2. Definición
Dilataciones anormales localizados en sitios débiles de la capa
elástica de las arterias, generalmente a nivel de las
bifurcaciones vasculares.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

3. • 1.5-8% población general
• Manifestación HSA
(85%)
• Mayor prevalencia
– Edad: 40-60 años
– Mujer: 1.6v más que en hombres
– Negros: 2.1v más que en blancos
N Engl J Med 2006;354:387-96.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18, 2007

4. Etiología
• Factores de riesgo:
tabaquismo, hipertensión, alcohol, uso de
cocaína.
• Enf renal poliquística, Ehler Darlos-Displasia
fibromuscular-CoAo-Historia familiar-MAV-
Anemia células falciformes
Formación:
Daño estructural de la pared muscular + Stress
hemodinámico de la pared= ANEURISMA
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280

5. Diagnóstico
HSA
Efecto de masa
Isquemia cerebral
Asintomáticos: ruptura 1-2%/año
HSA
Mortalidad: 15% inmediata, 30 d:30-40%
Resangrado 50% 6m 33% DE LOS PACIENTES
Pronóstico: conciencia- Edad- sangrado-HTA QUEDAN CON ALGÚN
DEFICIT
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
J Intensive Care Med published online 11 February 2012

6. Localización
• 80 – 90 % Circulación anterior.
 39% Comunicante anterior.
 30% Carótida interna.
 22% Art cerebral media.
• 10 – 20 % Circulación
posterior(vertebrobasilar)
• Múltiples: 15 – 30 %
Anaesthesia & intensive care medicine 12(5), 2011: 204- N Engl J Med 2006;354:387-96.
207 British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

7. Riesgo de ruptura
Localización: Mayor en
circulación posterior
Tamaño: Mayor en grandes y
gigantes Pequeños: 78% < 12 mm
Grandes: 20% 12- 24 mm
Gigantes: 2% > 24 mm
Historia personal
N Engl J Med 2006;354:387-96
Anesthesiology Clin 25 (2007) 441–463

8. Ruptura de aneurisma Liberación catecolaminas
PTM = PAM - PIC
Salida de sangre arterial al espacio
subaracnoideo
Incremento súbito de PIC
Desplazamiento de curva
autorregulación derecha
 FSC, CMRO2
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Cottrell and Young's Neuroanesthesia, 5th Edition
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

9. Momento de la cirugía
Realizar la exclusión lo más pronto posible
Evitar cirugía 7- 10 días
Evitar cirugía 3 – 6 días ??
International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery
Tiempo de la cirugía
Temprana 0 - 3 días Mejor evolución
Tardía > 10 días Mejor evolución
Intermedia 7 - 10 días Peor evolución
J Neurosurg 114:1045–1053, 2011
Stroke 23:205–214, 1992

10. Diagnóstico clínico
• Cefalea súbita. • Focalización:
• Nauseas, vómito.
– Parálisis III PC: A. CoP
• Visión borrosa.
• Signos meníngeos. – Abulia y paraparesia MI: A.
• Alteración Conciencia. CoA
• Hemorragias retinales – Hemiparesia, afasia: ACM

11. Diagnóstico
TAC cerebral
 Todos los pacientes
 98% DX a las 12 h
 93% en 24 h
 50% 7 días
 Hematomas, hidrocefalia, edema
cerebral
 Predicción de vasoespasmo
 Pronóstico
N Engl J Med 2006;354:387-96.

12. Diagnóstico:
Punción lumbar
TAC no concluyente
LCR xantocrómico
Presión apertura
Eritrocitos
Angiografía cerebral
• Gold estándar
S 77-97% • Documentar presencia, características
anatómicas aneurisma
E 87-100% • AngioTAC cerebral: S y E comparables
• Negativo: Repetir 7 a 14 días
N Engl J Med 2006;354:387-96

13. Terapia endovascular (Coils) vs Quirúrgica (Clips)
ENDOVASCULAR QUIRÚRGICO
• Aneurismas gigantes
• Alto riesgo quirúrgico
• Lesiones fusiformes %
Morbilidad 4 – 10.9
• Pobre estado neurológico
Morbilidad 3.7 – 5.3 %
Mortalidad 1.1 – 1.5 % • Relación fondo/cuello
Mortalidad 1 - 3%
• Circulación posterior Ruptura de aneurisma 6 – 13 %
desfavorable
• Múltiples aneurismas2.7 %
Ruptura de aneurisma 1 –
• Aneurismas recurrentes
Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280
Stroke 2012, 43:310-313
Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 383–398

