1. INTOXICACION
POR METALES
* MERCURIO
* ARSENICO
* PLOMO
JUAN CARLOS NIETO cod ..1482965
GRISSEL PEREZ cod .. 1481322
GENESIS PATIÑO cod .. 1482505
GRISLEY ALMANZA cod .. 1482787

2.  Aunque algunos de estos elementos del grupo de los metales son
micronutrientes necesarios para la vida de los seres vivos y deben
ser absorbidos por las raíces de las plantas o formar parte de la
dieta de los animales, muchos metales pesados tienen la capacidad
de provocar cambios evolutivos debido a sus efectos en el
organismo a largo plazo. Ejemplos de metales pesados son: cobre
(Cu), plomo (Pb), zinc (Zn), mercurio (Hg), aluminio (Al) etc.
 Los metales pesados son devastadores contaminantes ya que
contaminan el aire, el agua y la tierra utilizados por las plantas.
Sus efectos son de tipo genotóxico, es decir que producen
mutaciones en el ADN y desmielinizante, por lo que afecta al
sistema nervioso central.
 En relación con la absorción y la distribución, los
compuestos organometálicos se benefician de una mejor difusión
por lo que se absorben bien por vía digestiva e incluso pueden
absorberse por vía cutánea. Si la absorción es lenta, la excreción
lo es más aún, de manera que tienden a acumularse en el
organismo. .
INTRODUCCION

3.  CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
EXTERIOR:
 Combustión de combustibles fósiles en
vehículos de motor y en las centrales de
energía.
 Reacciones fotoquímicas que producen
ozono como contaminante.
 Fábricas, trabajo minero, incineradoras
de residuos y fundiciones.
INTRODUCCION
EXPOSICION AMBIENTAL
 METALES PESADOS: expresión que carece de base científica, se incluyen
elementos metálicos de alto peso atómico como plomo y mercurio, otros más
ligeros como aluminio y cobre y otros elementos no metales como arsénico
 La única característica común es su TOXICIDAD y no justifica agruparlos bajo
un título que alude a su densidad cuando ni siquiera están próximos en el sistema
periódico

4.  CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
INTERIOR:
 Mejoras en el asilamiento de las
edificaciones.
 Disminución en la ventilación de los
hogares.
EXPOSICION AMBIENTAL

5. EL MERCURIO

6.  Es un metal pesado plateado que a temperatura
ambiente es un líquido inodoro.
 Se alea fácilmente con muchos otros metales como el
oro o la plata produciendo amalgamas  odontología
 Es dañino por inhalación, ingestión y contacto: se trata
de un producto muy irritante para la piel, ojos y vías
respiratorias.
 El mercurio elemental (e-Hg)  Dimetilmercurio,
metilmercurio y el fenilmercurio es soluble en los
lípidos, altamente difusible a través de las
biomembranas y bio-oxidado intracelularmente a
mercurio inorgánico (i-Hg).
 El mercurio inorgánico (i-Hg)  óxido de mercurio,
catión mercúrico y mercurioso es soluble en agua y
menos difusible a través de las biomembranas que el
e-Hg. Induce a la síntesis de proteínas del tipo
metalotioneina en el riñón, siendo la unión principal del
mercurio a las proteínas.
MERCURIO

7.  IMPORTANCIA TOXICOLÓGICA:
 Mercurio metálico “líquido”: No tóxico por vía
oral (Mientras el Hg líquido se encuentre en la
luz intestinal puede reaccionar con el pH y
generará vapor de mercurio el cuál se
absorberá)
 Vapores de mercurio: Extremadamente
tóxicos, pueden emanar del Hg líquido o de los
compuestos inorgánicos/orgánicos
 Mercurio inorgánico: Cuando el Hg se combina
con: Cl, S, N, O, forma sales: Monovalentes
(mercuriosas) y Divalentes (mercúricas).
 Mercurio orgánico: Etil y metilmercurio.
MERCURIO

