
A.C. Posterior: Irriga a la región occipital y parte de la parietal, en regiones
corticales y subcorticales.

11. Imagen extraída de
“Netter Neurología
Esencial “ Pág. 211

12. 20 % 20 % 20 % 1 – 2 % 20 %

13. Es una de las mayores causas de muerte en Chile y represento el año 2010 el
9% de todas las muertes del año en Chile.
La prevalencia en Chile se estima que es de 140/100.000 Habitantes.
El AVE constituye la 3° causa de muerte en el mundo y la 1° causa de
incapacidad no traumática.
Casi 8900 personas fallecieron en Chile el 2010, víctimas de un AVE.
ES UNA ENFERMEDAD PREVENIBLE
El 33% de las víctimas de AVE fallece antes de un año del accidente – Otro
33% de las víctimas queda incapacitado y con secuelas.

15. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
CARDIOPATÍAS OBESIDAD
DIABETES
ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON
HIPERCOAGULACIÓN
TABAQUISMO
HIPERLIPIDEMIA
Factores modificables
ALTERACIONES DE
LA VISCOCIDAD
SANGUÍNEA
ANEMIA

16. EDAD RAZA GENÉTICA
Factores NO modificables

18. El Accidentes
vascular isquémico
es una zona de
necrosis del tejido
neuronal y glial
debido a la falta de
irrigación cerebral
provocada por la
obstrucción de una
arteria.

20. AVE isquémico
Causado
por :
Obstrucción
Se produce
Privación
del aporte
sanguíneo
Lo que trae
Deficiencia de O2 en el
territorio tisular al no llegar
flujo sanguíneo
Provocando
Necrosis Tisular
Fisiopatologicamente
demanda energéticas
depletadas trae consigo
Acumulación de
lactato e iones
de hidrogeno
(ambiente acido)
Cambios en
estado
acido-base tisula

22. Desde el punto de vista patogénico, el accidente
cerebrovascular isquémico se clasifica en trombótico,
embólico, lacunar y por último de causa desconocida.
Cada uno representa un 20% de los ACV
El otro 20% corresponde a hemorragias.

23. Un accidente cerebrovascular trombótico
generalmente ocurre cuando una arteria al
cerebro está bloqueada por un coágulo
sanguíneo formado como resultado de la
ateroesclerosis, o del endurecimiento de las
arterias

25. Con el transcurso del tiempo, se forman capas de colesterol
que se acumulan en las paredes de las arterias y lentamente
van aumentando su espesor, reduciendo el lumen de las
arterias hasta que el flujo sanguíneo se torna muy reducido :
esto se conoce como ESTENOSIS
Un coágulo sanguíneo o trombo se forma sobre la placa
grasa, bloqueando completamente la arteria ya reducida de
amplitud, cortando el suministro de oxígeno a una parte del
territorio cerebral.

27. Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es
causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha
viajado a través de los vasos sanguíneos hasta que se
encaja en un sitio en una arteria del territorio.
En cerca de 15% de todos los accidentes cerebro vasculares,
los émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se
formaron en el corazón como resultado de un trastorno del
ritmo conocido como fibrilación atrial.

28. Los émbolos también se
pueden originar como
coágulos sanguíneos en el
sitio de válvulas artificiales
del corazón, después de un
ataque cardíaco o como
resultado de los trastornos
de la válvula o de una
insuficiencia cardiaca.

29. La patogenia en los accidentes vasculares lacunares es en la
gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria
penetrante pequeña por una placa de ateroma en el lumen
de la arteria madre.
Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es
decir, su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce
un infarto también pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro.
En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel
fundamental la hipertensión arterial .

31. Vasos que se afectan generalmente:
 arteria cerebral media.
 anterior y posterior .
 sistema vertebro basilar.
 arterias penetrantes relacionadas con AVE lacunares ,
 venas y senos venosos.
Características clínicas: - Hemiparesia
- Perdida sensitiva unilateral .
- Ataxia de la marcha.
- Ataxia de los miembros.
- Afasia.
- Inatención.
- Alteración motora ocular.

32. Tratamiento agudo.
Tratamiento a largo plazo.
- Agentes tromboliticos,
anticoagulantes.
- Presión arterial.
- Monitoreo cardiaco.
- Tratamiento medico general.
- Rehabilitación.
- Tratamiento antitrombotico.