14. ISAT:
RESULTADO AL AÑO COILS Vs CLIPS
Endovascular mejor:
MUERTE O DEPENDENCIACirculación de riesgo absoluto de 7,4
Reducción
anterior, HSA grados I y II, con10 mm
%
< COILS
OCLUSIÓN INCOMPLETA
RAR muerte 1 año: 7,4% Mayor con COILs
RESANGRADO Más resangrado COILs
Sangrado y retratamiento mayor con
OTROS Más convulsiones con CLIPS
endovascular
Lancet 2005; 366: 809–17

15. 1. Estado clínico y neurológico-Paraclínicos-medicamentos
2. Rápido despertar
3. Control presión transmural
4. Relajación cerebral
5. Manejo volemia
6. Traslado-monitorización

16. Factores pronóstico
HUNT AND HESS modificada WFNS
0 Aneurisma íntegro GRADO ESCALA DÉFICIT
WFNS GCS MOTOR
I Asintomático, cefalea leve,
rigidez de nuca leve
I 15 NO
II Cefalea moderada a severa,
rigidez de nuca, parálisis de par II 13-14 NO
craneano
III Letargo, confusión, déficit
III 13-14 SÍ
focal leve
IV 7-12 SÍ/NO
IV Estupor, hemiparesia,
alteración vegetativa V 3-6 SÍ/NO
V Coma, rigidez decerebración,
moribundo

17. Factores pronóstico: Hunt y Hess
Grado PIC Respuesta a Mortalidad %
CO2
I-II 10 Si 5
III 20 No 10
IV 30 No 34
V 30 No 52
> Grado > Vasoespasmo >alteración de la
autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia
Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC

18. Factores pronóstico
ESCALA DE FISHER PARA HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS
EN HSA
GRADO HALLAZGOS
1 No se detecta sangre
2 Capa difusa, delgada de sangre
subaracnoidea (menos de 1 mm)
3 Coágulo localizado o capa gruesa de sangre
subaracnoidea
Escala pronóstica de vasoespasmo
4 Sangre intracerebral o intraventricular con
sangre subaracnoidea difusa o no

19. Monitoría
– Neurológica
 Básica  Saturación venosa
 Invasiva yugular
 Línea Arterial
 Electroencefalograma
Despierto vs dormido  Potenciales evocados
 PVC
 CAP  Doppler transcraneano

20. Inducción
Lo importante son las metas
Pérdida de la conciencia
Propofol 1.5-2.0 mg/kg vs Pentotal 3-5 mg/kg
Fentanilo 3-5 mcg/kg vs Remifentanilo
Otros: Etomidato 0.3-0.4 mg/kg, o
Midazolam 0.1-0.2 mg/kg
Prevención del aumento súbito de la presión
Lidocaina 1.5 mg/kg 3 minutos previo a la
intubación
Altas dosis de opioides
B bloqueadores: labetalol, esmolol
Lidocaina tópica

21. Inducción
AGENTE CMO2 FSC PIC PAM NEUROPROTECCIÓN
PROPOFOL ↓ ↓ ↓ ↓↓ ????
BARBITÚRICOS
↓50% ↓ ↓ ↓ Ago GABA. Requiere admon. pre-
isquemia y corto tiempo de isquemia.
Antagonistas ↑= ↑ 50% ↑= ↑= Regulacion Ca-glutamato.
NMDA Pre-acondicioamiento.
Ketamina, Xenón, Dosis???
óxido nitroso. Nivel evidencia Indeterminada.
ETOMIDATO ↓ ↓ ↓ = ????

22. Mantenimiento
Agente CMO2 FSC PIC PAM
Halogenados =↓ ↓↑ ↓ ↓=
Barbitúricos ↓ ↓ ↓ ↓
Opioides ↑= ↑= ↑= ↓=

23. Relajación cerebral
• Posición: Rev Trendelemburg
• Manitol
– 0,25-2 gr/kg
– Efecto pico a los 30-45 minutos
– Diuresis osmótica
– Uso luego de abrir dura
• Salino hipertónico
– 3%-7,5%
– 2 cc/kg c/8horas
• Hiperventilación
• Drenaje lumbar LCR

24. • Técnica de exclusión: Disminución TMA
Oclusión temporal Hipotensión controlada
Normotensión o hipertensión NO RECOMENDADO
Hipotensión
Cese temporal del flujo Se asocia a malos
Flujo interrumpido
Isquemia regional resultados
Isquemia global
Corta duración 10 a 20 minutos
neurológicos y alta
Duración mayor
Depende de colaterales No depende de colaterales
incidencia de
Posiblemente control completo Falta de completo control
vasoespasmo

25. • Hipotermia inducida: 33º C: No beneficio
• Asistolia por 30 segundos con Adenosina
para excluir el aneurisma
N Engl J Med. 2005 13;352(2):135-45.