8.  VIAS DE INTOXICACIÓN:
 -Respiratoria, digestiva, cutánea y parenteral.
 -Distribución por riñón e hígado, se elimina por heces,
riñón, saliva, bilis, sudor y leche materna.
 -Localmente aparecen escaras por formación caústica.
 ABSORCIÓN
 El mercurio ingresa al cuerpo humano:
 •Vía Digestiva: El Hg0 se absorbe poco por TGI. EL Hg2+
la vía TGI es importante, ejerce una acción caustica por
la formación de albuminato soluble.
 •Vía Respiratoria (Inhalación): no es frecuente a
excepción del mercurio elemental el cual penetra a la
membrana alveolar y pasa a la sangre un 80% de la
cantidad inhalada
 •Vía Cutanea
 •Vía Placentaria
MERCURIO

9.  USOS-APLICACIONES
 ●Manufactura de Baterías ● Mineria
●Acumuladores●Termómetros
●Barómetros●Curtiduría●Catalizador
espumas de poliuretano ● Producción
electrolítica de clorososa cáustica
●Lámparas ●Joyería ●Taxidermia
●Amalgamas dentales ●Fungicida
●Cremas cutáneas ●Antisifilítico
(calomelano)●Espejos ●Antiséptico
externo (HgCl2)
 HgO: Pinturas protectoras en los
cascos de los barcos ●Mercurocromo
o merthiolate--Thiomerosal ;
conservador de las vacunas
MERCURIO

10.  DISTRIBUCION
 Luego d su absorción, el 90 % del compuesto orgánico  en
eritrocitos unidos a la hemoglobina.
 El 50 % del compuesto inorgánico  en el plasma y va
unido al albúmina
 Se distribuye por todos los tejidos, en especial los riñones,
hígado, bazo y SNC.
 Tanto el mercurio elemental como el orgánico, es diferente
a las sales inorgánicas ya q estas son poco liposolubles y se
acumulan mas en la materia gris (corteza occipital y
parietal) también en el tálamo y cerebelo; en cambio el
mercurio divalente [(Hg2+)inorgánico ] se deposita mas en
epitelio proximal y en el hígado.
 El metil y el etilmercurio atraviesan con facilidad la
membrana placentaria y se acumula en el feto, también en
mujeres lactantes
MERCURIO

11.  METABOLISMO
 Sufre varias biotransformaciones en el organismo.
 El Hg elemental entra fácilmente al SNC y se convierte
en cationes mercúricos ( Hg2+)  enzima hidrogeno
peróxido catalasa, esta transformación hace q disminuya
la liposolubilidad y sufra una acumulación en SNC
 Sufre también una metilación por un proceso poco
conocido; pero un 0.05 % al 0.26 % del Hg se convierte
en metilmercurio
 En menor escala se puede hacer el proceso inverso; por
mecanismo poco claros.
MERCURIO

12.  ELIMINACION
 Dependiendo del tipo de presentación el Hg es
excretado por diferentes vías
 El Hg elemental y las sales de Hg se excretan por la
vía renal.
 El Hg orgánico se excreta por la vía fecal.
 La vida media del Hg depende de la presentación dl
metal en el cuerpo
MERCURIO

13.  INTOXICACION AGUADA
• Es poco frecuente en el medio industrial
• Si penetra por vía respiratoria, produce
traqueobronquitis, neumonía difusa y edema intersticial.
Si es masiva la exposición respiratoria, puede originar
ceguera, espasmos musculares y temblores
• Si penetra por vía digestiva, por su acción corrosiva
origina gastroenteritis y quemadura de mucosas
• En la piel puede originar eczema alérgico
• En la ultima fase de la intoxicación aguda produce
insuficiencia renal anurica por necrosis tubular que
lleva a la uremia.
 EN CONCLUSION EN LA INTOXICACIOPN AGUDA EN PRIMER
TERMINO EL ORGANO CRITICO ES EL TGI Y SI EL PACIENTE
SOBREVIVE EL ORGANO CRITICO ES EL RIÑON
MERCURIO