33.  Fisioterapia.
 Terapia ocupacional.
 Tratamiento con logopedia.

34. Características clínicas:
 Hemiparesia contra
lateral
 Perdida de la
sensibilidad.
 Lesiones en hemisferio
izquierdo dan deficit en
el lenguaje.
 Lesiones hemisferio
derecho causan
inatención.
Estudios de laboratorio:
- Tomografía computada.
- Resonancia magnética.
- Angiografía.

36.  Suelen ser tromboticos.
 El infarto va a causar disfunción principalmente en la
parte media del lóbulo frontal.
Estudios de laboratorio:
- Tomografía computada.
Características clínicas:
- Debilidad en la pierna
contra lateral.
- Desinhibición
- Apatía

38. Cuadro clínico:
 Hemianopsia
 déficit de la memoria.
 Infarto bilateral de la
arteria cerebral
posterior van a causar
ceguera cortical y
dificultades
importantes de la
memoria, a menudo
con fabulación
(síndrome de anton)
Estudios de laboratorio:
- Tomografía computada.
- Angiografía
Curso clínico:
La hemianopsia no suele
mejorar y al confusión
debida a un infarto
unilateral generalmente
mejora, pero los déficit
adquiridos luego de un
infarto bilateral tienden a
persistir permanentemente
.

40. Es un infarto que ocurre en el territorio de distribución de la
las arterias vertebrales o basilares.
Características clínicas:
- Ataxia que puede afectar a la marcha y a los miembros.
- las dificultades oculares motoras pueden consistir en parálisis
de la mirada, oblicuidad de la mirada, parálisis aisladas de los
pares craneales oculares y anisocoria.
- la debilidad puede afectar a uno a ambos lados del cuerpo.
- son frecuentes la disartria y la disfagia.

41. La oclusión del sistema venoso es menos frecuente
que la del sistema arterial , los pacientes pueden
presentar un componente hemorrágico asociado al
infarto.
Cuadro clínico:
•Debilidad.
•Déficit sensitivo.
•Déficit del lenguaje.
• disminución del nivel de conciencia.
•Nauseas y vómitos.

43. El AVE es caracterizado por un déficit neurológico agudo, con signos y
síntomas como : Hemiparesia, afasia, disminución del estado de
conciencia, perdida del conocimiento, , cefalea y vómito.
Escala de Cincinnati: - ¿Paciente tiene trastornos del lenguaje?
- ¿Paciente tiene asimetría facial?
- ¿Paciente tiene pérdida de fuerza o caída de un brazo?
En la actualidad se ha ampliado el criterio con 5 síntomas
fundamentales para el diagnóstico de un AVE:
- BRUSCA dificultad para hablar o confusión.
- BRUSCA pérdida de la sensibilidad y/o fuerzas de un
hemicuerpo .
- BRUSCA dificultad para ver en uno o ambos ojos.
- BRUSCA incoordinación de la marcha o pérdida del equilibrio.
- BRUSCA cefalea sin causa aparente.

44. Esquema extraído de
“Netter Neurología
Esencial “ Pág. 213
Diagnóstico de un AVE

45. AVE ISQUÉMICO AVE HEMORRÁGICO

46. Con la historia clínica del paciente se obtienen datos de importancia,
por Ej: Paciente con antecedentes de angina de pecho puede indicar
existencia de arterioesclerosis , la cual hay predisposición de trombos
en grandes vasos.

47. La presencia de un soplo revela que hay flujo turbulento en el interior
de la estructura vascular. El flujo turbulento se produce por un
aumento anormal de la velocidad circulatoria, debido a una estenosis
significativa en la luz vascular.

48. Resonancia MagnéticaTC cerebral
Punción Lumbar
Angiografía Eco cardiografía

49. El pulso carotideo : se palpa en el cuello, por delante del borde
anterior del músculo ECOM.
Exploración de pulsos se lleva a cabo mediante la palpación.
El pulso supra orbitario se palpa en el ángulo superior interno de la
órbita.
El pulso temporal superficial se percibe por delante del trago de la
oreja.
Si al palpar una arteria esta es rígida y de pulso violento puede indicar
arterioesclerosis.

50. En esta imagen se muestra
un examen de fondo de ojo,
donde hay una daño a la
retina por hipertensión
Este examen es importante
para una patología
neurovascular para resaltar:
•Imágenes de deterioro para
resaltar signos de angioesclerosis
(adelgazamiento).
•Extravaciaciones para ver signos
de hipertensión arterial
(hemorragias)
•Embolias de colesterol (de la
bifurcación carotidea).
•Embolias cardiogénicas
•Signos de edema de papila
(borramiento de los borde de
esta).

