2. “Serie de trastornos, que llevan a la
acumulación de una sustancia normal o anormal
para el organismo, tanto dentro como fuera de
la célula y que puede tener efectos patológicos”
3. Sustancia endógena normal, que se
produce a una velocidad normal o
aumentada, pero la velocidad del
metabolismo es inadecuada para su
eliminación.
Sustancia endógena normal, se
acumula por defectos hereditarios,
en las enzimas necesarias para su
metabolismo
MECANISMOS DE
ACUMULACIÓN
Sustancia endógena
Anormal, producto de un gen
mutado, se acumula por defectos en
el plegamiento, tte, y por
incapacidad para su degradación
Sustancia exógena anormal y se
acumula porque la célula no
dispone de la maquinaria
enzimática para degradarla ni
transportarla a otros sitios.
4. Acumulación de agua: cambio
hidrópico
Cuando la cantidad de líquido que difunde
al interior de la célula, es mayor de la que
debe salir.
Edema Celular
Trastorno osmótico reversible.
5. Causas
Hipoxia
Exceso de glucosa
Deja de Funcionar
la bomba de Na+
Efecto Osmótico
Aspecto macroscópico:
En algunas ocasiones, los
órganos afectados pueden
apreciarse aumentados de
tamaño o turgentes.
Aspecto Microscópico
7. Acumulación de agua: cambio
hidrópico
Consecuencias:
Si el daño hipóxico es grave o prolongado, la
célula quedará desprovista de ATP y de energía;
se llenará de agua y sus organelos y la membrana
nuclear sufrirán daños irreversibles → Muerte
celular
8. Acumulación de triglicéridos: Cambio
Graso
Acumulación anormal en células parenquimatosas
ppal de órganos involucrados en el metabolismo
de las grasas,
Hígado, corazón, riñón.
• En etapas iniciales, es una lesión reversible, que
puede desaparecer sin dejar lesiones, si no se
corrige la causa: Muerte celular
11. Mecanismos
El ingreso de lípidos a los
hepatocitos sobrepasa la
capacidad metabólica
Exportación defectuosa –
Deficiencia de apoproteínas y
lipoproteínas
Causas
Trastornos
nutricionales
Tóxicos
Deficiencia de
lipotrópicos
Hipoxia
Dieta ↑ grasas
desnutrición
Inanición.
hipoproteinemia
Tetracloruro de
carbono (CCl4),
Etionina,
Puromicina
Etanol.
AA como la
metionina y colina
necesarios para
que los AG se
transformen en
fosfolípidos
No hay
oxidación de
AG, por lo que
serán
convertidos en
Triglicéridos
12. Ácidos Grasos Libres
Acetato
Acetato
Ácidos Grasos
Oxidación a cuerpos
cetónicos, CO2
Fosfolípidos
Glicerol Fosfato
Ésteres de colesterol
Triglicéridos
Apoproteínas
Lipoproteínas
Transporte
13. Acumulación de triglicéridos: Cambio
Graso
Consecuencias:
• Alteración en la función de los hepatocitos,
principalmente disminuye la síntesis de albúmina y
transaminasas.
• Atrofia o muerte de las células del parénquima
hepático.
En los animales la principal causa es desnutrición, seguida
por el daño hepatotóxico.
En los humanos, las principales causas son el alcoholismo
y la desnutrición.
14. Colesterol
Molécula que no puede ser destruida ni desdoblada dentro
del organismo, únicamente puede ser eliminada a través del
hígado, incorporándose a micelas que contienen bilis.
El colesterol puede ser de origen exógeno, a través de la
ingesta de alimentos; o también puede ser endógeno
producido en el hígado y circula unido a lipoproteínas.
Cuando el aporte es superior al requerido, o cuando existe
una deficiencia en su metabolismo, puede ocurrir
hipercolesterolemia, las células deben almacenar el colesterol
excedente en forma de vacuolas intracitoplásmicas.
15.
16. Proteínas
• Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales.
Nefropatías asociadas a proteinuria, por aumento en la reabsorción.
Proceso reversible.
• Acumulación de proteínas del citoesqueleto.
Filamentos de queratina (Cells epiteliales)
Neurofilamentos (Neuronas)
Filamentos de desmina (Músculo)
Filamentos de vimentina (Tejido Conjuntivo)
Filamentos gliales (astrocitos)
Alzheimer está constituido por neurofilamentos y otras proteínas.
17. Proteínas
• Agregación de proteínas anormales. Las proteínas
anormales o plegadas de forma errónea pueden
depositarse en los tejidos e interferir con la
función normal. Los depósitos pueden ser
intracell, extracell. - Priones
– Amiloidosis: Material proteínaceo hialino que se
deposita en las paredes de los vasos y
extracelularmente en el glomérulo. Principalmente
por discrasias de las células plasmáticas
20. Acumulación de Glucógeno
• Los carbohidratos viajan en la sangre en forma
de glucosa (dextrosa) y son almacenados en el
hígado y músculo en forma de glucógeno, que
constituye una reserva de energía.
• La causa más frecuente es la hiperglucemia
que se presenta en la diabetes mellitus.
21. Acumulación de Glucógeno
Macroscópicamente no se observa ningún
cambio en los órganos con esta alteración.
Aspecto microscópico: El glucógeno se observa
como vacuolas claras dentro del citoplasma;
para identificarlo la tinción de elección es el
Carmín de Best, aunque también puede
emplearse el ácido peryódico de Schiff (PAS).
22. Depósito de uratos
El depósito de uratos y uratosis se da cuando hay
un aumento de ácido úrico sanguíneo
(hiperuricemia).