14.  INTOXICACION CRONICA
 Es la forma más frecuente en el medio laboral y constituye el
Higrargismo o Mercurialismo (es el conjunto de trastornos patológicos
causados por una intoxicación aguda o crónica producida por mercurio. Puede producirse
si el paciente ha inhalado vapores de mercurio ya sea por vía interna o externa.),
existen dos cuadros:
 Intoxicación por Mercurio elemental y compuestos inorgánicos
 Intoxicación por Mercurio Orgánico
 *SALES INORGÁNICAS Y MERCURIO ELEMENTAL*
 Se presentan dos fases:
 -Absorción o impregnación: la sintomatología es inespecífica:
anorexia, astenia, perdida de peso, cefalea, vértigo, insomnio,
parestesias y masticación dolorosa
 -Fase de Intoxicación: Se caracteriza por:
MERCURIO

15.  Alteraciones TGI: Nauseas, vómito, diarrea,
estomatitis mercurial, dientes de Letuelle
 Alteraciones ORL : Rinitis por parálisis ciliar,
hipoacusia (??)
 Alteraciones oculares: Opacidad en la cápsula
posterior del cristalino  (signo de Atkinson),
alteraciones en el campo visual
 Alteraciones renales:
El mercurio inorgánico y elemental produce daño
glomerular y de los túbulos renales, al causar necrosis,
fibrosis y calcificaciones locales, llevando a cuadros de
glomerulonefritis.
 - Otras Alteraciones: Dermatitis de contacto -
Aumento del colesterol, Acrodinia: descamación,
prurito, fotofobia, sudoración, irritabilidad e
insomnio, Alopecia transitoria
MERCURIO

16.  Alteraciones SNC:
*Trastornos psiquiátricos (irritabilidad,
ansiedad, insomnio, perdida de la memoria,
labilidad emocional, erectismo mercurial).
*Temblor el cual se inicia en la lengua, labios,
párpados, manos, el cual aparece por ondas y
aumenta con la excitación, es intencional y
desaparece con el sueño.
*Alteraciones cerebelosas como ataxia,
nistagmus, hipertonia, lenguaje escandido.
*Polineuritis, por degeneración de la moto
neurona en las terminaciones anteriores.
MERCURIO

17.  *SALES ORGÁNICAS *
 Se presentan dos grupos de compuestos
orgánicos:
 -Los que se desdoblan y dejan libre el
mercurio inorgánico: cuya sintomatología es
similar a la descrita previamente
 -Los que mantienen el enlace mercurio:
Metilmercurio
 Las características de este intoxicación dadas
por la OMS en 1999 son: 
MERCURIO

18.  •Periodo de latencia de varios meses.
 •Se absorben por todas las vías, aunque la mas limitada es la
cutánea.
 •Se disuelven muy bien en las grasas, atravesando con
facilidad las membranas.
 •Se distribuyen con uniformidad por el organismo.
 •Daño exclusivamente limitado al sistema nervioso,
especialmente al sistema nervioso central.
 •Áreas del daño cerebral muy localizadas (focales), por
ejemplo corteza visual y capa granular del cerebelo.
 •Los efectos en casos severos son irreversibles, debido a la
destrucción de células neuronales.
 •Los primeros efectos no son específicos: parestesia, visión
borrosa y malestar
 •Eliminación muy lenta, y se hace en especial por heces.
MERCURIO

19.  DIAGNOSTICO
 Criterios clínicos
 Historia de exposición
 Concentraciones en líquidos biológicos
 Se considera intoxicación por mercurio cuando se registran
valores en orina de 24 horas mayores de 35 µg/L o 35 µg/ gr
de creatinina y en sangre, valores mayores a 15 µg/L en
exposición a mercurio elemental.
 TRATAMIENTO
Descontaminación digestiva, aspirado-lavado, carbón activo,
Suspender la exposición al metal y empezar tratamiento con
agentes quelantes si hay manifestaciones sistémicas
• Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
• Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:
• Penicilamina
• Dimercaprol
MERCURIO

