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Aneurisma cerebral manejo anestésico
Este documento define los aneurismas cerebrales como dilataciones anormales localizadas en sitios débiles de las arterias cerebrales, generalmente en las bifurcaciones vasculares. Presenta información sobre la epidemiología, etiología, formación, diagnóstico, localización, riesgo de ruptura, tratamiento quirúrgico versus endovascular, factores pronósticos y manejo anestésico de los pacientes con aneurismas cerebrales.
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- 2. Definición Dilataciones anormales localizadosen sitios débiles de la capa elástica de las arterias, generalmente a nivel de las bifurcaciones vasculares. British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
- 3. • 1.5-8% poblacióngeneral • Manifestación HSA (85%) • Mayor prevalencia – Edad: 40-60 años – Mujer: 1.6v más que en hombres – Negros: 2.1v más que en blancos N Engl J Med 2006;354:387-96. British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18, 2007
- 4. Etiología • Factores deriesgo: tabaquismo, hipertensión, alcohol, uso de cocaína. • Enf renal poliquística, Ehler Darlos-Displasia fibromuscular-CoAo-Historia familiar-MAV- Anemia células falciformes Formación: Daño estructural de la pared muscular + Stress hemodinámico de la pared= ANEURISMA British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280
- 5. Diagnóstico HSA Efecto de masa Isquemiacerebral Asintomáticos: ruptura 1-2%/año HSA Mortalidad: 15% inmediata, 30 d:30-40% Resangrado 50% 6m 33% DE LOS PACIENTES Pronóstico: conciencia- Edad- sangrado-HTA QUEDAN CON ALGÚN DEFICIT British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507 J Intensive Care Med published online 11 February 2012
- 6. Localización • 80 – 90 % Circulación anterior. 39% Comunicante anterior. 30% Carótida interna. 22% Art cerebral media. • 10 – 20 % Circulación posterior(vertebrobasilar) • Múltiples: 15 – 30 % Anaesthesia & intensive care medicine 12(5), 2011: 204- N Engl J Med 2006;354:387-96. 207 British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
- 7. Riesgo de ruptura Localización: Mayor en circulación posterior Tamaño: Mayor en grandes y gigantes Pequeños: 78% < 12 mm Grandes: 20% 12- 24 mm Gigantes: 2% > 24 mm Historia personal N Engl J Med 2006;354:387-96 Anesthesiology Clin 25 (2007) 441–463
- 8. Ruptura de aneurisma Liberación catecolaminas PTM = PAM - PIC Salida de sangre arterial al espacio subaracnoideo Incremento súbito de PIC Desplazamiento de curva autorregulación derecha FSC, CMRO2 British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007) Cottrell and Young's Neuroanesthesia, 5th Edition Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
- 9. Momento de lacirugía Realizar la exclusión lo más pronto posible Evitar cirugía 7- 10 días Evitar cirugía 3 – 6 días ?? International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery Tiempo de la cirugía Temprana 0 - 3 días Mejor evolución Tardía > 10 días Mejor evolución Intermedia 7 - 10 días Peor evolución J Neurosurg 114:1045–1053, 2011 Stroke 23:205–214, 1992
- 10. Diagnóstico clínico • Cefaleasúbita. • Focalización: • Nauseas, vómito. – Parálisis III PC: A. CoP • Visión borrosa. • Signos meníngeos. – Abulia y paraparesia MI: A. • Alteración Conciencia. CoA • Hemorragias retinales – Hemiparesia, afasia: ACM
- 11. Diagnóstico TAC cerebral Todos los pacientes 98% DX a las 12 h 93% en 24 h 50% 7 días Hematomas, hidrocefalia, edema cerebral Predicción de vasoespasmo Pronóstico N Engl J Med 2006;354:387-96.