26. Líquidos de mantenimiento
• Normovolemia
• Evitar: soluciones hipo
osmolares y glucosadas
• Hct 30-35%

27. Ruptura aneurisma intraoperatorio
Incidencia 2%
Más riesgo:
48% disección Arteria comunicante anterior y
45% clipaje posterior, arteria cerebelar
posteroinferior más frecuente
REANIMACIÓN
Normotensión

28. • Evaluación No extubar:
neurológica temprana
H y H IV y
H y H I y II sin V, ruptura
complicaciones. intraoperatoria,
• Evitar PA >20 % aneurisma
preoperatorio vertebrobasilar
• Analgesia
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

29. Evaluación del estado neurológico
• Anestesia: déficit global, máx
30-60 min
• Pupilas: reactividad a la
luz, tamaño, anisocoria
• Respuesta a órdenes verbales
• Valorar c/15 min
• TAC control

30. Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Epilepsia
Edema cerebral
NO NEUROLOGICAS
Isquemia miocárdica
Edema pulmonar
Coagulopatía
Hiponatremia
Fiebre - neumonía

31. Resangrado y vasoespasmo
4–
3–
% Probabilidad
Vasoespasmo
2– sintomático
1– Resangrado
0–
I I I I I I I I I I I I
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Días después de HSA

32. Resangrado
• Frecuente en las primeras 2 semanas (20%)
24 horas (4%)
Profilaxis
• Aislamiento temprano.
• PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg)
 Nicardipina IV
 Labetalol IV
• Antifibrinoliticos ??
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388 Stroke. 2009;40:994-1025
N Engl J Med 2006;354:387-96.

33. Vasoespasmo
Pico 4-14 días
Angiográfico 30-70%
Predictores:
Sangrado TAC
Hipovolemia
Complicaciones pulmonares
Alt. Miocárdica
Diagnóstico temprano: Doppler transcraneal
J Neurosurg 1996; 84: 405–14
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

34. Vasoespasmo: tratamiento
• Terapia triple H
– Hipervolemia
– Hipertensión
– Hemodilución
Mejorar PPC, FSC, Reología
• Metas
– PAS 120-150 mmHg antes del clipaje
– PAS 160-200 mmHg después del clipaje
– Hematocrito 30-33%
• Nimodipino
• Angioplastia transluminal
J Neurosurg 1996; 84: 405–14
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

35. Hidrocefalia-HTEC
20-30% primeras 72h
Mujeres
Ancianos
Sangrado TAC
Hemorragia IV-perimesencefálica
Tratamiento: drenaje- ventriculostomía

36. Convulsiones
25% primeras 24h-7% tardío
Aneurismas ACM, AcoA
Hemorragia parenquimatosa
Convulsiones previas
1. Anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse en el
período posthemorrágico inmediato.
2. Largo plazo: factores de riesgo
Stroke 2009; 40:994–1025.

37. Cardiacas
Arritmias
Elevación enzimas
cardíacas
Alteración de
contractilidad
miocárdica Corregir alteraciones HE
Pacientes con alteración de segmento
ST, prolongación de QT ,ondas Q
Hipotensión
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

38. Otras complicaciones
Pulmonares
Edema neurogénico, cardiogénico
Hidroelectrolíticas
Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia
Hematológicas
Coagulopatía, anemia
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

39. Alteraciones del sodio
Na VOLUMEN TTO CAUSA
SIADH OK, ↑ Restringir ADH
↓ líquidos ↑
Cerebro ↓ ↓ SSN o PNA y C
hipertónica
perdedor Fludrocortisona
de sal
Diabetes OK, ↑ ↓ - Poliuria Vasopresina ADH
dosis ?
insípida ↓
Mantener EUVOLEMIA

40. • HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad que requiere un
trabajo multidisciplinario.
• El manejo actual va encaminado a aislar tempranamente el aneurisma para
evitar el resangrado y realizar tratamiento agresivo del vasoespasmo.
• La elección de tratamiento de aislamiento del aneurisma depende de la
edad, localización, tamaño, forma del aneurisma y de la experiencia del
centro tratante.
• El manejo endovascular sigue evolucionando y son cada vez menos los
pacientes que van a cirugía
• Manejo anestésico no está basado en medicamentos, sino en unas metas
claras que tratan de evitar la ruptura del aneurisma y la hipoperfusión
cerebral.