20.  ÁCIDO 2,3-DIMERCAPTO-1-PROPANO-SULFÓNICO
• Dona grupos sulfidrilo que forman complejos hidrosolubles con el mercurio y son
excretados por orina.
• Medicamento de elección tanto en las intoxicaciones agudas como crónicas de las
diferentes formas del metal.
• Fiebre, náuseas, eritema multiforme, síndrome de Steven Johnson, elevación de
transaminasas
 ÁCIDO 2,3 DIMERCAPTOSUCCÍNICO
 Aumenta la excreción de mercurio disminuye los niveles de metil-mercurio en el cerebro.
 Administración oral, no sufre metabolismo y su excreción es renal.
 Reacciones de hipersensibilidad y eliminación de otros elementos como cobre, manganeso,
molibdeno y zinc.
 PENICILAMINA
• Quelante de metales como el plomo, cobre y mercurio.
• Absorción del 40- 70%, disminuye con la ingesta de alimentos; excreción renal y sufre
metabolismo hepático.
• Reduce las concentraciones sanguíneas de metil-mercurio.
• Fiebre, artralgias, linfadenopatías, debilidad, anorexia, náuseas, vómito, lesiones orales,
glomerulopatía, trombocitopenia, anemia aplástica
 DIMERCAPROL
 Incrementa la excreción urinaria de los metales pesados a través de la formación de
compuestos estables, no tóxicos y solubles en agua.
 Tratamiento de intoxicación con sales de mercurio, logra removerlas de los riñones
 Actualmente no se usa, debido a la frecuencia de sus RAM (hiperhidrosis, hipertensión,
cefalea, dolor osteomuscular, rash)
MERCURIO

21. ARSÉNICO

22.  El arsénico es un elemento natural presente en
el suelo, aire, agua y alimentos. Se encuentra en
todos los organismos vivos aunque no es esencial
para el hombre
 Como fuentes contaminantes de origen laboral
se encuentran los colorantes (vidrio y cerámica),
metalúrgia (aleación con otros metales,
impureza de diversos metales), fabricación y
utilización de algunos insecticidas, herbicídas y
fungicidas.
 Existen también algunos medicamentos a base
de compuestos pentavalentes de arsénico
(arsenobenzoles) que se han utilizado en el
tratamiento de parasitosis como la
tripanosomiasis gambienses o la rodesienses.
ARSÉNICO

23. TOXICOCINETICA
 El arsénico puede absorberse a través de la vía digestiva,
respiratoria y cutánea. Los compuestos orgánicos de arsénico
se absorben mejor que los inorgánicos.
 La vida media del arsénico en el organismo es de unas 10
horas, aunque se puede detectar arsénico en orina hasta el
(10)décimo día después de la exposición. En el organismo, el
arsénico se fija preferentemente en el hígado, riñones,
tracto digestivo, hueso, piel. La vía principal de eliminación
es la urinaria.
 El arsénico inhibe el dihidrolipoato, un cofactor necesario de
la piruvato deshidrogenasa. Esta inhibición bloquea el ciclo de
Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa. El arsénico
también inhibe la transformación de la tiamina a acetil-CoA y
succinil-CoA.
ARSÉNICO

24.  MANIFESTACIONES CLINICAS
 INTOXICACIÓN AGUDA
 La intoxicación aguda por vía digestiva se manifiesta en
forma de un cuadro gastrointestinal de tipo
coleriforme (dolores abdominales, vómitos, diarreas
profusas y deshidratación). Intoxicaciones graves
pueden cursar con rabdomiolísis, fracaso renal agudo y
desencadenar un cuadro de shock secundario a la
vasodilatación y a depresión miocárdica.
 También se pueden producir alteraciones del sistema
nervioso central en forma de letargia, delirio,
convulsiones y coma. Puede aparecer polineuropatía
sensitivo-motora como secuela de la intoxicación aguda.
ARSÉNICO