52. Hipertensión arterial
Anomalias vasculares como Angiomas o
Aneurismas
Diátesis hemorragicas
hemorragias sobre metástasis o
tumores vascularizados
hemorragias asociadas a consumo de
fármacos o drogas como cocaína,
anfetaminas, etc.
aumento de flujo en zonas previamente
isquémicas, cuyos vasos están
afectados por esta lesión

53. AVE hemorrágico
Hemorragia
de parénquima
Causada
por
factores
Presión
arterial
alta
Arterio
esclerosis
Presión excesiva
sobre el vaso
sanguíneo
Sangramiento
súbito sobre
el área
Hemorragia
subaracnoidea
Aneurisma
Debilidad
del vaso
Puede ser
producida por:

54. Proceso
Patológico
Formación y crecimiento
de la hemorragia
Lesiones
secundarias
• Formacion de edema
perihematoma
• Isquemia cerebral
• Herniaciones cerebrales
• Posible hidrocefalia

55. Cefaleas
Alteración del nivel de conciencia y
vómitos
Déficit sensitivo-motores y
alteración de pares craneales
Ataxia, nistagmos y dismetría
Aparición de convulsiones
Fiebre
Signos meníngeos

56. http://www.elinternis
ta.es/accesoindefinido
/directorio/temario/te
mario_archivos/neuro
/neuro_hip.pdf

57. Tomografía axial computarizada Resonancia
magnética
Angiografía
cerebral

58. • Asegurar vía aérea
• Control de la presión arterial
• Control de la temperatura
• Hiperventilación
• Control de la elevación de la
presión intracraneana
• Control de convulsiones
• Control en la alteración de la
coagulación
• Craneotomía:
Recomendada: Hemorragias
lobares
Hemorragias
Cerebelosas
Lesión estructural
No recomendadas:
Pequeñas hemorragias
Pacientes con escalas de Glasgow
menor a 4
• Cirugía mínimamente invasiva:

59. • El volumen del hematoma superior a 50 ml eleva la
mortalidad a más del 85%, mientras que volúmenes
menores de 30 ml se asocian a una mortalidad inferior al 5%
• Es importante el nivel de conciencia al inicio del cuadro, de
forma que GCS por debajo de 9 implican una mortalidad al
mes del 90%.
• La localización del hematoma subcortical y cerebeloso se
asocia a un mejor pronóstico que los hematomas
profundos.

61. • Aneurismas
• Traumatismo cefálico
• Hipertensión
• Malformaciones vasculares
• Consumo de drogas
• Extensión desde otro lugar
• Otras causas no aparentes

62. Disfunción
cerebral
Incremento de la presión
intracraneana y el efecto
toxico de la sangre en el
espacio subaracnoideo
Aneurismas
Disparan presión
intracraneana y generan
perdida de conocimiento en
algunos pacientes
Hemorragia
subaracnoidea
Isquemia focal o global
(dependiendo del tamaño de
la hemorragia

63. • Cefaleas
• Nauseas
• Vómitos
• Alteración del estado de
conciencia
• Irritación meníngea
• Defectos neurológicos
focales
• Coma súbito

64. Tomografía axial computada Punción
lumbar
Angiografía

66. Medidas generales:
• Vía aérea
despejada
• Control del dolor
• Anticonvulsivante
s
Medida quirúrgica:
• Grado I – III solo dentro de las
72 primeras horas
• Grado IV y V solo después de 2
semanas y con evolución
positiva

68. Hunt y Hess I
y II
75-90% de buena
recuperación
5-15% de mortalidad y
estado vegetativo
Hunt y Hess III
55-75% de buena
recuperación
15-30% de mortalidad y
estado vegetativo
Hunt y Hess IV
30-50% de buena
recuperación
35-45% de mortalidad y
estado vegetativo
Hunt y Hess V
5-15% de buena
recuperación
75-90% de mortalidad y
estado vegetativo

69. La enfermedad vascular cerebral y sus secuelas son una
causa importante de morbilidad y mortalidad en los
adultos mayores. Aunque las modificaciones del estilo
de vida pueden reducir el riesgo de desarrollar un
derrame cerebral, para muchas personas, los
medicamentos forman parte de su régimen de
reducción de riesgos. Sin embargo, queda mucho
investigación todavía por hacer para promover el mejor
nivel de recuperación neurológica después de un
accidente cerebrovascular.