- 12. Diagnóstico: Punción lumbar TAC noconcluyente LCR xantocrómico Presión apertura Eritrocitos Angiografía cerebral • Gold estándar S 77-97% • Documentar presencia, características anatómicas aneurisma E 87-100% • AngioTAC cerebral: S y E comparables • Negativo: Repetir 7 a 14 días N Engl J Med 2006;354:387-96
- 13. Terapia endovascular (Coils)vs Quirúrgica (Clips) ENDOVASCULAR QUIRÚRGICO • Aneurismas gigantes • Alto riesgo quirúrgico • Lesiones fusiformes % Morbilidad 4 – 10.9 • Pobre estado neurológico Morbilidad 3.7 – 5.3 % Mortalidad 1.1 – 1.5 % • Relación fondo/cuello Mortalidad 1 - 3% • Circulación posterior Ruptura de aneurisma 6 – 13 % desfavorable • Múltiples aneurismas2.7 % Ruptura de aneurisma 1 – • Aneurismas recurrentes Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280 Stroke 2012, 43:310-313 Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 383–398
- 14. ISAT: RESULTADO AL AÑO COILS Vs CLIPS Endovascular mejor: MUERTE O DEPENDENCIACirculación de riesgo absoluto de 7,4 Reducción anterior, HSA grados I y II, con10 mm % < COILS OCLUSIÓN INCOMPLETA RAR muerte 1 año: 7,4% Mayor con COILs RESANGRADO Más resangrado COILs Sangrado y retratamiento mayor con OTROS Más convulsiones con CLIPS endovascular Lancet 2005; 366: 809–17
- 15. 1. Estado clínico y neurológico-Paraclínicos-medicamentos 2. Rápido despertar 3. Control presión transmural 4. Relajación cerebral 5. Manejo volemia 6. Traslado-monitorización
- 16. Factores pronóstico HUNT ANDHESS modificada WFNS 0 Aneurisma íntegro GRADO ESCALA DÉFICIT WFNS GCS MOTOR I Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve I 15 NO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parálisis de par II 13-14 NO craneano III Letargo, confusión, déficit III 13-14 SÍ focal leve IV 7-12 SÍ/NO IV Estupor, hemiparesia, alteración vegetativa V 3-6 SÍ/NO V Coma, rigidez decerebración, moribundo
- 17. Factores pronóstico: Hunty Hess Grado PIC Respuesta a Mortalidad % CO2 I-II 10 Si 5 III 20 No 10 IV 30 No 34 V 30 No 52 > Grado > Vasoespasmo >alteración de la autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC
- 18. Factores pronóstico ESCALA DEFISHER PARA HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN HSA GRADO HALLAZGOS 1 No se detecta sangre 2 Capa difusa, delgada de sangre subaracnoidea (menos de 1 mm) 3 Coágulo localizado o capa gruesa de sangre subaracnoidea Escala pronóstica de vasoespasmo 4 Sangre intracerebral o intraventricular con sangre subaracnoidea difusa o no
- 19. Monitoría – Neurológica Básica Saturación venosa Invasiva yugular Línea Arterial Electroencefalograma Despierto vs dormido Potenciales evocados PVC CAP Doppler transcraneano
- 20. Inducción Lo importanteson las metas Pérdida de la conciencia Propofol 1.5-2.0 mg/kg vs Pentotal 3-5 mg/kg Fentanilo 3-5 mcg/kg vs Remifentanilo Otros: Etomidato 0.3-0.4 mg/kg, o Midazolam 0.1-0.2 mg/kg Prevención del aumento súbito de la presión Lidocaina 1.5 mg/kg 3 minutos previo a la intubación Altas dosis de opioides B bloqueadores: labetalol, esmolol Lidocaina tópica
- 21. Inducción AGENTE CMO2 FSC PIC PAM NEUROPROTECCIÓN PROPOFOL ↓ ↓ ↓ ↓↓ ???? BARBITÚRICOS ↓50% ↓ ↓ ↓ Ago GABA. Requiere admon. pre- isquemia y corto tiempo de isquemia. Antagonistas ↑= ↑ 50% ↑= ↑= Regulacion Ca-glutamato. NMDA Pre-acondicioamiento. Ketamina, Xenón, Dosis??? óxido nitroso. Nivel evidencia Indeterminada. ETOMIDATO ↓ ↓ ↓ = ????
- 22. Mantenimiento Agente CMO2 FSC PIC PAM Halogenados =↓ ↓↑ ↓ ↓= Barbitúricos ↓ ↓ ↓ ↓ Opioides ↑= ↑= ↑= ↓=
- 23. Relajación cerebral • Posición:Rev Trendelemburg • Manitol – 0,25-2 gr/kg – Efecto pico a los 30-45 minutos – Diuresis osmótica – Uso luego de abrir dura • Salino hipertónico – 3%-7,5% – 2 cc/kg c/8horas • Hiperventilación • Drenaje lumbar LCR
- 24. • Técnica deexclusión: Disminución TMA Oclusión temporal Hipotensión controlada Normotensión o hipertensión NO RECOMENDADO Hipotensión Cese temporal del flujo Se asocia a malos Flujo interrumpido Isquemia regional resultados Isquemia global Corta duración 10 a 20 minutos neurológicos y alta Duración mayor Depende de colaterales No depende de colaterales incidencia de Posiblemente control completo Falta de completo control vasoespasmo
- 25. • Hipotermia inducida:33º C: No beneficio • Asistolia por 30 segundos con Adenosina para excluir el aneurisma N Engl J Med. 2005 13;352(2):135-45.
