Toxicologia clinica

1. CAUSTICOS
JHONATAN HERNAN RODRIGUEZ
TOXICOLOGIA
MEDICINA INTERNA

2. DEFINICION
Sustancia que causa daño
histológico y funcional al contacto
con las superficies corporales.
Sustancia que puede destruir
químicamente los tejidos

3.  Álcalis: hidróxido de sodio (soda cáustica),
carbonato, fosfato o silicato de sodio y amoniaco.
Alisadores de cabello, baterías alcalinas.
 Ácidos: acido acético, bórico, sulfúrico, fórmico,
oxálico, nítrico y fosfórico.
 Acidos pH<4, alcalis pH>12

4. FISIOPATOLOGIA
 Extensión de la lesión: duración del contacto, tejido expuesto,
contenido gástrico, la concentración del agente, el volumen, pKa,
pH, viscosidad, TAR.
 ALCALIS: provocan disolución de las proteínas, destrucción del
colágeno, saponificación de la grasa y emulsificación de las
membranas celulares.
-Tejido neutraliza el álcali y libera calor y gas = necrosis de
licuefacción.
-TGI: eritema y edemaerosión ulceración necrosis perforación
-Inf. Bacteriana prolonga la inflamación.
-fuerza tensil del 3-14 días y después en la semana 3-6 cicatrización
y contracturas = estenosis.
- Dismotilidad, atonía, disfagia y déficit nutricionales.

5.  ACIDOS: en solución acuosa donan sus H+ al H2O formando H3O.
 Necrosis de coagulacion
 H+ + H2O=H3O  desecación proteínas  desnaturalización y
precipitación  costra – limitar la penetración del acido.
 1 fase inflamatoria temprana: 4-7 días: infiltración de
polimorfonucleares y edema  eventos trombóticos y necrosis 
ulceras a las 72-96 h.
 2 fase: 3 dia-2 semana: >riesgo perforación. Proliferación de
fibroblastos tejido de granulación deposito de colágeno
neovascularización.
 3 fase: casos graves: fibrosis estenosis y acortamiento con la
remodelación.

6. PRESENTACION CLINICA
 INGESTA:
-Intenso dolor y quemaduras(boca y orofaringe)
-Sialorrea, disfagia, nauseas, vomito, tos o estridor.
-Quemaduras: eritema hasta pesudomembranas y necrosis.
-Casos graves  hemorragias GI
-Obst. Vía aérea por edema laríngeo o epiglotico
-Dolor retroesternal y mediastinitis perforación esofágica
-Dif. Respiratoria  aspiración
-Fiebre enfisema subcutáneo y abdomen agudo.
-Choque  taquicardia, hipotensión, acidosis metabólica e
hipoperfusión.
-Periesofagitis, peritonitis, y sepsis.

7. MANEJO
 SOPORTE VITAL:
 Evaluación de la vía aérea
- laringoscopia
- Presencia de estridor, disnea, lesión o edema laríngeo IOT
- evitar el uso de relajantes musculares y traqueostomía.
 Estabilización hemodinámica.
-buen aporte de líquidos
-CH, electrolitos, pruebas de coagulación, hemoclasificación,
gases arteriales, glicemia, calcio, pruebas de función renal y
hepatica.

8.  ENDOSCOPIA:
-Después de 6h y antes de 24 h
-Sospecha de perforación laparotomía inmediata
-Establecer la gravedad, extensión de la lesión y tto.
-Limitaciones: conocer la profundidad de la lesión
lesiones graves en 1/3 sup. del esófago impide seguir
-Ultrasonido endoscópico: valorar profundidad.

9.  CLASIFICACION DE ZARGAR DE LAS LESIONES:
 ALCALIS
 Grado I: -Hiperemia superficial de las mucosas
-no progresa a estenosis
 Grado II: -Hiperemia, formación de lesiones ampollosas,
ulceración superficial, exudado fibrinoso.
 Grado III: Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad, formación
de escara.
 Grado IV: lesiones con perdida de tejidos, ulceras profundas y
necrosis extensa.

10.  ACIDOS
 Grado I: -Hiperemia superficial de las mucosas
-no perdida de tejido
 Grado IIa: -ulceraciones superficiales localizadas; friabilidad,
formación de ampollas.
 Grado IIb: IIa mas ulceraciones superficiales.
 Grado IIIa: ulceraciones profundas, necrosis extensas.
 Grado IIIb: múltiples áreas de necrosis
 Grado IIb  estenosis en 75%
 Grado III  estenosis en 100%

11.  DX DIFERENCIAL
 Quemaduras de vía aérea superior (estridor, sialorrea, ronquera)
 Infecciones
 Cuerpo extraño en la vía aérea
 Anafilaxia
 Quemaduras térmicas
 Obstrucción esofágica por CA
 Acalasia
 Trauma
 Sd. Mallory weiss

12. TRATAMIENTO
 EVITAR:
 Inducción del vomito
 Sondas nasogástricas
 Lavado gástrico
 Carbón activado
 Diluyentes
 Neutralizantes
 Corticoides (excepto neumonitis química)

13.  Utilizar procinéticos o antiácidos
 Alta medica ante lesión grado 0
 Tto sintomático para lesiones grado 1 con tolerancia a la vía oral a
las 24 h
 Tto sintomático y soporte nutricional en las lesiones grado 2 y 3
 Antibióticos en la causticación alcalina grado 2 y 3
 Valoración por CX grados 2 y 3
 Polietilenglicol  intoxicación por pilas
-Nada VO
-Cabecera 30º
-Vigilar signos vitales
-SSN 0.9% (20-40 cc/kg peso/h)
-Ranitidina 50 mg IV c/8h
-Ampicilina-sulbactam 1 gr IV c/6h