25.  INTOXICACIÓN CRÓNICA
 Las manifestaciones clínicas debidas a la exposición crónica a
compuestos del arsénico son multisistémicas. Incluyen
eritema, pápulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis palmo-
plantar, verrugas, hiperpigmentación (melanodermia
arsenical), estrías blancas en las uñas, (denominadas líneas de
Mees) y epiteliomas espinocelulares y basocelulares.
 El arsénico es irritante de las vías respiratorias altas, puede
ocasionar perforación del tabique nasal y es cancerígeno
pulmonar.
 Puede ocasionar alteraciones digestivas en forma de nauseas,
vómitos, diarreas y dolores abdominales de tipo cólico. Se han
descrito alteraciones degenerativas hepáticas que pueden
llegar a desencadenar una cirrosis. También es un cancerígeno
hepático.
 Las alteraciones neurológicas se manifiestan en forma de una
polineuropatía sensitivo-motora que afecta a las extremidades
inferiores.
ARSÉNICO

26.  DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
 Concentraciones de arsénico en orina inferiores a 10 μg/l son
considerados como normales. Cuando sobrepasan los 100 μg/l hay que
investigar la procedencia de dicho arsénico y superiores a 200 μg/l
deben considerarse como valores tóxicos. El valor límite biológico en
orina es de 50 μg/g creatinina. Concentraciones de arsénico en el
cabello inferiores a 1 mg/kg se consideran dentro de los límites
aceptables y las superiores a 5 mg/kg como tóxicas.
 En las intoxicaciones agudas por vía oral, se practicará
inmediatamente un lavado gástrico y se corregirán los trastornos
electrolíticos. Se administrará dimercaprol por vía intramuscular
(inicialmente 3 mg/kg/4 horas).
 En las intoxicaciones crónicas se aconseja la administración del ácido
dimercaptosuccínico (30 mg/kg/día) y como segunda elección la
dpenicilamina (1 g/día), ambos por vía oral.
ARSÉNICO

27. PLOMO

28.  GENERALIDADES
 El uso más amplio del plomo como tal se encuentra en la
fabricación de acumuladores. Otras aplicaciones
importantes son la fabricación de tetraetilo de plomo,
forros para cables, elementos de construcción,
pigmentos, soldadura suave, municiones, plomadas para
pesca y también en la fabricación desde soldaditos de
juguete hasta para hacer tubos de órganos musicales.
 Es resistente al ataque por parte de muchos ácidos
porque forma su propio revestimiento protector de óxido,
pero es atacado por las bases nitrogenadas. Como
consecuencia de esta característica ventajosa, el plomo
se utiliza mucho en la fabricación y el manejo del ácido
sulfúrico, ácido nítrico.
 Durante mucho tiempo se ha empleado el plomo como
pantalla protectora para las máquinas de rayos X.
PLOMO

29.  TOXICOCINÉTICA
 Las principales vías de entrada del plomo inorgánico en el
organismo son la respiratoria y la digestiva. Por vía
respiratoria se absorbe entre el 30 y el 50% del plomo
inhalado. Por vía digestiva se absorbe el 10% (50% en los
niños). El plomo absorbido es vehiculizado por la sangre y
aproximadamente el 90% se fija en los glóbulos rojos.
 El plomo en el organismo sigue un modelo tricompartimental:
sangre (2% del contenido total, con una vida media de unas 5
semanas), tejidos blandos (8%, con una vida media de unas 6-8
semanas) y huesos (90% del contenido total, con una vida
media que oscila entre 10 y 28 años).
 La vía principal de eliminación es la renal. El plomo que se
elimina por la saliva puede llegar a pigmentar el borde marginal
de las encías (ribete de Burton)
PLOMO