Es producto del catabolismo de las bases púricas o
purinas (adenina y guanina) en las aves, reptiles,
primates y perros dálmata; el resto de los
mamíferos poseen la enzima urato-oxidasa, que
hidroliza el ácido úrico hasta convertirlo en
alantoína y así se elimina por la orina.
23. Depósito de uratos
Aumento en la ingesta de alimentos ricos en
nucleoproteínas
Daño en la función renal que impida la excreción de
ácido úrico
Favorecen el depósito de cristales de ácido úrico en
membranas serosas, túbulos renales y uréteres, en
las superficies articulares y tejido periarticular,
(gota artrítica); dichos cristales producen irritación,
inducen reacción inflamatoria y también pueden
producir reacción a cuerpo extraño.
24. Depósito de uratos
• Aspecto macroscópico: en su forma visceral, se aprecia
como una delgada capa granular, gris brillante, en la
superficie de serosas. En su presentación articular, se
observan nodulaciones con aspecto de yeso, también
puede haber úlceras e intenso dolor en las
articulaciones interfalángicas, metacarpianas y
metatarsianas.
• Aspecto microscópico: Se observan pequeños cristales
en forma de agujas birrefringentes, rodeados por
neutrófilos, macrófagos y células gigantes de cuerpo
extraño.
25.
26. Pigmentos Exógenos
Carbón: Mas frecuente - Antracosis
Captado por los macrófagos alveolares y se transporta por
canales linfáticos regionales de la región traqueo bronquial.
Carotenoides:
Pigmentos de origen vegetal, se encuentran ppalmente en la
zanahorias. Suelen emplearse como aditivos en los alimentos
para aves. Se depositan, principalmente en las células
epiteliales, el tejido adiposo, las glándulas adrenales, el
cuerpo lúteo, el epitelio testicular y la yema del huevo.
27.
28. Pigmentos Exógenos
• Sílice (silicosis):
Se produce por inhalación crónica de dióxido de
sílice. Quienes están más expuestos son los
mineros, los pulidores de mármol y quienes
trabajan con granito y cuarzo, por lo que se
considera un padecimiento de tipo ocupacional.
• Asbesto (asbestosis)
• Hierro (siderosis)
29. Pigmentos Endógenos
• La lipofuscina: pigmento de envejecimiento.
Signo de lesiones por radicales libres o
peroxidación lipídica, aparece como un pigmento
citoplasmático pardo amarillento finamente
granular y con frecuencia perinuclear, residuos
insolubles e indigestibles de organelos que la
propia célula ha autofagocitado.
En pacientes envejecidos, con malnutrición grave o
caquexia tumoral.
36. Hemosiderina
Pigmento cristalino o granular, amarillento o
pardo, derivado de la hemoglobina, es una de
las principales formas de depósito de hierro.
Se observa en las células que se encargan de la
degradación de eritrocitos y en Hemorragias
37.
38. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
• Depósito de sales de Ca+.
• Se produce lesión irreversible en la célula.
Tipos de sales:
Fosfato cálcico.
Carbonato de calcio.
Oxalato de calcio.
Pirofosfatos de calcio.
• Están acompañadas de hierro, magnesio y otras sales
minerales.
40. Calcificación Distrófica
Siempre es local, en tejidos que han sufrido daño o
necrosis, los niveles plasmáticos de calcio son normales.
Es uno de los mecanismos con los que el organismo
desecha o delimita el tejido muerto, volviéndolo inerte
desde un punto de vista funcional, los fosfatos de calcio
tienen afinidad con proteínas desnaturalizadas, y
fosfolípidos de las membranas celulares.
Los depósitos de calcio son relativamente permanentes y
dependiendo de su localización y pueden interferir en la
función de los tejidos.
41.
42. Calcificación Metastásica
Sucede en tejidos que no presentan daño previo, la condición
es que el animal presente hipercalcemia prolongada asociada
a varios factores:
Aumento en la secreción de hormona paratirodea (PTH) –
hiperparatiroidismo
Destrucción del tejido óseo, secundaria a tumores medulares
primarios o metástasis esqueléticas difusas, recambio óseo
acelerado o inmovilización
Trastornos relacionados con la vitamina D
43.
44. CALCINOSIS
• Depósitos de sales de Ca (carbonatos)
dermis, tej subcutáneo, músculo, fascias
• CALCINOSIS CIRCUNSCRITA: Calcinosis cutis
• CALCINOSIS UNIVERSAL
47. LITIASIS
• Formación de masas sólidas de aspecto y
composición variables en el interior de conductos
excretores.
•
•
•
•
•
Urolitiasis.
Colelitiasis.
Sialolitiasis.
Pancreolitiasis.
Enterolitiasis.
48. Inclusiones
• Son estructuras que pueden observarse en el
citoplasma o el núcleo de las células, pueden
tener diversos orígenes: cúmulos de proteínas,
restos de membranas o de otras células,
partículas de metales pesados, parásitos
intracelulares o bien partículas virales. Estas
inclusiones son de gran valor diagnóstico para
el patólogo.
49. Cuerpos de inclusión de origen
viral
• Son restos de proteínas de virus,
Desafortunadamente no todos los virus dan
lugar a cuerpos de inclusión y cuando lo
hacen, sólo son visibles durante ciertas fases
de la infección.
• Intranucleares o intracitoplasmáticos
50.
51. Cuerpos de Inclusión - Infecciones
• Cuerpos elementales intracitoplásmicos, por
infección por Chlamydia spp, e.
• Protozoarios intracelulares de los géneros:
Toxoplasma, Trypanosoma, Eimeria, Isospora,
Neospora, Babesia,
• Anaplasma, Haemobartonella, Leishmania, etc.
• Bacterias intracelulares como las de los géneros
Mycobacterium y Brucella.