- 26. Líquidos de mantenimiento •Normovolemia • Evitar: soluciones hipo osmolares y glucosadas • Hct 30-35%
- 27. Ruptura aneurisma intraoperatorio Incidencia2% Más riesgo: 48% disección Arteria comunicante anterior y 45% clipaje posterior, arteria cerebelar posteroinferior más frecuente REANIMACIÓN Normotensión
- 28. • Evaluación No extubar: neurológica temprana H y H IV y H y H I y II sin V, ruptura complicaciones. intraoperatoria, • Evitar PA >20 % aneurisma preoperatorio vertebrobasilar • Analgesia British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
- 29. Evaluación del estadoneurológico • Anestesia: déficit global, máx 30-60 min • Pupilas: reactividad a la luz, tamaño, anisocoria • Respuesta a órdenes verbales • Valorar c/15 min • TAC control
- 30. Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia Epilepsia Edema cerebral NO NEUROLOGICAS Isquemiamiocárdica Edema pulmonar Coagulopatía Hiponatremia Fiebre - neumonía
- 31. Resangrado y vasoespasmo 4– 3– % Probabilidad Vasoespasmo 2– sintomático 1– Resangrado 0– I I I I I I I I I I I I 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Días después de HSA
- 32. Resangrado • Frecuente enlas primeras 2 semanas (20%) 24 horas (4%) Profilaxis • Aislamiento temprano. • PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg) Nicardipina IV Labetalol IV • Antifibrinoliticos ?? Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388 Stroke. 2009;40:994-1025 N Engl J Med 2006;354:387-96.
- 33. Vasoespasmo Pico 4-14 días Angiográfico30-70% Predictores: Sangrado TAC Hipovolemia Complicaciones pulmonares Alt. Miocárdica Diagnóstico temprano: Doppler transcraneal J Neurosurg 1996; 84: 405–14 Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
- 34. Vasoespasmo: tratamiento • Terapiatriple H – Hipervolemia – Hipertensión – Hemodilución Mejorar PPC, FSC, Reología • Metas – PAS 120-150 mmHg antes del clipaje – PAS 160-200 mmHg después del clipaje – Hematocrito 30-33% • Nimodipino • Angioplastia transluminal J Neurosurg 1996; 84: 405–14 Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
- 35. Hidrocefalia-HTEC 20-30% primeras 72h Mujeres Ancianos SangradoTAC Hemorragia IV-perimesencefálica Tratamiento: drenaje- ventriculostomía
- 36. Convulsiones 25%primeras 24h-7% tardío Aneurismas ACM, AcoA Hemorragia parenquimatosa Convulsiones previas 1. Anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse en el período posthemorrágico inmediato. 2. Largo plazo: factores de riesgo Stroke 2009; 40:994–1025.
- 37. Cardiacas Arritmias Elevación enzimas cardíacas Alteración de contractilidad miocárdica Corregir alteraciones HE Pacientes con alteración de segmento ST, prolongación de QT ,ondas Q Hipotensión Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
- 38. Otras complicaciones Pulmonares Edemaneurogénico, cardiogénico Hidroelectrolíticas Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia Hematológicas Coagulopatía, anemia Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
- 39. Alteraciones del sodio Na VOLUMEN TTO CAUSA SIADH OK, ↑ Restringir ADH ↓ líquidos ↑ Cerebro ↓ ↓ SSN o PNA y C hipertónica perdedor Fludrocortisona de sal Diabetes OK, ↑ ↓ - Poliuria Vasopresina ADH dosis ? insípida ↓ Mantener EUVOLEMIA
- 40. • HSA esuna enfermedad con una alta morbimortalidad que requiere un trabajo multidisciplinario. • El manejo actual va encaminado a aislar tempranamente el aneurisma para evitar el resangrado y realizar tratamiento agresivo del vasoespasmo. • La elección de tratamiento de aislamiento del aneurisma depende de la edad, localización, tamaño, forma del aneurisma y de la experiencia del centro tratante. • El manejo endovascular sigue evolucionando y son cada vez menos los pacientes que van a cirugía • Manejo anestésico no está basado en medicamentos, sino en unas metas claras que tratan de evitar la ruptura del aneurisma y la hipoperfusión cerebral.