30.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SATURNISMO-
 Los compuestos inorgánicos de plomo pueden ocasionar
alteraciones digestivas, hematológicas, neurológicas,
renales, endocrinas y del sistema reproductor.
 Las alteraciones digestivas se pueden manifestar en forma
de un cuadro abdominal agudo (“cólico seco”), con dolores
intensos y difusos, vómitos y constipación. También se han
descrito casos de hepatitis tóxica.
 La anemia del saturnismo es debida a dos mecanismos, uno
por inhibición de la síntesis de la hemoglobina (inhibiendo las
enzimas delta-aminolevulínico dehidrasa y la ferroquelatasa)
y otro por aumento de la destrucción de hematíes.
 El punteado basófilo de los hematíes es por depósitos de
ácidos nucleicos. El plomo inhibe la pirimidin-5´-nucleotidasa,
enzima encargada de la metabolización de los nucleótidos
residuales eritrocitarios.
PLOMO

31.  El plomo puede afectar al sistema nervioso central
en forma de cefaleas, insomnio, alteraciones del
carácter y de la memoria. También se ha
relacionado la exposición al plomo con la
disminución del rendimiento escolar en los niños.
 El plomo puede ocasionar una polineuropatia de
predominio motor que afecta principalmente a las
extremidades superiores. La intoxicación crónica
puede desencadenar una nefropatía plúmbica
(destrucción de las células tubulares con la
aparición posterior de fibrosis).
 Se han descrito casos de impotencia y alteraciones
en los espermiogramas. Las mujeres expuestas al
plomo presentan una mayor incidencia de
esterilidad y abortos espontáneos.
PLOMO

32.  DIAGNÓSTICO
 Para confirmar el diagnóstico de saturnismo se utilizan
marcadores del efecto toxicológico y los de dosis interna.
 Los marcadores del efecto tóxico están basados en el
efecto del plomo sobre el metabolismo de las
protoporfirinas (ALA d eritrocitaria, ZPP, ALA-U). La
actividad de la ALA-d eritrocitaria se correlaciona
inversamente con las concentraciones de plomo en sangre y
empieza a ser significativa cuando las plumbemias
sobrepasan los 25 μg/dl.
 Los marcadores de dosis interna son; la plumbemia, el
plomo basal en orina y el plomo en orina tras la
administración de EDTA monocálcico disódico. Se consideran
plumbemias aceptables hasta 40 μg/dl (10 μg/dl, en niños).
La determinación de plomo en orina tras la administración de
EDTA monocálcico disódico es un buen marcador de la
exposición crónica al plomo. Se consideran valores
aceptables hasta 600 μg de plomo en orina de 24 horas.
PLOMO

33.  TRATAMIENTO
 El EDTA monocálcico disódico es el quelante de elección. Se
administra por vía intravenosa a la dosis de 50 mg/kg/día durante
5 días. Tras 2 días de descanso, puede repetirse la misma dosis si
la plumbemia es superior a 60 μg/dL.
 En los casos de intoxicaciones agudas, principalmente en las
encefalopatías plúmbicas, se administrará dimercaprol (BAL) antes
de iniciar el tratamiento con EDTA, a la dosis de 3 mg/Kg por vía
intramuscular.
 La d-penicilamina a dosis de 1 g/día por vía oral es una opción para
casos menos graves o para continuar el tratamiento tras la
administración del EDTA. La d-penicilamina está contraindicada en
los pacientes alérgicos a la penicilina, ya que puede presentar
cuadros de hipersensibilidad cruzada.
 Como alternativa al EDTA y a la d-penicilamina, se están utilizando
derivados del dimercaprol: el ácido 2,3 dimercaptosuccínico
(DMSA) y el 2,3-dimercapto-1-propanosulfonato (DMPS)
PLOMO