Intoxicación por Causticos

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  • TAR: reserva alcalina o acida titulable. Cantidad de sustancia necesaria para neutralizarla y lograr un pH fisiologico.
    - Ulceras hasta la 8 semana
  • eventos tromboticos en los vasos cercanos al tejido lesionado, y necrosis del epitelio, submucosa y musculo.
  • -Ausencia de quemaduras en orofaringe no descarta lesiones en esófago y estomago.
    acidosis metabólica  secundario a necrosis, a CID, al choque, o a la absorción de acido.
  • Intoxicación por Causticos

    1. 1. CAUSTICOS JHONATAN HERNAN RODRIGUEZ TOXICOLOGIA MEDICINA INTERNA
    2. 2. DEFINICION Sustancia que causa daño histológico y funcional al contacto con las superficies corporales. Sustancia que puede destruir químicamente los tejidos
    3. 3.  Álcalis: hidróxido de sodio (soda cáustica), carbonato, fosfato o silicato de sodio y amoniaco. Alisadores de cabello, baterías alcalinas.  Ácidos: acido acético, bórico, sulfúrico, fórmico, oxálico, nítrico y fosfórico.  Acidos pH<4, alcalis pH>12
    4. 4. FISIOPATOLOGIA  Extensión de la lesión: duración del contacto, tejido expuesto, contenido gástrico, la concentración del agente, el volumen, pKa, pH, viscosidad, TAR.  ALCALIS: provocan disolución de las proteínas, destrucción del colágeno, saponificación de la grasa y emulsificación de las membranas celulares. -Tejido neutraliza el álcali y libera calor y gas = necrosis de licuefacción. -TGI: eritema y edemaerosión ulceración necrosis perforación -Inf. Bacteriana prolonga la inflamación. -fuerza tensil del 3-14 días y después en la semana 3-6 cicatrización y contracturas = estenosis. - Dismotilidad, atonía, disfagia y déficit nutricionales.
    5. 5.  ACIDOS: en solución acuosa donan sus H+ al H2O formando H3O.  Necrosis de coagulacion  H+ + H2O=H3O  desecación proteínas  desnaturalización y precipitación  costra – limitar la penetración del acido.  1 fase inflamatoria temprana: 4-7 días: infiltración de polimorfonucleares y edema  eventos trombóticos y necrosis  ulceras a las 72-96 h.  2 fase: 3 dia-2 semana: >riesgo perforación. Proliferación de fibroblastos tejido de granulación deposito de colágeno neovascularización.  3 fase: casos graves: fibrosis estenosis y acortamiento con la remodelación.
    6. 6. PRESENTACION CLINICA  INGESTA: -Intenso dolor y quemaduras(boca y orofaringe) -Sialorrea, disfagia, nauseas, vomito, tos o estridor. -Quemaduras: eritema hasta pesudomembranas y necrosis. -Casos graves  hemorragias GI -Obst. Vía aérea por edema laríngeo o epiglotico -Dolor retroesternal y mediastinitis perforación esofágica -Dif. Respiratoria  aspiración -Fiebre enfisema subcutáneo y abdomen agudo. -Choque  taquicardia, hipotensión, acidosis metabólica e hipoperfusión. -Periesofagitis, peritonitis, y sepsis.
    7. 7. MANEJO  SOPORTE VITAL:  Evaluación de la vía aérea - laringoscopia - Presencia de estridor, disnea, lesión o edema laríngeo IOT - evitar el uso de relajantes musculares y traqueostomía.  Estabilización hemodinámica. -buen aporte de líquidos -CH, electrolitos, pruebas de coagulación, hemoclasificación, gases arteriales, glicemia, calcio, pruebas de función renal y hepatica.
    8. 8.  ENDOSCOPIA: -Después de 6h y antes de 24 h -Sospecha de perforación laparotomía inmediata -Establecer la gravedad, extensión de la lesión y tto. -Limitaciones: conocer la profundidad de la lesión lesiones graves en 1/3 sup. del esófago impide seguir -Ultrasonido endoscópico: valorar profundidad.
    9. 9.  CLASIFICACION DE ZARGAR DE LAS LESIONES:  ALCALIS  Grado I: -Hiperemia superficial de las mucosas -no progresa a estenosis  Grado II: -Hiperemia, formación de lesiones ampollosas, ulceración superficial, exudado fibrinoso.  Grado III: Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad, formación de escara.  Grado IV: lesiones con perdida de tejidos, ulceras profundas y necrosis extensa.
    10. 10.  ACIDOS  Grado I: -Hiperemia superficial de las mucosas -no perdida de tejido  Grado IIa: -ulceraciones superficiales localizadas; friabilidad, formación de ampollas.  Grado IIb: IIa mas ulceraciones superficiales.  Grado IIIa: ulceraciones profundas, necrosis extensas.  Grado IIIb: múltiples áreas de necrosis  Grado IIb  estenosis en 75%  Grado III  estenosis en 100%
    11. 11.  DX DIFERENCIAL  Quemaduras de vía aérea superior (estridor, sialorrea, ronquera)  Infecciones  Cuerpo extraño en la vía aérea  Anafilaxia  Quemaduras térmicas  Obstrucción esofágica por CA  Acalasia  Trauma  Sd. Mallory weiss
    12. 12. TRATAMIENTO  EVITAR:  Inducción del vomito  Sondas nasogástricas  Lavado gástrico  Carbón activado  Diluyentes  Neutralizantes  Corticoides (excepto neumonitis química)
    13. 13.  Utilizar procinéticos o antiácidos  Alta medica ante lesión grado 0  Tto sintomático para lesiones grado 1 con tolerancia a la vía oral a las 24 h  Tto sintomático y soporte nutricional en las lesiones grado 2 y 3  Antibióticos en la causticación alcalina grado 2 y 3  Valoración por CX grados 2 y 3  Polietilenglicol  intoxicación por pilas -Nada VO -Cabecera 30º -Vigilar signos vitales -SSN 0.9% (20-40 cc/kg peso/h) -Ranitidina 50 mg IV c/8h -Ampicilina-sulbactam 1 gr IV c/6h

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